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医学免疫学/生理性自身免疫现象
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{{Hierarchy header}} 1990年Ehrlich提出,在正常情况下,机体对[[自身抗原]]不产生[[免疫应答]](即[[自身耐受]]性),只有当自身耐受遭到破环时才发生[[自身免疫]]。他曾认为机体一旦对自身抗原发生免疫应答,即将对机体造成严重的危害称之为自身[[中毒]]恐怖(horrorautotoxicus)。这个观点长期统治着[[免疫学]]领域,使自身免疫与[[自身免疫病]]两个概念等同起来。现代免疫学观点趋向于将这两种概念分开,对自身免疫的[[生理]]意义有许多崭新的认识。 现知自身免疫现象在正常人体内可起维持机体生理自稳的作用。正常人[[血清]]可以测得多种天然[[自身抗体]],诸如抗[[肌动蛋白]]、[[肌凝蛋白]]、[[角蛋白]]、[[DNA]]、[[细胞色素C]]、[[胶原蛋白]]、[[髓鞘碱性蛋白]]、[[白蛋白]]、[[铁蛋白]]、[[IgG]]、[[细胞因子]]、[[激素]]等[[抗体]],但这些抗体起着维持机体自稳的作用。体内产生的自身抗体有助于清除受损伤组织及其分解产物。 不同[[淋巴细胞]]克隆间的相互识别,在体内可构成[[独特型]][[免疫网络]],亦属于自身免疫现象,它在通常情况下起生理性[[免疫调节]]作用,使机体对外来[[抗原]]的应答有一定的[[自限性]]。 1975年Opelz等报道的自身[[混合淋巴细胞反应]](autologous mixedlymphocytereaction,AMLR)是一种典型的自身免疫现象,已得到较深入的研究。AMLR系统中,自身的DR<sup>+</sup>[[细胞]]作为刺激细胞,CD<sup>+</sup>自身反应性T细胞(auto-ueactive Tcell)作为应答细胞被刺激而分裂[[增殖]]。早期增殖T细胞是T<sub>H</sub>,能分泌IL-2、B[[细胞生长因子]]、B[[细胞分化因子]]。晚期增殖细胞是T<sub>S</sub>或T<sub>C</sub>细胞。AMLR系统表明,机体在无外来[[抗原刺激]]下,自身反应性T细胞能识别自身抗原而产生辅助、抑制和杀伤效应。其中早期生成的T<sub>H</sub>细胞为诱导晚期T<sub>S</sub>,T<sub>C</sub>提供条件,而对被[[生物]]或理化因子作用而改变的自身细胞以及[[衰老]]蜕变的自身细胞有杀伤和清除作用。由此可见,AMLR对维持[[免疫]]自稳、自身耐受也有重要生理意义。 免疫应答过程各时相中自身MHC的限制作用更是说明机体在对外来抗原的识别和排斥时,均须以对自身抗原识别为基础。换句话说,在许多情况下,[[免疫细胞]]若不能识别自己,也就无法识别异已。 当自身免疫表现为质和量的异常,自身抗体和(或)[[自身致敏]]淋巴细胞攻击自身靶[[抗原细胞]]和组织,使其产生[[病理]]改变和[[功能障碍]]时,才形成自身免疫(autoimmune disease)。自身免疫与自身免疫病的关系可能有三种性况,①自身免疫引起[[疾病]];②疾病引起自身免疫;③某些因素同时引前两者。 {{Hierarchy footer}} {{医学免疫学图书专题}}
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