匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“医学免疫学/抗原呈递细胞的抗原呈递作用”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
医学免疫学/抗原呈递细胞的抗原呈递作用
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} [[细胞]]在其表面以能被T[[细胞受体]](TcR)特异性识别的方式表达[[抗原]]的过程称为[[抗原呈递]]。APC以MHC-Ⅱ[[分子]]限制的方式将抗原递给辅助性T细胞(TH);各种[[靶细胞]]心以MHC-Ⅰ限制的方式将抗原呈递给[[细胞毒性]]T细胞([[TC]])。APC的抗原呈递作用是一个涉及抗原摄取、处理与呈递的复杂过程。各类APC呈递抗原的机制不尽相同,本章主要以[[巨噬细胞]]对非已抗原的呈递为例叙述。 == 一、抗原摄取== 非已抗原(如[[细菌]]抗原或[[可溶性抗原]])以非特异性方式与巨噬细胞结合,后者借助吞噬、[[胞饮]]、吸附或FcR、CR1介导的调理作用摄取抗原。这个过程也称为[[内吞作用]](endocytosis)。 == 二、[[抗原加工]]== T细胞通常不能识别天然[[蛋白]]抗原的[[决定簇]]。被APC摄入的[[天然抗原]]须在胞内通过[[代谢]]而修饰成能与MHC-Ⅱ[[类分子]]结合的、具有强[[免疫原性]]的肽段,此过程称为抗原的处理(antigen processing)。被巨噬细胞摄入的抗原在胞内形成吞噬小体(phagosome),然后与[[溶酶体]]融合,形成吞噬酶体(phagolysosome)。后者是一种酸性的[[囊泡]],天然抗原在其内受多种酸性[[水解酶]]作用,90%以上的成分被完全裂解为[[氨基酸]]并失去免疫原性,10%左右降解为具有α-[[螺旋结构]]的免疫原性肽段。后者暴露出与MHC-Ⅱ类分子具有特异亲和力的疏水性[[残基]],并以[[抗原识别]]位(agretope)通过非[[共价键]]与MHC-Ⅱ类分子肽结合区结合成稳定的螺旋结构。由细胞内[[粗面内质网]]合成的MHC-Ⅱ类分子通过与免疫原性[[多肽]]的结合,使后者得以避免被完全水解。所形成的多肽MHC-Ⅱ分子[[复合物]]可能在[[高尔基复合体]]参与下被转运到[[细胞膜]]表面TcR识别。 {{图片|guz0hiw0.jpg|巨噬细胞对抗原的摄取、加工及呈递}} 图9-1 巨噬细胞对抗原的摄取、加工及呈递 A.内吞 B.天然抗原在[[吞噬溶酶体]]中降解; C.[[免疫性]]多肽与MHC-Ⅱ分子结合复合物; D.多肽-MHC-Ⅱ分子复合物的转动与表达; E.TH的TCR联合识别多肽-MHC-Ⅱ分子复合物; F.未与-MHC-Ⅱ分子结合的肽链彻底降解 == 三、抗原呈递== 表达于巨噬细胞表面的多肽-MHC-Ⅱ分子复合物被呈递给TH细胞。供TcR识别的先决条件是两种细胞的直接接触并相互作用。这种细胞间的相互作用涉及APC与TH表面多种分子。除了TcR特异性地同时识别多肽-MHC-Ⅱ分子的复合物外,某些[[粘附]]分子也参与抗原呈递过程。例如TH表面的[[淋巴细胞功能相关抗原]]1(lymphocytefunctiom-associatedantigen-1,LFA-1)、CD2和CD4分子可分别与APC表面的细胞间粘附分子1(ICAM-1)、淋巴细胞功能相关抗原3(LFA-3)和MHC分子形成[[共轭]]物,并促进TcR与多肽-MHC分子复合物的相互作用。此外,在TcRαβ链识别抗原过程中,TH[[细胞表面]]的CD3分子参与刺激信号的传递并介导T细胞产生[[淋巴因子]]及发挥效应功能。 由上可见,APC呈递抗原供TcR识别并导致T细胞激活是一个受到严格调节的复杂过程。其中某些细节尚未弄清,有待进一步探讨。 {{Hierarchy footer}} {{医学免疫学图书专题}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:医学免疫学图书专题
(
查看源代码
)
模板:图片
(
查看源代码
)
返回至
医学免疫学/抗原呈递细胞的抗原呈递作用
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志