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医学免疫学/抗体产生的细胞学基础
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{{Hierarchy header}} == 一、[[抗体]]产生的一般规律== 当第一次用适量[[抗原]]给动物[[免疫]],需经一定[[潜伏期]]才能在[[血液]]中出现抗体,含量低,且维持时间短,很快下降,称这种现象为[[初次免疫应答]]。若在抗体下降期再次给以相同抗原免疫时,则发现抗体出现的潜伏期较初次应答明显缩短,抗体含量也随之上升,而且维持时间长,称这种现象为现次[[免疫应答]]或[[回忆应答]]。由于对抗体分子结构研究的进展,发现初次应答产生的抗体主要是[[IgM]][[分子]],对抗原结合力低,为低亲和性抗体。而再次应答则主要为[[IgG]]分子,且为高亲和性抗体。TD抗原可引起再次应答,而TI抗原只能引起初应答。对初次和再次应答现象机制的研究,对抗体特异性、多样性、[[免疫记忆]]以及对[[自身抗原]]而受性机制等问题的研究,都必须以抗体生成的[[细胞学]]为基础(图11-1,表11-2)。 {{图片|guz1aww2.jpg|初次及[[再次免疫应答]]}} 图11-1初次及再次免疫应答 表11-2 初次与再次免疫应答特性 {| class="wikitable" |- | | 特性 | | 初次 | | 再次 |- | | [[抗原呈递]] | | 非B[[细胞]] | | B细胞 |- | | 抗原浓度 | | 高 | | 低 |- | | 抗体产生 | | | | |- | | [[延迟相]] | | 5~10天 | | 2~5天 |- | | Ig类别 | | 主要为IgM | | IgG、[[IgA]]等 |- | | 亲和力 | | 低 | | 高 |- | | 无关抗体 | | 多 | | 少 |} == 二、抗体产生的细胞学基础== 抗体产生是由多细胞完成的,Miller等在60年代,首先证明了[[淋巴细胞]]是不均一的细胞群。他用早期摘除鸡的[[胸腺]]和[[法氏囊]]的方法证明了有二类不同的的淋巴细胞,即T和B细胞。前者与[[细胞免疫]]有关,后者与抗体形成有关(表11-3)。 表11-3 新生期摘除胸腺及法氏囊对[[免疫功能]]的影响(鸡) {| class="wikitable" |- | | 全身X-线照射 | | 周围[[血淋]]巴细胞数 | | Ig浓度 | | 抗体产生 | | [[移植物排斥]]反应 |- | | 未身X-线照射 | | 148 000 | | ++ | | +++ | | ++ |- | | 胸腺摘除 | | 9 000 | | ++ | | + | | - |- | | 法氏囊摘除 | | 13 200 | | - | | - | | + |} +阳性反应;-阴性反应 Claman 给经X-线照射小鼠移入同系[[骨髓]]细胞(B细胞来源)和[[胸腺细胞]](T细胞来源),然后用羊[[红细胞]]免疫,结果证明只有同时移入两种细胞才能产生抗体。因此证明了抗体产生需要T和B细胞共同参予。 Unanue等在70年代又证明了[[巨噬细胞]]在抗体形成中的重要作用。他们应用[[纯化]]细胞的体外培养技术研究这一问题。根据小鼠细胞对玻璃面或塑料面的[[粘附]]性,可将[[脾细胞]]分为二种,其一为有粘附性细胞属巨噬细胞(Mφ),另一种为非粘附性细胞属淋巴细胞,包括T和B细胞。当将这二种细胞分别与羊红细胞(抗原)在体外培养时,皆不能产生抗体,只有在二种[[细胞混合]]培养时才能产生抗体,自此证明了Mφ也参予抗体的产生(表11-4,5)。 表11-4 T和B细胞在抗体产生中的作用 {| class="wikitable" |- | | X-线照射鼠入的细胞 | | 抗体产生 |- | | 脾细胞(含有T和B) | | ++ |- | | 胸腺细胞(T细胞) | | ± |- | | 骨髓细胞(B细胞) | | + |- | | 胸腺细胞+骨髓细胞 | | +++ |} 表11-5 Mφ在抗体产生中的作用 {| class="wikitable" |- | | 体外培养细胞 | | 抗体产生 |- | | [[粘附细胞]]+羊红细胞<br /> 非粘附细胞+羊红细胞<br /> 粘附细胞<br /> + +羊红细胞<br /> 非粘附细胞 | | -<br /> -<br /> +++ |} <br /> <span>表11-6 促进B细胞[[增殖]]和[[分化]]的[[细胞因子]]</span> <br /> {| class="wikitable" |- | | 名称 | | 作用 |- | | IL-1<br /> IL-4<br /> IL-5<br /> IL-6<br /> IL-2 | | 促进B细胞[[活化]]与增殖<br /> 促进活化B细胞增殖<br /> 促进B[[细胞分化]]<br /> 与IL-1协同 |} 在同一时期Gershon等又证明了抑制性T细胞(TS)的存在,对免疫应答起抑制作用。因此TH和TS可视为[[免疫调节]]细胞,而[[TC]]和TD可视为细胞免疫的[[效应细胞]]。通过上述研究,证明了抗体产生需要三种细胞参予,即[[单核吞噬细胞]]系、T[[细胞系]]和B细胞系。从而否定了过去认为抗体产生是由单一淋巴细胞克隆产生的观点。因此抗体产生不只是涉及抗原与[[免疫细胞]]间的相互作用,即对抗原的识别和抗原的激发作用,同时也涉及免疫细胞间的相互作用,,即免疫细胞活化,增殖与分化过程。这二个过程是紧密交织在一起的,为此必须进一步探讨在免疫应答过程中,三种细胞各自发挥什么作用?以及它们之间的相互作用又是怎样进行的。 == 三、免疫细胞在抗体生成中的作用== 上述三类细胞都参予抗体生成过程,但各自发挥的作用不同。现已证明Mφ抗原处理和呈递细胞,无特异识别抗原的功能。T细胞系主要是TH和TS,它们对免疫应答有调节功能,所以是免疫调节细胞,有特异识别抗原的功能。B细胞系既具有呈递抗原的作用又是产生抗体的细胞,也具有特异识别抗原的功能。 '''(一)Mφ的作用''' Mφ在免疫应答的全过程都发挥重要作用,在[[抗原识别]]过程中,即在免疫应答的诱导期,它表现为具有摄取、处理加工、存贮和呈递抗原的作用。它活化后还能分泌多种细胞因子,其合成和分泌的IL-1有促进T和B细胞的活化作用。因此,不能认为Mφ只是机械的将[[抗原决定簇]]呈递给淋巴细胞,它还具有[[调节淋巴细胞]]功能的作用。 [[抗原性]]物质进入体内后,必须先经Mφ摄取、加工处理,然后才能呈递给淋巴细胞。Mφ是有[[吞噬细胞]]功能的细胞,已证明在其[[细胞表面]]有多种[[受体]]分子,但无抗原识别受体。它主要是以吞噬、[[吞饮]]和被动吸附等方式捕捉抗原,可摄取任何抗原性特质,所以是非特异性的摄取抗原性物质。 摄入的抗原大分子,可在细胞内被降解为许多小肽片段。其中一些[[免疫原性]][[决定簇]]可与细胞内的自己MHCⅡ[[类分子]]相结合,然后运送至[[细胞膜]]表面,形成所谓修饰的自身[[复合物]]分子(即[[异种抗原]]X+自己MHCⅡ类分子)此即Mφ对抗原的处理和加工过程。 Mφ将这种复合物分子,呈递给有抗原识别功能的淋巴细胞,才能激发免疫应答。不难看出,识别这种复合物的抗原识别受体,必须是既能识别异种抗原X,又能同时识别自已MHC分子。这就是免疫细胞间相互作用的MHC限制性的由来。 '''(二)淋巴细胞的作用''' 淋巴细胞具有抗原识别受体,所以T和B细胞都是抗原识别细胞。每一细胞克隆可识别一种抗原决定簇,所以这种识别是有特异性的。B[[细胞表面抗原]]识别受体是膜Ig分子,它可识别天然[[蛋白质]]抗原分子表面的构像抗原决定簇(即B决定簇),在识别抗原时无MHc 限制性。而T细胞抗原识别受体为异[[二聚体]]分子,即TCRαβ,它能同时识别经加工处理的序列决定簇肽片段(即T决定簇)和自己MHC分子,所以有MHC限制性。 == 四、细胞因子在抗体产生中的作用== 细胞因子(cytokines)在抗体产生应答过程中的作用有下述特点: 1.细胞因子的作用既无抗原特异性也无MHC限制性当TH细胞受刺激活化后,它所分泌的细胞因子就可作用于任何抗原特异性的B细胞和任何MHC[[单倍型]](haplotype)的B细胞。 2.在B细胞产生免疫应答的不同时期有不同的细胞因子起作用即B细胞的增殖期与分化期,或Ig的分泌期可有不同的细胞因子在起作用(表11-6)。此外,不同的细胞因子间的组合有的起[[拮抗作用]],有的起协同作用。 3.细胞因子还可作用于旁路(bystander)B细胞使之活化这些B细胞对抗体应答的抗原没有特异性(非抗原特异性B细胞)。它们存在于[[抗原刺激]]的特异B细胞周围,在抗原活化特异B细胞时,因产生细胞因子而被活化并产生非特异抗体。 4.在刺激B细胞增殖分化的细胞因子中,有些是来源于巨噬细胞或其他非T细胞所产生(如[[粒细胞]]、[[肥大细胞]]等)。 {{Hierarchy footer}} {{医学免疫学图书专题}}
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