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医学免疫学/器官移植排斥的类型
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{{Hierarchy header}} == 一、[[宿主抗移植物反应]]== 受者对供者组织器官产生的排斥反应称为宿主抗移植物反应(host versus graft reaction,HVGR)根据[[移植]]物与[[宿主]]的组织兼容程度,以及受者的[[免疫]]状态,[[移植排斥]]反应主要表现为三种不同的类型。 '''(一)[[超急排斥]]''' 超急排斥(hyperacute rejection)反应一般在移植后24小时发生。目前认为,此种排斥主要由于ABO[[血型]][[抗体]]或抗Ⅰ类主要组织兼容性[[抗原]]的抗体引起的。受者反复多次接受[[输血]],[[妊娠]]或既往曾做过某种[[同种移植]],其体内就有可能存在这类抗体。在[[肾移植]]中,这种抗体可结合到移植肾的[[血管]]内皮细胞上,通过激活[[补体]]有直接破坏[[靶细胞]],或通过补体[[活化]]过程中产生的多种补体裂解片段,导致[[血小板聚集]],[[中性粒细胞]][[浸润]]并使[[凝血]]系统激活,最终导致严重的[[局部缺血]]及移植物[[坏死]]。超急排斥一旦发生,无有效方法治疗,终将导致移植失败。因此,通过移植前ABO及HLa 配型可筛除不合适的器官[[供体]],以预防超急排斥的发生。 '''(二)急性排斥''' 急性排斥(acute uejection)是排斥反应中最常见的一种类型,一般于移植后数天到几个月内发生,进行迅速。肾移植发生急性排斥时,可表现为[[体温]]度升高、局部胀痛、[[肾功能]]降低、[[少尿]]甚至[[无尿]]、尿中[[白细胞增多]]或出现[[淋巴细胞]]尿等临床[[症状]]。[[细胞免疫]]应答是急性移植排斥的主要原因,CD4+T(TH1)[[细胞]]和CD8+[[TC]]细胞是主要的[[效应细胞]]。即使进行移植前HLA配型及[[免疫抑制药]]物的应用,仍有30%~50%的移植受者会发生急性排斥。大多数急性排斥可通过增加[[免疫抑制剂]]的用量而得到缓解。 '''(三)慢性排斥''' 慢性排斥(chronic rejection)一般在[[器官移植]]后数月至数年发生,主要[[病理]]特征是移植器官的[[毛细血管]]床[[内皮细胞]][[增生]],使动脉腔狭窄,并逐渐[[纤维化]]。慢性[[免疫性]][[炎症]]是导致上述组织病理变化的主要原因。目前对慢性排斥尚无理想的治疗措施。 == 二、[[移植物抗宿主反应]]== 如果免疫攻击方向是由移植物针对宿主,即移植物中的[[免疫细胞]]对宿主的组织抗原产生[[免疫应答]]并引起组织损伤,则称为移植物抗宿主反应(graft versus host reaction,GVHR)。GVHR的发生需要一些特定的条件:①宿主与移植物之间的组织兼容性不合;②移植物中必需含有足够数量的免疫细胞;③宿主处于免疫无能或[[免疫功能]]严重缺损状态。GVHR主要见于[[骨髓移植]]后。此外,脾、[[胸腺移植]]时,以及[[免疫缺陷]]的[[新生儿]]接受输血时,均可发生不同程度的GBHR。 急性GVHR一般发生于骨髓移植后10~70天内。如果去除[[骨髓]]中的T细胞,则可避免GVHR的发生,说明骨髓中T细胞是引起GVHR的主要效应细胞。但临床观察发现,去除骨髓中的T细胞后,骨髓[[植入]]的成功率也下降,[[白血病]]的复发率,[[病毒]]、[[真菌]]的[[感染率]]也都升高。这说明,骨髓中的T细胞有移植物抗白血病的作用,可以压倒残留的宿主免疫细胞,避免宿主对移植物的排斥作用;也可以在宿主免疫重建不全时,发挥抗微生物[[感染]]的作用。因此,选择性地[[去针]]对宿主[[移植抗原]]的T细胞,而保留其余的T细胞,不但可以避免GVHR,而且可以保存其保护性的细胞免疫功能。 {{Hierarchy footer}} {{医学免疫学图书专题}}
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