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医学免疫学/克隆不应答
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{{Hierarchy header}} '''(一)[[免疫活性细胞]]缺乏激活信号''' 现已知T[[细胞]]必须的激活信号至少包括:①由特异[[抗原]]与自身MHCⅠ类或Ⅱ[[类抗原]]的[[复合物]]激发的信号;②由协同[[刺激因子]](costimulator)激发的信号。缺乏足够的激活信号则导致[[免疫]]不应答。目前认为,一些针对[[胸腺]]内不表达的[[自身抗原]](如器官特异抗原)的自身反应性T细胞克隆存在于正常机体,但因带有这些自身抗原的[[细胞表面]]通常有具有MHCⅡ类抗原,因此不能激活相应T细胞克隆。 '''(二)免疫活性细胞激活受阻''' 1.免疫活性细胞[[表面抗原]][[受体]]被封闭则可产生不应答。适量双价或多价抗原与免疫活性细胞表面抗原受体结合,受体聚集成帽状,使细胞[[活化]]而产生[[免疫应答]](图13-1B)。而单价抗原(monomeric antigen)与免疫活性细胞表面抗原各个受体结合(图13-1A),抗原占据整个细胞的表面受体,对受体起封闭作用,则不能激活[[免疫细胞]]。如[[分子]]表面有许多相同重复[[决定簇]]的非胸腺依赖抗原在体内不易被分解,能与B细胞表面的[[抗原受体]]呈牢固、广泛交联,可使受体封闭。高剂量多价抗原使[[细胞表面抗原]]受体广泛交联,使液态镶嵌的[[细胞膜]]不能流动,膜受体呈“冻结”状态,细胞不被活化(图13-1C)。 {{图片|guz2t252.jpg|B细胞表面抗原受体的封闭}} 图13-1 B细胞表面抗原受体的封闭 (A)单价抗原占据B细胞表面抗原受体; (B)适量双价抗原使B[[细胞表面受体]]交联成帽状,内吞; (C)大量 多价抗原使B细胞表面受体交联“冻结” 2.抗原不能抵达免疫活性细胞表面有时机体在初次接触抗原后,产生[[抗体过剩]],[[抗体]]与再次进入的抗原在体液中结合,使抗原不能到达细胞表面受体上,因而也可造成免疫无反应性。 '''(三)缺乏[[辅助细胞]]''' 胸腺依赖抗原(自然界大多数抗原均属此类)激发免疫应答均需TH细胞[[巨噬细胞]]的参与,若缺乏辅助细胞,免疫活性细胞单独不能作出有效应答。 1.缺乏辅助性T细胞(TH) 前已述及T/B细胞对同一抗原产生[[耐受性]]时,表现不同的特征。小剂量抗原便足以使T细胞产生耐受,此时B细胞虽未产生耐受,但因失去T细胞的辅助而不能活化,但是T细胞的耐受性维持时间大大超过B细胞(如图13-2所示)。B细胞虽恢复免疫应答,但T细胞仍处于耐受状态,因而出现T、B反应性呈分离状态的区域(表13-3)。这时,B细胞仍缺乏必要的T细胞辅助而不能产生有效的免疫应答。 {{图片|guz2t7o3.jpg|T、B 细胞发生耐受的不同特征}} 图13-2 T、B 细胞发生耐受的不同特征 2.缺乏巨噬细胞辅助巨噬细胞在免疫应答形成中,起着重要的摄取抗原、加工和呈递抗原的作用,从而参与了[[特异性免疫]]应答。所以巨噬细胞的功能缺陷也是耐受诱导的重要的原因。 表13-3 T细胞与B[[细胞耐受]]特征 {| class="wikitable" |- | | | | T细胞 | | B细胞 |- | | [[克隆清除]] | | [[蛋白质]]抗原胸腺内诱导<br /> 机制:不成熟T细胞与抗原高亲和力结合导致和序性[[细胞死亡]](PCD) | | 蛋白质抗原及非蛋[[白质]]抗原导部位[[骨髓]]或周围尚不肯定<br /> 机制、:[[程序性细胞死亡]](PCD) |- | | 克降不应答 | | APC缺乏协同刺激因子 | | 多价抗原与不成熟B细胞结合 |- | | [[抗原性]]质 | | 可溶性蛋白质[[静脉]]或口服无[[佐剂]]参与 | | 大剂量多糖类抗原多聚蛋白质抗原(重复[[表位]])无TH参与 |- | | 耐受期限 | | 期限长 | | 期限短 |- | | 抗原耐受剂量 | | 剂量低 | | 剂量高 |} {{Hierarchy footer}} {{医学免疫学图书专题}}
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