匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“内分泌学/糖尿病酮症酸中毒”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
内分泌学/糖尿病酮症酸中毒
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} 当[[糖尿病]]患者体内有效[[胰岛素]]严重缺乏时,由于碳水化合物、[[蛋白质]]及[[脂肪代谢]]紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性[[代谢]]性[[合并症]]。 【发病机制】 不论有各种诱因而使[[糖尿病加重]]时,由于严重的胰岛素缺乏,与胰岛素作用相反的[[激素]]如[[胰高血糖素]]、[[儿茶酚胺]]、[[生长激素]]、[[肾上腺皮质激素]]对代谢的影响就更显着。使[[脂肪分解]]加速,脂肪酸在[[肝脏]][[内经]]β氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加强,[[三羧酸循环]]停滞,[[血糖]]升高,酮体聚积。当[[酮体生成]]大于组织利用和[[肾脏]][[排泄]]时,可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg,糖尿病人约为1g/d,[[酮症酸中毒]]时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时,酮体不能由尿排出,故虽发生酮症酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备,并超过体液缓冲系统和[[呼吸系统]][[代偿]]能力,即发生[[酸中毒]],使动脉血PH值可以低于7.0。由于[[尿渗透压]]升高,大量水分,钠、钾、氯丢失,可达体液总量10-15%。 【诱因】 多见于不恰当的中断胰岛素治疗,尤其病人处于[[应激]]状态时更易发生。也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人,以酮症酸中毒[[昏迷]][[主诉]]就诊者。也可以因精神因素诱发。 【[[临床表现]]】 一、糖尿病[[症状]]加重 烦渴、[[尿量]]增多,疲倦[[乏力]]等,但无明显多食。 二、[[消化系统]]症状 [[食欲不振]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、饮水后也可出现呕吐。 三、呼吸系统症状 酸中毒时[[呼吸]]深而快,呈Kussmonl呼吸。[[动脉血]]PH值低于7.0时,由于[[呼吸中枢]][[麻痹]]和[[肌无力]],呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有[[丙酮]]味(烂[[苹果]]味)。 四、[[脱水]] 脱水量超过体重5%时,尿量减少,[[皮肤粘膜]]干燥,[[眼球]]下陷等。如脱水量达到体重15%以上,由于[[血容量]]减少,出现[[循环衰竭]]、心率快、[[血压]]下降、四肢厥冷、即使合并[[感染]][[体温]]多无明显升高。 五、神志状态 有明显个体差异,早期感[[头晕]],头疼、精神萎糜。渐出现[[嗜睡]]、烦燥、迟钝、[[腱反射]]消失,至昏迷,经常出现[[病理反射]]。 六、其他 广泛剧烈[[腹痛]],[[腹肌]]紧张,偶有[[反跳痛]],常被误诊为[[急腹症]]。可因脱水而出现[[屈光不正]]。 【诊断】 一、血糖 未经治疗者血糖多中度升高,如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗(如大剂量胰岛素注射)者可能出现[[低血糖]]而[[酮症]]并未能纠正。 二、酮体 发生临床酮症时血酮体升高均在5-10倍以上。尿酮体测定方法简单,除严重肾功障碍者外均与临床表现平行,可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值 酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用,血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷超明显下降。如果H+的增加超过了机体的缓冲能力,则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况,不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊[[糖尿病酮症酸中毒]],但是还有一些变化必须注意,酮症时肾排出的[[尿酸]]减少,可出现一过性高尿到[[血症]]。血钠、钾浓度多在正常范围,甚至偏高,而机体已大量丢失钠、钾、氯,即使无感染[[白细胞]]总数及[[粒细胞]]也可明显增高。 【鉴别诊断】 应与其他[[糖尿病昏迷]]相鉴别,如[[低血糖昏迷]]、[[乳酸]]酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别(详见表7-3-1)。对轻症,应与[[饥饿性酮症]]相鉴别,后者主要见于较严重[[恶心呕吐]],不能进食的病人,如剧烈的[[妊娠]]呕吐,特点为血糖正常或偏低,有酮症,但酸中毒多不严重。 【治疗】 一、[[补液]] 诊断明确后应尽早有效的纠正脱水,在1-2小时内输入1升液体,以后的3小时内再补充1升,直到纠正脱水和维持循环的[[肾功能]],减轻[[高血糖]]和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10%左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜,对合并[[心脏病]]者适当减少补液量和速度。开始时可以输入[[生理盐水]],血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5%[[葡萄糖]]液,血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10%葡萄糖液。为了避免[[脑水肿]],不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。 二、胰岛素 对严重患者,可以持续[[静脉滴注]][[普通胰岛素]],4-8 u/h即可以有效的抑制酮体生成和[[糖原]]异生,恢复三羧酸循环的运转。剂量过大,超过[[受体]]限度则不会取得更快疗效,而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体,血糖下降过快除诱发脑水肿和[[低钾血症]](均可导致死亡)外,并无优点,现已不再采用大剂量胰岛素 治疗。由于患者明显脱水,循环不良,吸收量难以控制,[[皮下注射]]易发生剂量积累,引起低血糖。为了便于调整,不能用[[长效胰岛素]]。 三、纠正[[电解]]紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高,但在开始治疗1-4小时后逐渐下降,应及时在补液中加入[[氯化钾]]或酸钾[[缓冲液]]30-60mmol。并经常以血钾测定和[[心电图]]检查监测,调整剂量。肾功不全,尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。 四、纠正酸硷平衡失调 一般可不使用药物,因①酮体为有机酸,可以经代谢而消失。②由于CO2比HCO4-易于通过[[细胞膜]]和[[血脑屏障]],故输入[[碳酸氢钠]]后,细胞内和颅内PH将进一步下降。③血PH升高,[[血红蛋白]]对氧的[[亲合力]]显著升高,加重组织[[缺氧]]。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH<7.1时,即酸中毒直接危及生命时,可酌情给予5%碳酸氢钠液,血PH值≥7.2即应停止。禁用[[乳酸钠]]。 表7-3-1 糖尿病昏迷鉴别诊断表 {| class="wikitable" | | 酮症酸中毒 | 低血糖昏迷 | 高渗性昏迷 | [[乳酸性酸中毒]] |- | 病史 | 多发生于青少年、较多有糖尿病史,常有感染、胰岛素治疗中断等病史 | 有糖尿病史,有注射胰岛素、口服降血糖药、进食过少,体力过度等病史 | 多发生于老年,常无糖尿病史,常有感染、呕吐、[[腹泻]]等病史 | 常有肝、[[肾功能不全]],[[低血容量休克]]、[[心力衰竭]],饮酒,服DBI等病史 |- | 起病及症状 | 慢(2~4天)有[[厌食]]、恶心、呕吐、[[口渴]]、[[多尿]]、[[昏睡]]等 | 急以(小时计)有[[饥饿]]感、[[多汗]]、[[心悸]]、手抖等[[交感神经]]兴奋表现 | 慢(数日)有嗜睡、[[幻觉]]、震颤、[[抽搐]]等 | 较急<br /> 有厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状 |- | [[体征]] | | | | |- | [[皮肤]] | 失水、燥红 | 潮湿多汗 | 失水 | 失水 |- | 呼吸 | 深、快 | 正常 | 加快 | 深、快 |- | [[脉搏]] | 细速 | 速而饱满 | 细速 | 细速 |- | 血压 | 下降 | 正常或稍高 | 下降 | 下降 |- | 化验 | | | | |- | [[尿糖]] | 阳性++++ | 阴性或+ | 阳性++++ | 阴性或+ |- | 尿酮 | +~+++ | 阴性 | 阴性或+ | 阴性或+ |- | 血糖 | 显著增高,多为16.7~33.3mmol/L | 显著降低< 2.8mmol/L | 显著增高,一般为 33.3mmol/L以上 | 正常或增高 |- | 血酮 | 显著增高 | 正常 | 正常或稍增高 | 正常或稍增高 |- | 血钠 | 降低或正常 | 正常 | 正常或显著升高 | 降低或正常 |- | PH | 降低 | 正常 | 正常或降低 | 降低 |- | CO2结合力 | 降低 | 正常 | 正常或降低 | 降低 |- | 乳酸 | 稍升高 | 正常 | 正常 | 显著升高 |- | [[血浆]]渗透压* | 正常或稍升高 | 正常 | 显著升高,常>350* | 正常 |} *mmol/L 五、治疗诱因 六、人工[[胰岛]]治疗 利用灵敏的感受血糖浓度的传感器,经计算机的信息处理,根据血糖浓度变化的趋势,经驱动装置向体内注射胰岛素和/或葡萄糖液,代替胰岛以维持体内血糖平衡的设备称为人工胰岛。它可以根据血糖变化趋势进行瞬间到瞬间的二维性调整胰岛素剂量,必要时可以自动输入葡萄糖,故安全可靠;能有效的降低[[死亡率]]。 七、其他 如血浆置换、[[血液透析]]等,仅限于严重病人,尤其伴较严重肾功[[衰竭]]者。 【预后】 平均死亡率约为1-15%,近10年明显下降。除治疗方案外,影响预后的因素包括①年龄超过50岁者预后差。②昏迷较深,时间长的预后差。③血糖、脲氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。④有严重[[低血压]]者死亡率高。⑤伴有其其严重合并症如感、[[心肌梗塞]]、[[脑血管病]]者预后不良。 【预防】 早期民现糖尿病,合理治疗,不能中断胰岛注射,正确处理诱因,可以有效的预防或减轻糖尿病[[酮酸中毒]]的发生。 ==参看== *[[糖尿病酮症酸中毒]] {{Hierarchy footer}} {{内分泌学图书专题}} {{导航板-中毒}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:Navbox
(
查看源代码
)
模板:内分泌学图书专题
(
查看源代码
)
模板:导航板-中毒
(
查看源代码
)
返回至
内分泌学/糖尿病酮症酸中毒
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志