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儿童的免疫特点
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'''儿童的免疫特点'''(immunity of infants and children),[[免疫器官]]的结构和功能在儿童时期,特别在婴幼儿及[[新生儿]]时期发展变化极大,多种[[免疫细胞]]和[[免疫]][[分子]]从无到有,从少到多,从幼稚到成熟。年龄因素在[[免疫系统]]的发育中处于重要地位。因此小儿的免疫[[生理]]状况与成人明显不同,各年龄组也有区别。这决定了小儿疾病的某些特点,有些[[免疫性疾病]](如婴儿暂时性低γ[[球蛋白]][[血症]]、[[先天性胸腺发育不全]]等)仅见于儿童。 ==小儿的免疫器官== 自[[胚胎]]4个月开始,[[骨髓]]出现造血活动,最初主要制造[[粒细胞]],胎龄30周时骨髓内粒、红、[[巨核细胞]]等系统[[增生]]都很活跃。初生时骨髓充满造血组织。生后骨髓是生成粒细胞的唯一器官,同时也生成[[淋巴细胞]]和[[单核细胞]]等[[免疫活性细胞]]。[[胸腺]]在胚胎期发生于第三、四对[[咽囊]]的腹侧,从胎龄第6周末开始[[分化]],至第18周胸腺基本发育成熟。随胎龄的增长,胸腺重量与体重的比值迅速增加,在出生时比值最大。出生6个月以后胸腺增长速度逐渐减慢。胸腺重量与体重的比值也随年龄而逐渐减少。然而,小儿胸腺的绝对重量仍在缓慢增长,[[新生儿期]]胸腺重约10~15g,于6~13岁时最重,约为30g左右。此后胸腺逐渐[[萎缩]]。[[饥饿]]、 [[射线]]、[[肾上腺皮质激素]]和[[细菌内毒素]]等因素可使胸腺发生急性萎缩,淋巴细胞大量破坏,从而影响[[细胞免疫]]功能。 [[脾脏]]于胎龄第 5周开始发生,第20周左右基本成形。出生时脾脏重约 5~10g,成年人为100~300g,[[老年期]]稍有缩小。脾脏是产生[[抗体]]和[[致敏淋巴细胞]]的场所之一,促吞噬因子也在此生成,很多[[免疫反应]]在脾脏进行。脾脏这方面的作用在婴幼儿期显得尤为重要,因此在婴幼儿期切除脾脏,可致超急[[感染]],常表现为[[败血症]]、[[脑膜炎]]和[[重症肺炎]],[[病原体]]多为[[肺炎]]链球菌。[[淋巴结]]和[[扁桃体]]分别于胎龄第7周和第12周开始发育。 ==小儿的[[免疫功能]]== 在小儿的非特异免疫中,屏障结构仅意味着[[皮肤粘膜]]和[[血脑屏障]],而不包括[[血胎屏障]]。新生儿及[[婴儿期]]的[[皮肤]]、粘膜和血脑屏障均未成熟。皮肤和[[粘膜薄]]嫩,极易受到损伤,易发生各种皮肤疾患,如[[新生儿皮下坏疽]]、[[剥脱性皮炎]]、[[脓疱病]]等,也易患[[口腔]]感染如[[鹅口疮]]等。胃酸能杀死[[伤寒杆菌]]、[[痢疾杆菌]]和[[霍乱弧菌]]等,而新生儿期通常缺乏胃酸,这也是新生儿易发生[[消化道感染]]的原因之一。母乳含有丰富的分泌型抗体及免疫活性细胞,人工喂养儿的[[肠道]]屏障结构较母乳喂养儿薄弱,故人工喂养儿更易发生肠道感染。婴幼儿,特别是新生儿的血脑屏障尚未发育完善,故易发生脑膜炎等,[[新生儿化脓性脑膜炎]]常为[[新生儿败血症]]的一部分。 通常于胎龄第8周时肝内已发现[[吞噬细胞]],第9周时外周血中开始出现[[嗜中性粒细胞]]。胎龄 5个月时骨髓已成为产生嗜中性粒细胞的主要器官。出生后嗜中粒细胞数目剧增,第一天外周血[[白细胞]]总数约为15000~20000/mm<sup>3</sup>,最高可达30000/mm<sup>3</sup>之多,嗜中性粒细胞约占5%以上。此后嗜中性粒细胞数逐渐下降,于第1周末嗜中性粒细胞与淋巴细胞的计数曲线发生第二次交叉,两者分别占44%及40%左右,此后淋巴细胞逐渐增加,6个月时,可高至60%,嗜中性粒细胞逐渐减少,6个月时可低至25%。再后,嗜中性粒细胞所占比例又渐升,淋巴细胞渐降。4岁左右两种[[细胞]]的计数曲线发生第二次交叉,两者分别占白细胞总数的45%左右,此后嗜中性粒细胞又重新增多,渐达成人白细胞分类的正常值(70%左右)。新生儿的嗜中性粒细胞膜变形性显著减弱,成为僵直细胞,趋化活性低下。由于[[血清]]中缺乏[[调理素]],新生儿期调理作用也显不足。所以,尽管新生儿吞噬细胞的[[胞饮作用]]及细胞内杀灭作用与成人无明显差异,也常易发生某些[[细菌感染]]。 正常组织和[[体液]]中存在许多免疫因子,于胎龄第7~11周开始合成某些[[补体]]成分(如C2、C4、C5、C3),胎龄第18周时在[[胎儿]]循环中已能测得各种补体成分,但数量明显不足。母体的补体成分不能通过[[胎盘]]传递给胎儿,足月新生儿的C3含量仅为成人的62.8%,[[脐血]][[总补体]][[溶血]]活性仅为成人的53%,[[早产儿]]和[[足月小样儿]]补体水平更低。生后6~8个月时C3水平接近成人。小儿[[溶菌酶]]水平与成人相比无明显差异。 [[特异性免疫]](包括[[体液免疫]]和细胞免疫两部分)在小儿免疫中具有重要意义。体液免疫主要通过具有抗体活性的[[免疫球蛋白]]而体现。免疫球蛋白是 [[B淋巴细胞]]受[[抗原刺激]]后,分化[[增殖]]为[[浆细胞]]而产生的。在胚胎期 [[B细胞]]数量即可达成人水平。在新生儿期 B细胞的绝对值或在淋巴细胞中的相对百分数,与成人水平相比均较高。1岁以后渐降至成人水平。虽然如此,小儿各类免疫球蛋白的产生却显示不足。 尽管自胚胎早期就可以合成[[IgM]],也能合成其他免疫球蛋白,但在整个胚胎期合成极少,除[[IgG]]可由母体经胎盘传递给胎儿呈高水平外,其他各类免疫球蛋白始终维持在极低水平。于胚胎第8周左右,母体IgG开始通过胎盘传递给胎儿。虽然胎儿自第 12周开始合成 IgG,但在[[胎儿期]]、新生儿期、甚至婴儿早期循环中的IgG主要来自母体。一般于出生前3~4个月开始,由母体通过胎盘传递而来的IgG量迅速增加,足月脐血IgG水平常超过母体,可为母体的1.1~1.5倍。而早产儿、[[小于胎龄儿]]和[[过期产儿]]IgG水平却显示不足,这也是他们容易发生感染的主要原因之一。 由于来自母体的IgG[[分解代谢]],小儿[[血容量]]的增加和自身IgG合成能力尚低,故出生后外周血IgG水平迅速下降,新生儿末期可降为脐血水平的一半左右,生后3~6个月血清IgG水平处于一生中最低的时期,这称为生理性低免疫球蛋白血症,故这一阶段易发生各种感染,特别是[[呼吸道感染]]。此后,IgG水平渐增高,10~12岁后接近或达到成人水平。IgG有4种[[亚类]],不同年龄组小儿的IgG亚类比例也有差异。IgG<sub>1</sub>和IgG<sub>3</sub>水平升高较快,IgG<sub>4</sub>增高较慢,甚至在有的小儿不能测出。 [[IgA]]约于胎龄第30周开始合成,但在胎儿期和新生儿期血清中仅能测出微量IgA,甚至不能被测出。10岁左右 IgA才接近或达到成人水平。新生儿[[外分泌]]液中的分泌型IgA(sIgA)含量也较低,但母乳(特别是[[初乳]])中含有丰富的sIgA,有利于增强小儿[[局部免疫]]能力。sIgA具有广泛的抗体活性,以抗[[革兰氏阴性]]杆菌(如[[大肠杆菌]])和抗[[肠道病毒]]抗体的意义最为重要。 IgM是在胎儿期最早合成的免疫球蛋白,约于胎龄第10周开始合成,但合成量极微,出生时血清IgM仅为成人的10%,甚至不能被测出。有人提出脐血IgM高于20mg/dl时,应考虑宫内感染的可能。乳儿期IgM含量迅速增多,通常于1~2岁接近或达到成人水平。[[IgE]]于胎龄第11周开始合成,但血清含量增长速度极慢,脐血IgE水平仅为成人的1~15%,7岁左右达到成人水平。新生儿期 IgE水平较低,一般不易出现典型的Ⅰ型[[变态反应]]。有人认为,若婴儿血清IgE水平过高,则预示其易发生[[变态反应性疾病]]。 小儿细胞免疫受年龄因素的影响不如体液免疫突出。胎龄 8周时骨髓[[干细胞]]进入胸腺,并在[[胸腺体液因子]]作用下发育成[[T细胞]],分布于全身周围淋巴器官和组织。于胎龄第15~16周时基本完成这一过程。胎龄15~20周在循环中已存在大量T细胞。但因了宫内缺乏抗原刺激,故[[致敏]]T细胞不足,免疫反应能力有限。胎儿对引起宫内感染的某些[[病毒]](如[[巨细胞病毒]]、内疹病毒)不易产生免疫反应,结果可造成胎儿期带病毒现象。新生儿期细胞免疫能力也显低下,故易患某些病毒和[[霉菌感染]]。婴儿期以后,细胞免疫功能迅速增强,一般在1~2岁后接近或达到健康成人水平。 ==小儿免疫特点与疾病的关系== 胎儿、新生儿及婴幼儿免疫系统及功能未臻完善,所以易受感染。胎儿早期受[[风疹]]等[[病毒感染]],可发生[[先天性心脏病]]、[[白内障]]、[[耳聋]]等。早产儿因来自母体的IgG抗体显著不足,更易发生重症感染。新生儿由于多项[[免疫功能低下]],易致败血症、脑膜炎、鹅口疮,各类[[皮肤感染]]等。一般出生后3个月至半年内,血中尚存来自母体的对[[麻疹]]、[[水痘]]、[[脊髓灰质炎]]、[[白喉]]等病原体的抗体,故很少患这些[[传染病]]。但新生儿对[[百日咳]]易感。一岁以下儿童很少患[[流行性腮腺炎]],若母体与胎儿[[血型]]不配合,胎儿循环中存在来自母体的抗胎儿[[红细胞]]抗体时可致[[新生儿溶血病]]。 很多[[原发性免疫缺陷病]]为[[遗传性疾病]]或[[胚胎发育障碍]],故多于婴幼儿期,甚至新生儿期发病。若小儿自身开始合成IgG延迟或循环中存在来自母体的抗小儿IgG抗体,则可发生婴儿暂时性低γ球蛋白血症,表现为易发生各种感染,特别是呼吸道感染。[[注射]]γ球蛋白可以纠正。本病有[[自限性]],患儿于 2~4岁血清IgG浓度可升高达同龄健康儿水平。若胚胎期第三、四对咽囊[[发育障碍]],可致胸腺和[[甲状旁腺]]发育不良,甚至缺如,有的患儿尚伴[[心血管]][[畸形]]。该病称为先天性胸腺发育不全,即迪乔治氏[[综合征]],表现为新生儿手足[[搐搦]]症、特殊面容、易感染等。患儿可于新生儿期死于[[低钙血症]],或于2岁内死于重症感染。胸腺部分缺如者[[临床表现]]较轻,随年龄增长而细胞免疫功能逐渐增强。
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