匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“体位性震颤”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
体位性震颤
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
概述: 当肢体维持一定体位时才出现的震颤称为[[体位性震颤]],最常见于[[上肢]]平伸时,震颤常在[[主动运动]]时抑制,情绪[[紧张]]时加强,完全休息与[[睡眠]]时消失。 ==体位性震颤的原因== 病因:[[体位性震颤]]是[[帕金森病]]的[[临床表现]]。 ==体位性震颤的诊断== 诊断:[[帕金森病]]人的主要[[症状]]有: ①震颤:常自一只手开始,产生每秒~6次的不自主抖动,以后可延及同侧[[下肢]]和对侧的上下肢。震颤在静止时发生,情绪激动时加剧,[[睡眠]]时消失。 ②[[强直]]:因为肌张力高,出现一例或两侧肢体的发硬、动作不灵活。以后可波及[[躯干肌]],行走时呈“小碎步”。 ③运动减少:一切运动均见缓慢、减少,病人常面无表情,呆坐不动。 ==体位性震颤的鉴别诊断== 鉴别诊断:主要与[[帕金森]][[综合征]]和[[特发性震颤]]、良性震颤相鉴别。 (1)[[脑炎后帕金森综合征]]: 通常所说的[[昏睡性脑炎]]所致帕金森[[综合症]],已近70年未见报道,因此该[[脑炎]]所致[[脑炎后帕金森综合症]]也随之消失。近年报道[[病毒性脑炎]]患者可有帕金森样[[症状]],但本病有明显[[感染症]]状,可伴有[[颅神经麻痹]]、肢体[[瘫痪]]、[[抽搐]]、[[昏迷]]等[[神经系统]]损害的症状,[[脑脊液]]可有[[细胞]]数轻~中度增高、[[蛋白增高]]、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解,可与[[帕金森氏病]]鉴别。 (2)[[肝豆状核变性]]: 隐性[[遗传性疾病]]、约1/3有家族史,青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、[[扭转痉挛]]等[[锥体外系]]症状。具有[[肝脏]]损害,[[角膜]]K-F环及[[血清铜]]蓝[[蛋白]]降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。 (3)特发性震颤: 属[[显性]][[遗传病]],表现为头、下颌、 [[肢体不自主震颤]],震颤频率可高可低,高频率者甚似[[甲状腺功能亢进]];低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高,及[[姿势反射]]障碍,并于饮酒后消失、[[心得安]]治疗有效等可与[[原发性]]帕金森氏病鉴别。 (4)[[进行性核上性麻痹]]: 该病也多发于中老年,临床症状可有肌[[强直]]、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的[[眼球]]凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体[[肌肉]]受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、[[颈部]][[伸肌]]张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同,均可与帕金森氏病鉴别。 (5)Shy_Drager综合征: 临床常有锥体外系症状,但因有突出的[[植物神经]]症状,如:[[晕厥]]、[[直立性低血压]]、[[性功能]]及[[膀胱功能障碍]],[[左旋多巴]]制剂治疗无效等,可与帕金森氏病鉴别。 (6)药物性帕金森氏综合征: 过量服用[[利血平]]、[[氯丙嗪]]、[[氟哌啶醇]]及其他[[抗抑郁药物]]均可引起锥体外系症状,因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。 (7)良性震颤: 指没有脑器质性病变的[[生理性震颤]](肉眼不易觉察)和[[功能性震颤]]。功能性震颤包括:1.生理性震颤加强(肉眼可见),多呈姿势性震颤,与[[肾上腺素]]能的调节反应增强有关;也见于某些[[内分泌疾病]],如[[嗜铬细胞瘤]]、[[低血糖]]、甲状腺功能亢进;2.[[可卡因]]和[[酒精中毒]]以及一些药物的[[副反应]]。[[癔病]]性震颤,多有心因性诱因,分散注意力可缓解震颤。3.其它:情绪[[紧张]]时和做精细动作时出现的震颤。良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。 诊断:[[帕金森病]]人的主要症状有: ①震颤:常自一只手开始,产生每秒~6次的不自主抖动,以后可延及同侧[[下肢]]和对侧的上下肢。震颤在静止时发生,情绪激动时加剧,[[睡眠]]时消失。 ②强直:因为肌张力高,出现一例或两侧肢体的发硬、动作不灵活。以后可波及[[躯干肌]],行走时呈“小碎步”。 ③运动减少:一切运动均见缓慢、减少,病人常面无表情,呆坐不动。 ==体位性震颤的治疗和预防方法== 预防:目前[[帕金森病]]的治疗仍以药物为主,多选用[[多巴胺受体]][[激动剂]]和[[左旋多巴]]制剂,早期临床效果较好,中晚期可考虑[[外科手术]]干预性治疗;而乐观的心情、坚强的意志、良好的心理素质以及和谐的家庭关系、良好的家庭护理对控制病情的发展具有不可或缺的作用,加上积极合理的医治和功能训练,使病人维持高水平的运动机能和生活质量成为可能。 药物治疗:药物治疗机制是纠正帕金森病[[生化]][[代谢]]改变,即[[多巴胺]]能功能低下,[[乙酰胆碱]]能功能相对亢进。主要有以下几类药物: 1、[[抗胆碱能药]]物:[[安坦]]。有[[青光眼]]者禁用。 2、多巴胺替代[[疗法]]:左旋多巴。 3、脑外[[多巴]][[脱羧酶]][[抑制剂]]:[[苄丝肼]]和[[卡比多巴]]。[[美多巴]]和[[息宁]]是目前最常用的合。 剂,前者为左旋多巴与苄丝肼合剂,起效快,效果强,持续时间短;息宁为左旋多巴。 与卡比多巴合剂,效果较美多巴弱,但作用时间长。 4、多巴胺能[[受体激动剂]]:[[溴隐亭]],[[协良行]],[[泰舒达]] 5、[[单胺氧化酶抑制剂]]:丙炔[[苯丙胺]]。 [[外科]]治疗: 1、脑细胞[[移植]]和[[基因治疗]] 帕金森病脑细胞[[移植术]]和基因治疗已在动物实验上取得很大成功,但最近临床研究显示,[[胚胎]]脑移植只能轻微改善60岁以下病人的[[症状]],并且50%的病人在手术后出现[[不随意运动]]的[[副作用]],因此,目前此手术还不宜普遍采用。基因治疗还停留在实验室阶段。 2、毁损术 毁损术(如采用[[微电极]]记录技术对靶点进行定位,也通常俗称为“[[细胞]]刀”)是用电烧灼法破坏脑内功能异常兴奋核团,主要是[[苍白球]]和[[丘脑]][[腹外侧核]]。毁损术效果已被公认,但毁损术是一种破坏性手术,部分病人远期效果不尽人意,并且约4%病人出现[[脑出血]]、靶点偏差等[[并发症]],严重者出现[[偏瘫]]、[[昏迷]],甚至危及生命。毁损术一般只能进行一侧,也就是控制一侧肢体症状。但是临床上90%的帕金森病病人存在双侧肢体症状和头面部症状。对这些病人只有进行双侧手术才能达到理想治疗效果。毁损术不易双侧[[大脑]]同时手术,分期双侧手术并发症也较高,达30%,术后大多数病人出现讲话声音降低、[[吞咽]]缓慢、流口水、[[乏力]]等症状,目前国外已很少施行这种手术。因此毁损术存在明显不足之处,双侧毁损术更不易提倡。 3、脑起搏器治疗 脑起搏器治疗仅把[[刺激电极]][[植入]]大脑特定部位,通过慢性电刺激来达到治疗效果,是一种可逆性的[[神经调节]]治疗,不破坏脑组织,不影响今后其他新的方法治疗,因而更体现当今[[微创外科]]治疗原则。脑起搏器治疗效果完全与毁损术相媲美,还能保护脑[[黑质]]组织,起到[[对因治疗]]作用,延缓帕金森病本身病情进展。[[刺激参数]]可通过体外电脑程控,随时调节[[刺激强度]]和频率,找到最佳刺激触点,具有疗效更好,更持久等优点,国外已有8年的治疗随访结果。对双侧症状的帕金森病病人可同时双侧植入刺激电极,一次手术解决所有症状。治疗手术较为安全,并发症和副作用一般都是可逆的,手术[[死亡率]]在千分以下。我们在100余例次帕金森病脑起搏器手术中无发生任何永久性并发症和副作用。脑起搏器治疗已逐步替代毁损术,是目前最理想的外科治疗方法,被认为是帕金森病治疗的第二个里程碑(第一个里程碑为1968年发明的左旋多巴)。脑起搏器治疗的不足之处是费用较高,脉冲发生器电池一般只能用5~8年,到时需要更换[[胸部]]脉冲发生器。 ==参看== *[[特发性震颤]] *[[老年人帕金森病]] *[[帕金森]] *[[共济失调]] *[[颤证]] *[[上肢症状]] <seo title="体位性震颤,体位性震颤的治疗_体位性震颤的原因,体位性震颤怎么办_症状百科" metak="体位性震颤,体位性震颤治疗,体位性震颤原因,体位性震颤症状" metad="医学百科体位性震颤症状条目页面。介绍体位性震颤是怎么回事,体位性震颤的原因,体位性震颤怎么办,如何治疗等。概述: 当肢体维持一定体位时才出现的震颤称为体位性震颤,最常见于上肢平伸时,震颤常在..." /> [[分类:上肢症状]]
返回至
体位性震颤
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志