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传染病学/钩端螺旋体病
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{{Hierarchy header}} '''[[钩端螺旋体病]]'''(leptospirosis)简称[[钩体病]]。是由[[致病性]][[钩端螺旋体]]引起的自然疫源性急性传染病。其临床特点为高热、全身酸痛、[[乏力]]、球结合膜[[充血]]、[[淋巴结肿大]]和明显的[[腓肠肌]]疼痛。重者可并发[[肺出血]]、[[黄疸]]、[[脑膜脑炎]]和[[肾功能衰竭]]等。 1886年,Weil首次报道本病,称为[[外耳]]病,后证实为黄疸型钩体病。1914年。稻田用钩体病患者的血[[感染]]动物成功;1916年,井户从家鼠和沟[[鼠肾]]脏中查见具[[毒力]]的[[钩体]];1917~1918年,野口认为从患者、鼠体查到的钩体与已知的[[螺旋体]]不同,故命名为钩端螺旋体。 我国古代医书中有“打谷黄”、“稻[[疫病]]”记载,与近代钩体病类似,直到1943年才有正式报道。 ==[[病原学]]== 钩端螺旋体菌体纤细,常呈C型或S型,长6~20μm,宽0.1~0.2μm,有12~18细密螺旋,一端或两端弯曲呈钩状,无[[鞭毛]]。既往用镀银[[染色]]显黑色,姬姆萨染色法呈淡红色。现用[[免疫荧光]]和[[免疫]]酶染色观察。在暗视野[[显微镜]]下可直接观察其形态,其菌体发亮似串珠,运动活泼,呈特殊的螺旋运动。电镜下钩体由柱形菌体、[[轴丝]]和[[外膜]]组成。[[原生质]]之外的外膜有[[保护性抗原]]。钩体是[[需氧菌]],在含[[兔血]]清的柯索夫(korghof)[[培养基]]、pH7.2~7.4,28℃条件下需1~2周方生长。也可用幼龄豚鼠和金芳[[地鼠]]腹腔[[接种]]分离。钩体对外界[[抵抗力]]颇强,在冷湿及[[弱碱]]环境中生存较久。在河沟及田水中能存活数日至月余。对干燥、热、酸、碱和[[清毒]]剂很敏感。日光直射2h,60℃下10分钟,余氯超过0.3~0.5ppm3分钟死亡。 钩体的[[抗原]]结构复杂,主要为型[[特异性抗原]]和[[群特异性抗原]]。致病性钩体分为20个[[血清群]],172个[[血清型]]。我国已发现18个血清群,70个血清型。以黄疸[[出血]]群、波摩那群、犬群、秋季热群、澳洲群、七日群和[[流感]][[伤寒]]群分布较广。北方地区以波摩那群为主。南方流行群复杂,以黄疸出血群为稻田型流行区的主要菌群。各群钩体之间多无[[交叉免疫]]力。有些菌群如黄疸出血群、流感伤寒群与犬群之间,流感伤寒群与波摩那群之间可有交叉保护作用。 ==[[流行病学]]== (一)[[传染源]] 钩体的[[宿主]]非常广泛。家畜如猪、犬、牛、羊、马等。[[野生动物]]如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成为传染源。但主要传染源为鼠类、猪和犬。钩体在动物的[[肾脏]]内生长繁殖,菌随尿排出,污染水及土壤。带菌期猪排菌可达1年;鼠、犬排菌可长达数月至数年。 [[人尿]]为酸性,不适宜钩体生存,故作为传染源的意义不大。 (二)[[传播途径]] 主要间接接触传播。人们在下田割稻、接触生活用水、抗洪、泅渡、开荒生产、饲养家畜、宰割病畜及坑道井下作业接触被污染的[[疫水]]或土壤均可受到感染;[[病原体]]通过破损的[[皮肤]]或粘膜侵入体内而受染;患钩体病的孕妇可经[[胎盘]]传给[[胎儿]];进食被钩体污染的食物,可经[[消化道感染]]。实验室操作、处理含菌物或感染动物也有受染可能。 (三)[[人群易感性]] 人们对钩体病普遍易感。非[[疫区]]居民进入疫区,尤易受梁。病后对同型钩体产生[[特异免疫]],但对其他型钩体仍可感染。钩体以[[体液免疫]]为主,型[[特异性抗体]]可保持多年。 (四)流行特征: 1.流行形式 主要为稻田型、洪水型及雨水型。我国南方各省以稻田型为主,主要传染源是鼠类,以[[黑线姬鼠]]为主。北方各省呈洪水型[[暴发流行]];平原低洼地也可呈雨水型,主要传染源为猪。当南方各省发生洪水暴发流行时,猪也是主要传染源。 2.发病季节 稻田型主要集中于夏季之交水稻收割期间,以7~9月份为高峰。在双季稻区有两个高峰。洪水型发病高峰与洪水高峰一致,常在6~9月。 3.发病年龄 青壮年发病多。20~40岁组占病例总数40%左右。疫区儿童常下河洗澡、嬉水、亦易感染。性别与职业的发病情况常取决于与传染源及疫水接触的频度。农民、渔民[[发病率]]较高,畜牧业及屠宰工人常与病畜接触,亦易发病。 ==发病原理与[[病理]]变化== 钩体经皮肤、粘膜侵入人体,经[[小血管]]和[[淋巴管]]至血循环。在血流中繁殖,形成[[败血症]],并释放[[溶血素]]、[[细胞]]致病作用物质、[[细胞毒]]因子及[[内毒素]]样物质等致病物质,引起临床[[症状]]。钩体大量侵入[[内脏]]如肺、肝、肾、心及[[中枢神经系统]],致脏器损害,并出现相应脏器的[[并发症]]。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。毒力强的钩体可引起肺出血或黄疸出血等严重表现。免疫低下者病情亦重。 钩体侵入人体后,[[血液]]中[[粒细胞]]、[[单核吞噬细胞]]增多,呈现对钩体的[[吞噬作用]]。发病一周后,血液中出现特异性IgM[[抗体]],继之出现IgG抗体。随着钩体[[血症]]逐渐消除,体液免疫在抗感染中起重要作用。部分患者对钩体[[毒素]]出现[[超敏反应]],至使首次热退后或于恢复期出现后发症。 钩体病的病变基础是全身[[毛细血管]][[中毒]]性损伤。轻者除中毒反应外,无明显的内脏损伤,重者可有不同脏器的病理改变。 1.肺脏 钩体的毒素作用于肺毛细血管,使[[内皮细胞]]损伤及完整性功能受损,影响了肺[[微循环]]。主要表现为肺毛细血管广泛扩张充血、弥漫性点片状出血。[[肺泡]]含有[[红细胞]][[纤维蛋白]]及少量[[白细胞]]。部分肺泡内含有[[渗出]]的浆液。肺间质呈现轻重不等的充血、[[水肿]]、较轻的炎性反应。电镜下可见肺泡毛细血管和肺泡[[上皮细胞]]缺口、缺口处可见毛细血管修复现象;有的上皮细胞与内皮细胞质内线粒体[[肿胀]]变空;嵴突消失。有的[[细胞质]]内有变性的钩体。 2.[[肝脏]] [[肝小叶]]显示轻重不等的充血、水肿及[[肝细胞]]退行性变与[[坏死]]。肝窦间质水肿、[[肝索]]断裂、炎性细胞[[浸润]],以[[单核细胞]]和中性粒细胞为主;汇管区[[胆汁淤积]]。电镜下肝细胞浆内线粒体肿胀,嵴突减少或消失、变空。毛细胆管的[[微绒毛]]减少。在肝细胞和星状细胞内可见变性钩体。 3.肾脏 肾组织广泛充血、水肿。[[肾小管]]退行性变与坏死。肾间质水肿、单核和[[淋巴细胞]]浸润,见小出血灶。间质内亦可见钩体。电镜下[[肾小球]]上皮细胞不规则,呈灶性足突融合和灶性[[基底膜]]增厚。近曲管上皮细胞刷毛显著减少或完全消失。多数肾组织中可查见钩体。 4.其他 [[脑膜]]及脑实质充血、出血,[[神经细胞]]变性及炎性细胞浸润。[[心肌]]呈点状出血,灶性坏死及间质炎。[[骨骼肌]],尤其是腓肠肌肿胀、灶性坏死 。[[出血倾向]]与菌体内毒素损伤、血液内[[凝血酶原]]降低及微循环障碍有关。 ==[[临床表现]]== [[潜伏期]]2~20日,平均10日。 钩体临床表现复杂,轻重差异很大。根据发病原理可将本病分为败血症期和[[免疫反应]]期。据临床特点又可分为流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、脑膜脑炎型、肾功能衰竭型及后发症等。 (一)流感伤寒型 约60~80%钩体病属于此型,特点为: 1.[[发热]] 急起发热,多呈稽留热,部分病人[[弛张热]]。1~2日[[体温]]达39℃以上。伴[[畏寒]]或[[寒战]]。热程1周左右,长者10天。 2.[[肌肉]]疼痛 全身[[肌肉酸痛]],尤以头、腓肠肌、腰肌为著。外观无任何红肿迹象。 3.乏力 全身酸软[[无力]],热不高或热退后仍明显乏力。肢体酸软,甚至难以下床站立和行动。 4.眼结合膜充血 发病第1日即可出现,随后迅速加重。整个[[结膜]]呈红色或粉红色。轻者内,[[外眦]]部、穹隆部[[球结膜]][[血管扩张]]呈网状。或全结合膜充血,小血管交织成细网状。重者[[结膜下出血]],但无疼痛、[[畏光]]感觉,也无分泌物。 5.腓肠肌[[压痛]] 发病第1日即可出现,轻者感轻度胀痛,进而压之疼痛,犹如刀割。一般认为与[[横纹肌]]变性、坏死、间质出血、水肿及炎性浸润有关。 6.表浅淋巴结肿大与压痛,于发病第2日即可出现。主要为双侧腹股沟[[淋巴结]],其次为[[腋窝]]淋巴结。常如黄豆大小,个别大似[[鸽卵]],疼痛与压痛,质较软。局部无[[红肿]]、不化脓。 少数患者可有[[咽痛]],咽充血、[[扁桃体]]肿大,腭粘膜有小[[出血点]]、[[鼻衄]];[[食欲不振]],[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]][[腹泻]]、泻[[水样便]]或粘液便以及[[里急后重]]也可出现。肝脾可有轻度肿大,有压痛与[[叩痛]]。 以上表现持续时间长短不一,短者3~5天,重者达10日左右,但预后多良好。 (二)肺出血型 为本病病情最重、[[病死率]]最高的一型。起病初期与流感伤寒型相似,但3~4日后病情加重,可呈现下述类型: 1.普通肺出血型 [[咳嗽]]或[[痰中带血]],为鲜红色泡沫。肺部可闻及少量湿性[[罗音]],[[X线]]见[[肺纹理]]增粗或见散在点、片状阴影。 2.肺弥漫性出血型 又称“肺大出[[血型]]”。临床上先有钩体败血症早期表现,于2~5病日突然发展成肺弥漫性出血。病人[[面色苍白]]、烦躁、恐惧不安、心慌、[[呼吸]]变频、心率加速。肺部罗音不断增多,咳嗽、[[咳血]]。进而[[口唇发绀]],面色灰暗,咯出鲜红色血痰,双肺布满湿性罗音。X线示双肺广泛点片状阴影或大片融合。如果病情继续恶化,则极度烦躁,神志模糊,甚至[[昏迷]]。喉部痰呜、呼吸不规则或减慢,极度[[紫绀]];继而口鼻涌出不凝的血性泡沫液体。最终以[[窒息]]或[[血压]]下降,[[呼吸循环衰竭]]而亡。 少数患者呈暴发型,开始不出现[[咯血]],而在[[人工呼吸]]时血才从口鼻大量涌出。 (三)黄疸出血型 早期表现同流感伤寒型。于病程3~5日,[[退热]]前后,出现黄疸;肝脏肿大、压痛。黄疸于病程10日左右达高峰。深度黄疸者可发展成急性或[[亚急性肝坏死]]。出现[[凝血机制]]障碍,腔道出血、[[休克]]。尿中常见细胞、[[蛋白]]、管型;重者[[尿少]]、[[尿闭]],以至[[酸中毒]]、[[尿毒症]]、[[急性肾功能衰竭]]。 此型也称为“Weil’s”病,以往为致死的主要原因。占病死率60~70%。近年国内此型已减少。 (四)脑膜脑炎型 起病后2~3日左右,出现[[剧烈头痛]]、频繁呕吐、[[嗜睡]]、[[谵妄]]、或昏迷,部分患者有[[抽搐]]、出现[[瘫痪]]等,颈项[[强直]],克氏征与布氏征均阳性。重者可发生[[脑水肿]],[[脑疝]]导致[[呼吸衰竭]]。[[脑脊液]]外观呈毛玻璃状,细胞数为5×108/L以下,以淋巴细胞为主,[[蛋白含量]]增多,糖正常或稍低,氯化物正常。脑脊液可分离出钩体。单纯[[脑膜炎]]者预后较好。[[脑炎]]或脑膜炎者病情较重。 (五)肾功能衰竭型 各型钩体病人都有不同程度[[肾脏损害]]的表现,如尿中有蛋白,红细胞、白细胞与管型,多可恢复正常。仅少数病人因肾功能衰竭,而发生[[氮质血症]]。此型常与黄疸出血型合并出现,单独肾功能衰竭者少见。 一般将发生于病程早中期的症状称为败血症或并发症,而将[[中毒症状]]消退后又起的症状称为后发症。此乃系免疫反应所致,常见的有: 1.后发热 部分钩体病经治疗或自愈后3~4日,再度发热,重视早期症状,经1~3日自行缓解。此时无钩体血症,血内嗜酸细胞可增高。无需[[青霉素]]治疗。 2.[[反应性脑膜炎]] 少数患者在后发热时可出现脑膜炎症状与[[体征]],但脑脊液培养阴性。用青霉素治疗无效,预后良好。 3.[[神经系统]]后发症 钩体病[[急性期]]热退后2~5月,个别可在9个月后,发生脑内动脉炎、[[蛛网膜下腔出血]]、[[脊髓炎]]、[[周围神经炎]]、精神异常等,其中以闭塞性[[脑动脉炎]]较严重。多由波摩那型引起,好发于儿童及青壮年,多系[[隐性感染]],因而诊断困难。临床表现为[[偏瘫]]、[[失语]]、可短暂反复发作。脑脊液蛋白轻度增多,白细胞轻度或中度增加,脑脊液钩体[[补体结合试验]]阳性。[[血清]]钩体补体结合试验与镜凝试验阳性。[[脑血管造影]]显示脑基底部[[多发性动脉炎]]。除与迟发性[[变态反应]]有关外,亦有人认为系钩体直接损害[[脑血管]]所致。 4.眼后发症 本病在我国北方流行区常见,南方较少,与波摩那群感染有关。常发生于热退后一周至1月。表现为[[虹膜]]捷状体炎、脉胳膜炎或[[葡萄膜炎]]、[[球后视神经炎]],[[玻璃体]]浑浊等。其中葡萄膜炎病情较重,迁延持久。 ==诊断== (一)流行病学资料 在本病流行地区,夏秋季节,于1~3周内有疫水[[接触史]]或病畜接触史。 (二)临床表现 可归纳为“[[寒热]]酸痛身乏、眼红[[腿痛]]淋结大”。 (三)[[实验室检查]] 1.常规检查 外周血白细胞总数和中性粒细胞轻度增高或正常。黄疸出血型常增高,白细胞总数常于20×109/L。约70%患者有轻度白尿,可见红、白细胞及管型。通常[[血沉]]增快。 2.病原体检查与分离 第1周取血,有脑膜炎者取脑脊液,第二周取尿为检材。取血、脑脊液、尿等检材离心后取沉淀[[涂片]],以暗视野或镀银染色或[[甲苯胺]]染色后[[镜检]],可查见典型钩体。但阳性率较低。做[[荧光抗体]]检查,特异性与敏感性均高。也可将上述检材接种于含兔血清培养基内,阳性率为30~50%,或接种于幼龄豚鼠、金黄地鼠腹腔内,于1周内发病或两周内死亡,取心血及腹腔液培养,阳性率70%以上。 3.[[血清学检查]] 取早、晚[[双份血清]],分别查抗原、抗体。 (1)[[凝集]]溶解试验 以活标准型别钩体作抗原,与患者血清混合, 如血中有[[特异抗体]],则发生凝集现象,称显凝试验。因血清中溶解素,可使钩体溶解,此取决于血清稀释度,稀释度高时仅显凝集,稀释度低时则以[[溶菌]]占优势,故称凝集溶解试验。一次凝集[[效价]]达到或超过1/400,或早、晚期双份血清效价递增4倍以上可确诊。病后1周出现,15~20天达高峰,可持续多年,故多用于[[流行病学调查]]。 (2)补体结合试验 测定属特异性抗体。效价1:20有诊断价值。本法不能分型,但抗体在病后2~3天即可查出,可协助早期诊断。 (3)间接凝集试验 测定属特异性抗体。可用钩体抗原[[致敏]]绵羊红细胞、炭末、乳胶等载体进行凝集试验。近年用钩体抗体致敏乳胶进行反向乳凝试验,于病初3日内可查出钩体抗原,3~5分钟出结果,简便、快速、敏感,有早期诊断价值。 其次,有[[酶联免疫吸附试验]],荧光抗体测定、反向[[血凝]]、[[红细胞凝集]]试验等。 4.X线胸片检查 双肺呈毛玻璃状或双肺有弥散性点、片状或融合性片状阴影。 ==鉴别诊断== 根据临床表现特点进行鉴别。 1.流感伤寒型应与下列[[疾病]]鉴别之。 (1)流感 急起[[高热]],无疫水接触史,无腓肠肌疼痛与压痛,无淋巴结[[肿痛]]。发热一般在3日以内,白细胞不增高。 (2)伤寒 起病缓慢,发热呈梯形上升,白细胞数减低,血、[[骨髓]]培养可有伤寒[[杆菌]]生长,[[肥达氏反应]]阳性。 2.黄疸出血型应与下列疾病鉴别: (1)急性黄疸型[[病毒性肝炎]] 主要症状为[[食欲减退]],厌油,发热不高,中毒症状不重。白细胞[[中性粒细胞]]正常或稍低。[[肝功能]]改变明显。尿胆红素,尿肝元阳性。 (2)[[流行性出血热]] 急起发热、[[头痛]]、[[腰痛]]、[[眼眶痛]];颜面、颈与上[[胸部]]充血,球结合膜充血水肿,肩[[背部]]出血点呈搔抓样。有明显的发热、[[低血压]]休克、[[少尿]]等典型的5期经过。外周血白细胞与中性粒细胞增高,异性[[淋巴细胞增多]]。尿中有大量的蛋白、红细胞,白细胞与管型。 (3)[[急性溶血性贫血]] 小便呈酱油色,病前有服用某些药物或[[蚕豆]]史,[[血红蛋白]]与红细胞减低,[[网织红细胞]]增高,无出血倾向。 3.肺出血型应与下列疾病鉴别: (1)[[大叶性肺炎]] 急起发热、[[胸痛]]、咳嗽、咳[[铁锈]]痰带脓性。肺部有实变体征。白细胞与中性粒细胞显著增高。X线显示大片阴影。 (2)[[肺结核]]或[[支气管扩张]] 咳嗽咯血、多无[[急性发热]]等中毒症状。常有肺结核或支气管扩张咯血史。X线示肺结核或支气管扩张。 此外肾功能衰竭型需与[[急性肾炎]]、[[出血热]]相鉴别。及膜脑炎型应与[[病毒性脑炎]]、经核性脑膜炎、中毒型菌痢相区别。 ==预后== 本病预后相差悬殊,与治疗的早晚个体差异、疾病类型有关。起病48小时内接受[[抗生素]]与相应治疗者恢复快,很少死亡。但如迁延至中晚期,则病死率增高。低免疫状态者易演变为重型,肺弥漫性出血型病死率为高达10~20%。葡萄膜炎与[[脑动脉栓塞]]者可有[[后遗症]]。 ==治疗== 尽量做到“三早一就”,即早发现,早休息,早治疗,就地治疗,不宜长途转送。 (一)一般治疗与对症治疗 早期卧床休息,给予易[[消化]]饮食,保持体液与[[电解质平衡]]。体温过高者,可[[物理]]降温。密切观察病情,警惕青霉素治疗后的赫氏反应与肺弥漫性出血的征象。烦躁者可给[[镇静剂]],如[[苯巴比妥钠]]0.1~0.2或[[异丙嗪]]与[[氯丙嗪]]各25mg肌注。 (二)病原治疗 钩体对多种[[抗菌药物]]敏感,如青霉素、[[链霉素]]、[[庆大霉素]]、[[四环素]]、[[氯霉素]]、[[头孢噻吩]]等以及合成的[[盐酸甲唑醇]](methimidol)和[[咪唑酸酯]]。国内首选[[青霉素G]]。常用40万U肌注,每6~8小时一次,至退热后3日即可,疗程一般5~7日。但其治疗首剂后发生赫氏反应者较多(23.1~68.4%或更高)。赫氏反应:部分钩体病病人在青霉素治疗后发生的加重反应。一般在首剂青霉素注射后2~4小时发生。突起[[发冷]]、寒战、高热,甚至[[超高热]],持续0.5~2小时,继后大汗,发热骤退,重者可发生低血压或休克。反应后病情恢复较快。但一部分病人在此反应之后,病情加重,促发肺弥漫出血。赫氏反应的机理可能与抗生素使螺旋体大量裂解,释放毒素有关。庆大霉素每日~24万U,分次肌注,5~7天一个疗程。链霉素0.5g,每日2次,疗程5天。 (三)肺弥漫性出血型的治疗 采取[[抗菌]]、[[解毒]]、[[镇静]]、[[止血]]、强心为主的综合措施。①[[抗菌素]]同(二)。②[[镇静药]]物:使病人完全安静,避免一节不必要的检查和搬动。同时选用多种镇静药物。如[[盐酸]]哌替定100mg肌注,或加用适量苯巴比妥钠或异丙嗪肌注。亦可用10%[[水化氯醛]]20~30ml[[灌肠]]。③解毒:氢化考地松200~300mg加入5%[[葡萄糖]]中静滴,每日可用至400~600mg,或[[地塞米松]]10~20mg静推。危重患者可用[[琥珀酸钠]]氢化考地松,首剂500mg,每日可用至1000mg。用至热退后或主要症状明显减轻立即减量。④强心:根据[[心脏]]情况可将[[毒毛旋花子甙K]]0.25mg加入10%葡萄糖10~20ml静推;必要时可重复应用0.125~0.25mg/次,24小时内不超过1mg。⑤止血:酌情给[[云南白药]]、[[三七]]、[[维生素K]]等。无心[[血管]]疾患者可用[[垂体后叶素]]5~10U溶于20ml葡萄糖中,缓慢静推。有[[播散性血管内凝血]]者可给[[肝素]]治疗。亦可输新鲜全血、[[血小板]]等。⑥给氧:保持呼吸通畅,及时吸出[[呼吸道分泌物]]和血凝块。如血管堵塞[[气管]]须[[气管插管]]或[[气管切开]],清除[[血块]],加压或高速给氧。病情严重者输液速度不易过快,一般每分钟20滴左右。如合并感染中毒休克,可在严密观察下适当加快输液速度。 (四)黄疸出血型的治疗 病原治疗同(二)。其他参见病毒性肝炎节。 (五)肾功能衰竭型的治疗 参阅流行性出血热的治疗。 (六)脑膜脑炎型的治疗 病原治疗同(二),余参阅[[流行性乙型脑炎]]节。 (七)后发症的治疗 后发热和反应性脑膜炎明确诊断后,一般采取对症治疗,短期即可缓解。①眼后发症 虹膜捷状体炎应及早应用[[阿托品]]扩瞳、[[热敷]]、[[狄奥宁]][[眼药水]]滴眼,尽可能使[[瞳孔]]扩大至最大限度。将已形成的[[虹膜后粘连]]分开。必要时可使用氢化[[考的松]][[球结膜下注射]]。口服[[烟酸]]、[[维生素B1]]、B2,静滴[[妥拉苏林]],[[山莨菪碱]]等。②神经系统后发症:早期应用大剂量青霉素,并给与[[肾上腺皮质激素]]。如有瘫痪,可给针炙、[[推拿]]治疗。口服维生素B1、B6、B12及血管扩张药,亦可选用[[中药]]治疗。 ==预防== 开展群众性综合性预防措施,[[灭鼠]]和[[预防接种]]是控制钩体病暴发流行,减少发病的关键。 1.消灭和管理传染源 开展灭鼠保粮灭鼠防病群众运动。结合“两管(水、粪)、五改(水井、厕所、畜圈、炉灶、环境)”工作,尤应提倡圈猪积肥、尿粪管理,从而达到防止污染水源、稻田、池塘、河流的目的。对[[带菌者]]和病畜进行检查治疗。对病人的血、脑脊液等严密[[消毒]]处理。 2.切断传播途径 结合工农业生产改造[[疫源地]],防洪排涝。保护水源和食物,防止鼠和病畜尿污染。在流行地区和流行季节避免在疫水中游泳、嬉水、涉水。收割水稻前放干田水,或放农药处理;加强个人防护、皮肤涂布防护药。 3.增强个人免疫力 疫区居民、部队及参加收割、防洪、排涝可能与疫水接触的人员,尽可能提前1个月接种与本地区流行菌型相同的钩体多价[[菌苗]]。每年2次,间隔7天。剂量成人第1次ml,第二次ml。[[全程注射]]后人体产生的免疫力可持续1年左右。以后每年仍需同样注射。有心、肾疾患、[[结核病]]及发热患者不予注射。 4.药物预防 对高危[[易感者]]如孕妇、儿童青少年、老年人或实验室工作人员意外接触钩体、疑似感染本病但无明显症状时,可注射青霉素每日~120万U,连续2~3日。此外,还可因地制宜选用[[土茯苓]]30g,[[鱼腥草]]15~30g,[[穿心莲]]、[[金银花]]等煮水服,或服中药成方“[[普济消毒饮]]”加减。 ==参看== *[[钩端螺旋体病]] {{Hierarchy footer}} {{传染病学图书专题}} {{导航板-传染病}}
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