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传染病学/细菌性痢疾的发病机理与病理变化
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{{Hierarchy header}} '''(一)发病机理''' [[痢疾杆菌]]进入胃,易被胃酸杀灭,未被杀灭的[[细菌]]到达肠道,正常人肠道菌群对外来菌有拮作用;肠粘膜表面可分[[泌特]]异性IgA,阻止细菌吸附侵袭。当机[[抵抗力]]下降,或[[病原菌]]数量多时,痢菌借助于[[菌毛]]贴附并侵入[[结肠]]粘膜[[上皮细胞]],在细胞内繁殖,随之侵入邻近上皮细胞,然后通过[[基底膜]]进入[[固有层]]内继续[[增殖]]、裂解、释放[[内毒素]]、[[外毒素]],引起局部[[炎症反应]]和全身[[毒血症]]。大部分细菌在固有层被单核—[[巨噬细胞]]噬杀灭,少量可达[[肠系膜淋巴结]],也很快被网状皮系统消灭,因此痢疾杆菌[[菌血症]]实属少见。当肠粘膜固有层下[[小血管]][[循环障碍]],[[水肿]]、[[渗出]]、上皮细胞变性、[[坏死]],形成浅表性[[溃疡]]等炎性病变时,刺激肠壁[[神经]]苁使肠[[蠕动]]增加,临床上表现为[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[里急后重]]、粘脓血便等。[[感染]]A群菌可释放外毒素,由于外毒素的特性,故肠粘膜[[细胞]]坏死,如水样腹泻及[[神经系统]][[症状]]明显。 中毒型菌痢是机体对大量病原菌[[毒素]]产生的异常强烈反应。表现为急性[[微循环]]障碍和细胞[[代谢]]功能紊乱。病程中出现[[感染性休克]](详见感染性休克节)、DIC、[[脑水肿]]及[[中枢性呼吸衰竭]],甚至多脏器功能[[衰竭]](MOF)。慢性菌痢发生机理尚不明了,可能与[[急性期]]治疗不及时、不彻底,或者机体抵抗力下降,尤其[[胃肠道]]的原有疾患或[[营养不良]]等因素有关。 研究表明:志贺菌致病过程涉及多个[[毒力]]因子,毒力[[基因]]广泛分布于[[染色体]]和180—220KD大[[质粒]]上,其表达调控机理非常复杂,各种毒力因子在致病中的作用还待进一步阐明。 '''(二)[[病理]]变化''' 1.急性期菌痢 急性病变可累及整个结肠,尤其以[[乙状结肠]]与[[直肠]]为显著,呈弥漫性[[纤维蛋白]]渗出性[[炎症]]:[[充血]]、水肿、[[出血点]]。外露或粘膜下斑片状[[出血]],肠腔充满粘脓血性[[渗出液]],粘膜坏死脱落形成表浅溃疡,重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。 2.慢性期菌痢 可有轻充充血和水肿,粘膜苍白增厚感或呈颗粒状,[[血管]]纹理不清,溃疡修复过程中呈凹陷性[[疤痕]],周围粘膜呈[[息肉]]状,但肠壁因[[瘢痕组织]]收缩呈肠腔狭窄者属少见。 {{Hierarchy footer}} {{传染病学图书专题}} {{导航板-传染病}}
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