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传染病学/传染性单核细胞增多症
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{{Hierarchy header}} [[传染性单核细胞增多症]](Infectious mononucleosis)是由EB[[病毒]](EBV)所致的急性[[自限性]][[传染病]]。其临床特征为[[发热]],[[咽喉炎]],[[淋巴结肿大]],外周[[血淋]]巴[[细胞]]显着增多并出现异常[[淋巴细胞]],[[嗜异性凝集试验]]阳性,[[感染]]后体内出现抗EBV[[抗体]]。 ==[[病原学]]== EBV属[[疱疹]]病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲[[恶性淋巴瘤]]的[[细胞培养]]中首先发现。病毒呈球形,直径约180nm,衣壳表面附有[[脂蛋白]][[包膜]],核心为双股[[DNA]]。 本病毒对生长要求极为特殊,故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用[[免疫荧光]]或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原,使B淋巴细胞转为[[淋巴母细胞]]。 EBV有五种[[抗原]]成分,即[[病毒衣壳抗原]](VcA)、膜抗原(MA)、早期抗原(EA)、[[补体结合]]抗原([[可溶性抗原]]S)和[[核抗原]](EBNA)。各种抗原均能产生相应的抗体。 ==[[流行病学]]== (一)[[传染源]] 带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。 (二)[[传播途径]] 80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在,恢复后15~20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径,也可经飞沫及[[输血]]传播。 (三)[[易感人群]]人群普遍易感,但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久[[免疫]],第二次发病不常见。 ==发病原理与[[病理]]变化== 本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入[[口腔]]后可能先在咽部[[淋巴组织]]内[[增殖]],后侵入[[血液]]导致[[病毒血症]],继之累及[[淋巴系统]]和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV[[受体]],故极易受累。B淋巴细胞感染后[[增生]]活跃,其[[抗原性]]发生改变,后者可引起T淋巴细胞防御反应,形成[[细胞毒性]][[效应细胞]]直接破坏受染的B细胞。这种[[细胞免疫]]反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放[[自身抗原]],激发[[自身抗体]]的产生,从而引起一系列[[并发症]]。 本病的主要病理特征是[[淋巴]][[网状组织]]的良性增生。[[肝脏]]有各种[[单核细胞]][[浸润]],[[枯否氏细胞]]增生及局灶性[[坏死]]。[[脾肿大]],[[脾窦]]及脾髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易[[出血]],甚至破裂。淋巴结肿大,不形成[[脓肿]],以[[副皮质区]](T淋巴细胞)增生显著。全身其它脏器如[[心肌]]、肾、[[肾上腺]]、肺、[[皮肤]]及[[中枢神经系统]]等均可有[[充血]]、[[水肿]]和淋巴细胞浸润。 ==[[临床表现]]== [[潜伏期]]5~15天,一般为9~11天。起病急缓不一。约40%患者有前驱[[症状]],历时4~5天,如[[乏力]]、[[头痛]]、[[纳差]]、[[恶心]]、稀便、[[畏寒]]等,本病的症状虽多样化,但大多数可出现较典型的症状。 (一)发热 高低不一,多在38~40℃之间。热型不定。热程自数日至数周,甚至数月。可伴有[[寒战]]和[[多汗]]。[[中毒症状]]多不严重。 (二)淋巴结肿大 见于70%的患者。以[[颈淋巴结肿大]]最为常见,腋下及腹股沟部次之。直径1~4cm,质地中等硬,分散,无明显[[压痛]],不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数周至数月。[[肠系膜淋巴结]]肿大引起[[腹痛]]及压痛。 (三)[[咽痛]] 虽仅有半数患者[[主诉]]咽痛,但大多数病例可见咽部充血,少数患者咽部有[[溃疡]]及伪膜形成,可见[[出血点]]。[[齿龈]]也可[[肿胀]]或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。 (四)[[肝脾肿大]] 仅10%患者出现肝肿大,[[肝功能异常]]者则可达2/3。少数患者可出现[[黄疸]],但转为慢性和出现[[肝功能衰竭]]少见。50%以上患者有轻度脾肿大,偶可发生[[脾破裂]]。检查时应轻按以防脾破裂。 (五)[[皮疹]] 约10%左右的病例在病程1~2周出现多形性皮疹,为淡红色[[斑丘疹]],亦可有[[麻疹]]样、[[猩红热]]样、[[荨麻疹]]样皮疹,多见于躯干部,一周内隐退,无[[脱屑]]。 (六)[[神经系统]]症状 见于少数严重的病例。可表现为[[无菌]]性[[脑膜炎]],[[脑炎]]及[[周围神经]]根炎等。90%以上可恢复。 其它尚有[[肺炎]](5%)、[[心肌炎]]、[[肾炎]]、[[眼结膜]]充血等。 病程多为1~3周,少数可迁延数月。偶有复发,复发时病程短,病情轻。本病预后良好,[[病死率]]仅为1~2%,多系严重并发症所致。 ==并发症== (一)[[呼吸系统]] 约30%患者可并发咽部[[细菌感染]]。5%左右患者可出现[[间质性肺炎]]。 (二)[[泌尿系统]]并发症 部分患者可出现水肿、[[蛋白尿]]、尿中管型及[[血尿素氮]]增高等类似肾炎的变化,病变多为可逆性。 (三)[[心血管系统]]并发症 并发心肌炎者约占6%,[[心电图]]示T波倒置、低平及P-R间期延长。 (四)神经系统并发症 可出现脑膜炎、[[脑膜脑炎]]、[[周围神经病]]变,发生率约为1%。 其它并发症有脾破裂、[[溶血性贫血]]、[[胃肠道出血]]、[[腮腺]]肿大等。 ==诊断与鉴别诊断== (一)流行病学资料 应注意当地流行状况,是否曾赴流行地区出差旅游。周围有无类似患者,以便协助诊断。 (二)临床表现 主要为发热、咽痛、[[颈部]]及其它部位淋巴结肿大,肝脾肿大,多形性皮疹,但本病临床表现[[变异]]较大,[[散发病例]]易误诊,尤其在无[[实验室检查]]条件的情况下,诊断困难较大。 (三)实验室检查 1.血象 [[白细胞]]总数正常或稍增多,最高可达30~50×109/L。单个核细胞(淋巴细胞、单核细胞及异型淋巴细胞)可达60%以上,其中异型淋巴细胞可在10%以上。 2.嗜异性凝集试验(heterophilagglutination test)是一标准的诊断性试验,其原理为患者[[血清]]中常含有属于IgM的[[嗜异性抗体]]可与绵羊或马红细胞[[凝集]]。该试验在病程早期即呈阳性,约为40%,第二、三周阳性率分别可达60%及80%以上,恢复期迅速下降。正常人、[[血清病]]患者、淋巴[[网状细胞]]瘤、[[单核细胞白血病]]及[[结核病]]等患者,血清中也可出现嗜异性抗体,可用豚鼠肾和牛[[红细胞]]吸收试验加以鉴别(表1),一般认为经豚鼠肾吸收后的[[滴定]][[效价]]在1:64以上者具有诊断意义。 表1 嗜异性抗体的鉴别吸收试验 {| class="wikitable" | rowspan="2" | 检测对象 | rowspan="2" | 吸收前 | colspan="2" | 吸收后 |- | 豚鼠肾 | 牛红细胞 |- | 传染性单核细胞增多症患者 | ++ | + | - |- | 血清病患者 | ++ | - | ± |- | 正常人或其他[[疾病]]患者 | + | - | - |} 3.EBV抗体检测 抗EBV有对VCA、EA、EBNA的抗体及补体结合抗体、[[中和抗体]]等。其中以抗-VCAIgM、和IgG较为常用,前者出现早、消失快、灵敏性与特异性高,有早期诊断价值,后者出现时间早,[[滴度]]较高且可持续终身,宜用于[[流行病学调查]]。 4.EBV的检测 较为困难,且在健康人及其他疾病患者中亦可检出病毒,故很少用于[[临床诊断]]。 本病应与以[[咽峡炎]]表现为主的[[链球菌感染]]、[[疱疹性咽峡炎]]、[[风湿热]]等,以发热、淋巴结肿大为主要表现的结核病、[[淋巴细胞白血病]]、淋巴网状细胞瘤等,以黄疸、肝功异常为特征的[[病毒性肝炎]]及化验改变较类似的[[传染性淋巴细胞增多症]]、[[巨细胞病毒感染]]、血清病等进行鉴别。此外本病还需与心肌炎、[[风疹]]、[[病毒性脑炎]]等相鉴别。 ==治疗== 本病无特异性治疗,以对症治疗为主,患者大多能自愈。当并发细菌感染时,如咽部、[[扁桃体]]的β-[[溶血性]]链球菌感染可选用[[青霉素G]]、[[红霉素]]等[[抗生素]],有人认为使用[[甲硝哒唑]]([[灭滴灵]]0.6~1.2g/日)或氯[[林可霉素]](0.45~0.9g/日)5~7天也有一定效果。约95%的患者应用[[氨苄青霉素]]或[[羟氨苄青霉素]]可出现多形性皮疹。 [[肾上腺皮质激素]]可用于重症患者,如咽部、喉头有严重水肿,出现神经系统并发症、[[血小板减少性紫癜]]、心肌炎、[[心包炎]]等,可改善症状,消除[[炎症]]。但一般病例不宜采用。用法为[[强的松]]第一天80mg,随后逐渐减量,疗程一周。 [[抗病毒药物]]如[[阿糖腺苷]]、[[疱疹净]]等可能对本病有效。 ==预防== 目前尚无有效预防措施。[[急性期]]患者应进行[[呼吸道]][[隔离]]。其[[呼吸道分泌物]]及痰杯应用[[漂白粉]]或煮沸[[消毒]]。因病[[毒血症]]可长达数月,故病后至少6个月不能参加[[献血]]。[[疫苗]]尚在研制中。 ==参看== *[[传染性单核细胞增多症]] {{Hierarchy footer}} {{传染病学图书专题}} {{导航板-传染病}}
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