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临床生物化学/血糖浓度的调节
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{{Hierarchy header}} [[血液]]浓度能维持相对恒定是由于机体内存在一整套高效率的调节机制,精细地控制着[[血糖]]的来源与去路,使之达到[[动态平衡]]。 (一)[[神经系统]]的调节作用 神经系统对血糖浓度的调节作用主要通过以下[[丘脑]]和[[自主神经系统]]对所控制[[激素]]的分泌,后者再通过影响血糖来源与去路关键酶的活性来实现。神经系统的调节最终通过[[细胞]]水平的调节来达到目的。 [[下丘脑]]一方面通过[[内脏神经]]作用于[[肾上腺髓质]],刺激[[肾上腺素]]的分泌;另一方面也作用于[[胰岛]]α-细胞,使其分泌[[胰高血糖素]];同时还可以直接作用于肝。三方面共同作用的结果是使[[肝细胞]]的[[磷酸化酶]][[活化]],使[[糖原]]分解加速;糖异生关键酶的活性增加,[[糖异生作用]]增加,从而使血糖浓度升高。 下丘脑了可通过[[迷走神经]]兴奋,使[[胰腺]]β-[[细胞分泌]][[胰岛素]],同时还可直接作用于肝,使肝细胞内糖原[[合成酶]]活化,促进[[肝糖原]]的合成;此外还抑制糖异生途径,促进糖的氧化和转化,总体上使血糖的去路增加,来源减少,最终达到使血糖浓度降低的目的。 (二)激素的调节作用 调节血糖浓度的激素可分为两大类,即降低血糖浓度的激素和升高血糖浓度的激素。各类激素调节[[糖代谢]]反应从而影响血糖浓度的机制在表3-1中简要说明。 表3-1 激素对血糖浓度的调节作用 {| class="wikitable" | 降低血糖的激素 | colspan="3" | 升高血糖的激素 | |- | 激素 | 对糖代谢影响 | 促进释放的主要因素 | 激素 | 对糖代谢影响 | 促进释放的主要因素 |- | 胰岛素 | 1.促进[[肌肉]]、[[脂肪组织]][[细胞膜]]对[[葡萄糖]]通透性,使血糖容易进入细胞内(肝、脑例外) | rowspan="9" | [[高血糖]]、[[高氨基酸]]、迷走神经兴奋、[[胰泌素]]、胰高血糖素 | rowspan="3" | 肾上腺素 | 1.促进肝糖分解为血糖 | rowspan="3" | [[交感神经]]兴奋,[[低血糖]] |- | 2.促进肝葡萄糖[[激酶]]活性,使血糖易进入肝细胞内合成肝糖原 | 2.促进[[肌糖]]原酵解 | |- | 3.促进糖氧化分解 | 3.促进糖异生 | |- | 4.促进糖转变成脂肪 | rowspan="2" | 胰糖高血素 | 1.促进肝糖原分解成血糖 | rowspan="2" | 低血糖、低氨基酸、[[促胰酶素]](肝囊收缩素) | |- | 5.抑制糖异生 | 2.促进糖异生 | |- | rowspan="4" | | rowspan="2" | [[糖皮质激素]] | 1.促进肝外组织蛋[[白质]]分解生成[[氨基酸]] | rowspan="2" | [[应激]] | |- | 2.促进肝内糖异生 | |- | [[生长素]] | 早期:有胰岛素样作用(时间很短) | rowspan="2" | 低血糖,运动,应激 | |- | 晚期:有[[抗胰岛素]]作用(主要作用) | | |} 1.胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的一种[[蛋白类]]激素,由51个氨基酸组成。血中葡萄糖或氨基酸浓度高时,可促进胰岛素的分泌。 胰岛素对血糖的调节机制,首先是使肌肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性增加,利于血糖进入这些组织进行[[代谢]]。胰岛素还能诱导葡萄糖激酶、[[磷酸果糖激酶]]和[[丙酮]]酸激酶的合成,加速细胞内葡萄糖的分解利用。胰岛素通过使细胞内cAMP含量减少,激活糖原合成酶和[[丙酮酸脱氢酶]]系,抑制磷酸化酶和糖异生关键酶等,使糖原合成增加,糖的氧化利用、糖转变为脂肪的反应增加,血糖去路增快;使糖原分解和糖异生减少或受抑制,使血糖来源减少,最终使血糖浓度降低。 近年来从人血清中分离出的[[类胰岛素生长因子]](insulin-likegrowthfactor,IGF,也称somatomedins)其[[化学]]结构和[[生物学]]特性类似胰岛素,但IGF的[[免疫学]]性质与胰岛素完全不同。IGF通过IGF[[受体]]和胰岛素受体而发挥作用。但IGF促进血糖降低的快速效应仅相当于胰岛素的一部分,例如:①促进[[脂肪细胞]]转变、摄取和氧化葡萄糖,并合成脂肪的强度仅为胰岛素的1/50或1/100;②对[[心肌细胞]]摄取葡萄糖的作用为胰岛素的1/2或1/5;对[[骨骼肌]]摄取、氧化葡萄糖及合成糖原的作用只有胰岛素的1/20。IGF的长期效应是促进生长。 2.胰高血糖素是胰岛α细胞合成和分泌的由29个氨基酸组成的肽类激素,[[分子量]]为3500。其一级结构和一些[[胃肠道]]活性肽如胰泌素、肠抑制胃肽(GIP)等类似。血糖降时胰高血糖素分泌增加,高糖饮食后其分泌则减少。 胰高血糖素主要通过提高[[靶细胞]]内cAMP含量达到调节血糖浓度的目的。细胞内的cAMP可激活依赖cAMP的[[蛋白激酶]],后者通过[[酶蛋白]]的共价修饰改变细胞内酶的活性,即激活糖原分解和糖异生的关键酶,抑制糖原合成和糖氧化的关键酶,使血糖升高。该蛋白激酶还激活脂肪组织的激素敏感性[[脂肪酶]],加速脂肪的动员和氧化供能,减少组织对糖的利用,从而加重血糖升高。目前认为,胰高血糖素是使血糖浓度升高的最重要的激素。 胰高血糖素的[[前体]]为无活性的胰高血糖素原。由肠道上皮细胞生成和分泌的类似胰高血糖素的物质叫肠[[高血糖素]]。所以,用一般[[免疫]]法测得的高血糖素由胰高血糖素、胰高血糖素原、肠高血糖素3种形式组成,正常[[血浆]]中的基础浓度为50-100ng/L。 在激素发挥调节血浆浓度的作用中,最重要的是胰岛素和胰高血糖素。肾上腺素在应激时发挥作用,而[[肾上腺皮质激素]]、[[生长激素]]等都可影响血糖水平,但在[[生理]]性调节中仅居次要地位。 综上所述,胰岛素和胰高血糖素是调节血糖浓度的主要激素。而血糖水平保持恒定则是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果。 ⒊肝在糖代谢调节中的作用肝是调节血糖浓度的主要器官,这不仅仅是因为肝内糖代谢的途径很多,而关键还在于有些[[代谢途径]]为肝所特有。 餐后食物中糖类经消化吸收,以葡萄糖形式大量进入血液,使血糖浓度暂时轻度升高。此时葡萄糖直接促进肝等组织摄取葡萄糖,使肝细胞内糖原合成明显增加,同时也抑制肝糖原的分解,减少其向血中释放葡萄糖,同时还使糖转为脂肪,结果是餐后血糖浓度仅轻度升高,并很快恢复至正常范围。[[饥饿]]时肝通过自己特有的葡萄糖-6-[[磷酸酶]],将贮存的肝糖原分解成葡萄糖以提供血糖,而肌糖原则不能转为葡萄糖。 肝还是糖异生的主要器官(表3-2),在生理情况下,[[甘油]]、氨基酸等非糖物质主要在肝细胞骨转变成葡萄糖,以补充血糖因[[空腹]]所致血糖来源不足。这是因为糖异生途径的关键酶:丙酮酸[[羧化酶]]、[[磷酸]]烯醇式丙铜酸羧激酶的活性似肝最高。饥饿或剧烈运动时,[[肝脏]]利用非糖物质转变成糖的作用尤为显著。此外,肝所具有的[[果糖二磷酸]]酶、葡萄糖-6-磷酸酶在其他单糖转化为葡萄糖的方面也起着重要作用。 表3-2 空腹和长期饥饿时的糖异生作用 {| class="wikitable" | | colspan="4" | 葡萄糖的异生作用 |- | 条件 | | colspan="3" | 异生器官 |- | | 速率(克/天) | colspan="2" | 肝 | 肾 |- | 空腹 | 150-300 | colspan="2" | >90% | <10% |- | 饥饿5-6周后 | 86 | 50% | colspan="2" | <45% |- | | | | | |} 由此可见,肝在血糖的来源与去路方面所发挥的作用较其他器官全面,所以它是维持血糖恒定的关键器官。当机体需要时,通过[[神经]]-激素的作用,使肝细胞内各种糖代谢途径的[[酶活性]]改变,实现肝维持血糖浓度恒定的目的。当[[肝功能]]严重受损时,进食糖类或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至糖尿,而饥饿时则可出现[[低血糖症]]状。 现将血糖三个水平的调节简要总结于图3-2。 {{图片|gopgy7bd.jpg|血糖调节的主要机制}} 图3-2 血糖调节的主要机制 {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
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