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临床生物化学/脂蛋白代谢紊乱
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{{Hierarchy header}} [[脂蛋白代谢紊乱]]的常见现象是血中Ch或[[TG]]升高,或者是各种[[脂蛋白]]水平异常增高。 [[高脂蛋白血症]](hyperlipoproteinemia)是指[[血浆]]中CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白有一类或几类浓度过高的现象。一般根据血浆([[血清]])外观、血[[总胆固醇]]、[[甘油三酯]]浓度以及血清脂蛋白含量将高脂蛋白血症进行分型。1967年Fredrickson将[[高脂血症]]分为六型,从[[生化]]及遗传角度考虑,有其不合理的一面,因为同一型高脂[[血症]]可有几种不同的[[基因型]],临床实践表明,这种分型仍有一定的应用价值,因此,一直沿用至今。确认各种类型的高脂蛋白血症时,一定要用血清总[[胆固醇]]及甘油三酯、脂蛋白水平交叉检验,以求准确定型。因为任何一种高脂蛋白血症都有Ch、TG一项或两项指标同时升高即高脂血症(hyperlipidemia)出现。高脂血症与高脂蛋白血症实际上是同义词,而后者说明[[脂质]][[代谢]]的[[病理]]变化更为确切。 从脂蛋白代谢紊乱的原因分类可分为[[原发性]]和[[继发性]]两大类。原发性是遗传缺陷所致,如[[家族性高胆固醇血症]]。继发性是继发于许多[[疾病]]所致,如[[糖尿病]]、[[肾病]]等疾患可继发引起高脂血症。下面着重介绍原发性高脂蛋白血症。 从遗传[[基因]]角度考虑,原发性高脂蛋白血症一定由遗传[[基因突变]]引起。从生化角度考虑是基因突变所致的[[基因表达]]的产物[[蛋白质]]水平上的缺陷,如Apo、酶和[[受体蛋白]]的异常。Apo异常多见于ApoE[[变异]],典型例子是Ⅲ型[[高脂蛋白血症]],[[ApoB]]变异可引起无β-[[脂蛋白血症]],表现为脂肪吸收障碍;ApoAⅠ异常,则有Tangier病出现。导致血清HDL和ApoAⅠ水平降低;LCAT和LPL缺陷以及[[受体]]缺陷同样导致脂蛋白代谢异常,如家族性高Ch血症。 ==参看== *[[脂蛋白代谢紊乱]] {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
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