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上气道梗阻
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[[上气道梗阻]](upper airway obstruction,UAO)是一种由多种原因所致的[[上气道]]气流严重受阻的临床急症,其[[临床表现]]不具特异性,易与[[支气管哮喘]]及阻塞性[[肺病]]等[[疾病]]相混淆。临床上,该症以儿童多见,在成人较为少见。引起上气道阻塞的原因较多,其中以外源性异物所致者最为常见,其余较常见者有喉[[运动障碍]]、[[感染]]、[[肿瘤]]、[[创伤]]以及医源性等。对上[[气道]]梗阻及时认识和治疗具有极为重要的临床意义,因为大多数患者既往身体健康,经有效治疗后可以完全[[康复]]。 ==上气道梗阻的病因== (一)发病原因 临床上,[[上气道]]阻塞虽较为少见,但可由多种[[疾病]]引起,这类原因主要包括:①[[气道]][[瘢痕]]狭窄:多为[[气管插管]]或切开术等治疗所致;②气道壁病变:如[[咽喉]]部软组织炎、[[咽后壁脓肿]]、[[扁桃体]]肿大、[[声带麻痹]]、喉或[[气管肿瘤]]、[[气管软化]]以及[[复发性多软骨炎]]等;③气道腔内病变:以气道内异物为多见,以及带蒂[[气管]]内[[息肉]]或[[肿瘤]]和炎性[[肉芽肿]];④气道外部压迫:气道周围占位性病变如[[甲状腺癌]],[[脓肿]]、[[血肿]]或气体的压迫;⑤气道[[内分泌物]][[潴留]]:[[呼吸道出血]]或大量痰液未能咳出,胃内容物大量吸入等。兹将引起成人和儿童不同[[解剖]]部位上气道阻塞的常见原因,总结于表1,供[[临床诊断]]时参考。极少数情况下,功能性[[声带]]异常或心理性因素,亦可引起上气道阻塞。 (二)发病机制 上气道解剖:[[呼吸系统]]的[[传导]]气道包括鼻、咽喉、气管、[[主支气管]]、[[叶支气管]]、段[[支气管]]、[[细支气管]]直至[[终末细支气管]]等部分。根据周围小气道和中心大气道在机械力学等[[呼吸]][[生理]]功能上的不同,一般将[[呼吸道]]分为3个部分,即:①小气道,指管径小于2mm的气道;②大气道,指隆凸以下至直径2mm的气道;③上气道,为自鼻至气管隆凸的一段呼吸道,包括鼻、咽、喉及气管等,见图1。 通常以[[胸腔]]入口或[[胸骨]][[上切迹]]为界将上气道分为胸腔外上气道和胸腔内上气道两个部分。胸腔外上气道包括[[下颌下]]腔(包括可产生Ludwig[[咽峡炎]]的区域)、咽后腔(包括可生产[[咽后脓肿]]的区域)和喉部。广义的喉部范围上至[[舌根]]部,下至气管,可分为[[声门]]上喉区([[会厌]]、杓会厌皱襞及假声带)、声门(包括[[杓状软骨]]的声带平面内的结构)和声门下区(为一长约1.5~2.0cm,由[[环状软骨]]所包绕的气道)。 气管的总长度为l0~13 cm,其中胸腔内的长度约6~9cm。胸腔外气管的长度约为2~4cm,从环状软骨的下缘至胸腔入口,其在前[[胸部]]约高于胸骨上切迹1~3 cm。正常气管内冠状直径,男性为l3~25 mm,女性为10~21 mm。引起气管管径缩小的因素有以下几种:①Saber鞘气管;②[[淀粉样变性]];③复发性多软骨炎;④Wegener肉芽肿;⑤气管支气管[[扁骨]][[软骨]]成形术;⑥[[鼻硬结病]];⑦完全性环状软骨;⑧[[Down综合征]]。 上气道阻塞的[[病理生理学]]:正常情况下,吸气时,呼吸肌收缩使胸内压力降低,气道内压力低于大气压,气体由外界进入肺内;相反,[[呼气]]时,呼吸肌松弛使胸内压力升高,气体由肺内排出体外。急性上气道阻塞则可直接影响机体的通气功能,外界的氧气不能被吸入肺内,机体[[代谢]]所产生的[[二氧化碳]]亦不能排出体外,引起[[急性呼吸衰竭]],如未能获得及时救治,每因严重[[缺氧]]和二氧化碳潴留导致患者死亡。 上气道的胸外部分处于大气压之下,胸内部分则在[[胸膜腔内压]]作用之下。气管内外两侧的压力差为跨[[壁压]]。当气管外压大于胸膜腔内压,跨壁压为正值,气道则趋于闭合;当跨壁压为负值时,即气管内压大于气管外压,气管通畅,见图2。上气道阻塞主要影响患者的通气功能,由于[[肺泡]]通气减少,在患者运动时可产生[[低氧血症]],但其弥散功能则多属正常。上气道阻塞的位置、程度、性质(固定型或可变型)以及呼气或吸气相压力的变化,引起患者出现不同的[[病理]]生理改变,产生吸气气流受限、呼气气流受限,抑或两者均受限。临床上,根据呼吸气流受阻的不同可将上气道阻塞分为以下3种:可变型胸外上气道阻塞、可变型胸内上气道阻塞和固定型上气道阻塞。 1.可变型胸外上气道阻塞 可变型阻塞指梗阻部位气管[[内腔]]大小可因气管内外压力改变而变化的上气道阻塞。可变型胸外上气道阻塞,见于患气管软化及声带麻痹等疾病的患者。正常情况下,胸外上气道外周的压力在整个呼吸周期均为大气压,吸气时由于气道内压降低,引起跨壁压增大,其作用方向为由管外向管内,导致胸外上气道倾向于缩小。存在可变型胸外上气道阻塞的患者,当其用力吸气时,由于Venturi效应和[[湍流]]导致阻塞远端的气道压力显著降低,跨壁压明显增大,引起阻塞部位气道口径进一步缩小,出现吸气气流严重受阻;相反,当其用力呼气时,气管内压力增加,由于跨壁压降低,其阻塞程度可有所减轻,见图3。因此,对该类患者进行动态流量-容积环描记时,表现为吸气流速受限而呈现吸气平台,但呼气流速受限较轻不出现平台,甚或呈现正常图形,见图4。 2.可变型胸内上气道阻塞 可变型胸内上气道阻塞,见于胸内气道的气管软化及肿瘤患者。由于胸内上气道周围的压力与胸膜腔内压接近,管腔外压(胸膜腔内压)与管腔内压相比为负压,跨壁压的作用方向由管腔内向管腔外,导致胸内气道倾向于扩张。当患者用力呼气时,Venturi效应和湍流可使阻塞近端的气道压力降低,亦引起阻塞部位气道口径进一步缩小,但出现呼气气流严重受阻,见图4。对该类患者进行动态流量-容积环描记时,表现为呼气流速受限而呈现呼气平台,但吸气流速受限较轻,见图4。 3.固定型上气道阻塞 固定型上气道阻塞指上气道阻塞性病变部位僵硬固定,呼吸时跨壁压的改变不能引起梗阻部位的气道口径变化者,见于[[气管狭窄]]和[[甲状腺肿]]瘤患者。这类患者,其吸气和呼气[[时气]]流均明显受限且程度相近,动态流量-容积环的吸气流速和呼气流速均呈现平台,见图5。多数学者认为,50%[[肺活量]]时呼气流速与吸气流速之比(FEF50%/FIF50%)等于1是固定型上气道阻塞的特征。但与阻塞病变邻近的正常气道可出现可变型阻塞,对FEF50%/FIF50%有一定的影响,应予以注意。 ==上气道梗阻的症状== [[上气道]]阻塞早期一般无任何表现,往往在阻塞较严重时始出现[[症状]]。急性上气道阻塞起病急骤,病情严重,甚至导致[[窒息]]而死亡,常有明显的症状和[[体征]]。上气道阻塞的[[临床表现]]并无特异性,可表现为刺激性[[干咳]]、[[气喘]]和[[呼吸困难]];其呼吸困难以[[吸气困难]]为主,活动可引起呼吸困难明显加重,且常因体位变化而出现阵发性发作。少数患者夜间出现[[打鼾]],并可因呼吸困难加重而数次惊醒,表现为[[睡眠呼吸暂停综合征]]。吸入异物所致者,可有[[呛咳]]史,常有明显的[[呼吸窘迫]],表情异常痛苦,并不时抓搔喉部。偶见慢性上气道阻塞引起[[肺水肿]]反复发生而出现肺水肿的表现。 上气道阻塞的症状和体征与阻塞的程度和性质有关。临床上所见的大多数上气道阻塞为不完全性阻塞。主要体征为吸气性[[喘鸣]],多在[[颈部]]明显,肺部亦可闻及但较弱,用力吸气可引起喘鸣明显加重。出现喘鸣提示阻塞较为严重,此时[[气道]]内径往往小于5mm。吸气性喘鸣多提示胸外上气道阻塞,多见于[[声带]]或声带以上部位;双相性喘鸣提示阻塞在[[声门]]下或[[气管]]内;曲颈时喘鸣音的强度发生变化多提示阻塞发生于[[胸廓]]入口处。儿童出现[[犬吠样咳嗽]],特别是夜间出现,多提示为喉[[支气管炎]],而[[流涎]]、[[吞咽困难]]、[[发热]]而无[[咳嗽]]则多见于严重的[[会厌炎]]。一些患者可出现声音的改变,其改变特点与病变的部位和性质有关,如单侧[[声带麻痹]]表现为[[声音嘶哑]];双侧声带麻痹声音正常,但有喘鸣;声门以上部位病变常出现声音低沉,但无声[[音嘶]]哑;[[口腔]][[脓肿]]出现含物状声音。 诊断上气道阻塞,关键在于要考虑到上气道阻塞的可能。对临床上存在以下情况者,应及时进行相关检查:①以[[气促]]、呼吸困难为主要表现,活动后明显加重,有时症状的加重与体位有关,经支气管扩张剂治疗无效者;②存在上气道[[炎症]]、损伤,特别是有气管插管和气管切开史者;③[[肺功能检查]]示最大[[呼气]]流速、最大通气量进行性下降,[[肺活量]]不变,FEV1降低不明显,与最大通气量下降不成比例者;或FEV1降低,但闭合气量正常者。 ==上气道梗阻的诊断== ===上气道梗阻的检查化验=== [[上气道梗阻]]较常见[[感染]],如感染时血象[[白细胞]]可升高。 1.[[肺功能检查]] 最大[[呼气]]流量(速)-容积曲线(环)是诊断[[上气道]]阻塞的首选检查方法。上气道阻塞时,流量-容积曲线出现明显的变化,具有诊断价值。如前所述,根据流量-容积曲线形态的改变可判定不同的上气道阻塞。①可变型胸外上气道阻塞,其流量-容积曲线表现为吸气流速明显受限而呈现吸气平台,呼气流速则基本正常,故FEF50%/FIF50%&gt;1;②可变型胸内上气道阻塞,其流量-容积曲线表现为呼气流速明显受限而呈现呼气平台,FEF50%/FIF50%&lt;1;③固定型上气道阻塞,其流量-容积曲线表现为吸气和呼气流速均明显下降,且程度相当,呈现为一矩形,FEF50%/FIF50%=1。 其他肺功能指标,如FEV0.5、FEV1.0降低, PEFR、MVV进行性下降,FIF50%≤100L/min,FEV1.0/PEFR≥10ml/(L.min),FEVl.0/FEV0.5≥1.5。 闭合容积[[肺活量]]而VC和CV正常时,提示可能存在[[上呼吸道]]阻塞。但肺功能检查对有急性呼吸窘迫的患者不能进行,且对上[[气道阻塞]]的敏感性不高。 2.放射检查 (1)[[颈部]]平片:针对[[气管]]的平片,对[[渗出]]性气管炎、[[气道]]异物及无名[[动脉]]压迫所致的上气道阻塞具有较高的敏感性,但对喉或[[气管软化]]的敏感性较差。吸气相颈部平片对喉气管炎和会厌炎具有鉴别价值。喉气管炎的典型征象为“尖塔”征。[[声门]]下区狭窄多见于喉气管炎患者,但亦可见于[[会厌炎]]。会厌炎在颈部侧位片可显示[[肿胀]]的[[会厌]]和咽下部扩张。气道平片对上气道阻塞的诊断虽可提供重要信息,但其准确性较差,应与病史和[[体征]]相结合进行判断。 (2)[[胸部]]CT扫描:气道[[CT]]扫描可以了解阻塞处病变的大小和形态,气道狭窄的程度及其与气道壁的关系,以及病变周围组织的情况。增强扫描尚有助于明确病变的血供情况。 (3)胸部[[MRI]]检查:具有很好的分辨能力,可预计气道闭塞的程度和长度,以及评价[[纵隔]]情况。 3.声学检查 [[呼吸音]]频谱分析发现,正常人峰值频率和频率谱群主要位于200Hz以下。胸外型上气道阻塞患者,其呼吸音的峰值频率显著增加,大多大于基线的3倍,频率谱群增宽并移向大于200Hz的高频区。上述变化在吸气相均大于呼气相,且颈部的信号强于胸部。可变型胸内阻塞时,呼吸音的频谱变化则为呼气相大于吸气相,胸部信号更强。因此,呼吸音频谱分析对判断气道阻塞具有较好的临床应用价值。 4.内[[镜检]]查 [[纤维]]喉镜或[[纤维支气管镜检查]]可直接观察上气道,了解[[声带]]、气管环的变化以及[[呼吸]]过程中病变的动态特征,且可采集活体组织行[[病理学]]检查,故对诊断具有决定性作用。对疑为上气道阻塞者,均应考虑进行内镜检查。但严重[[呼吸困难]]者不宜进行检查,且对[[血管]]性[[疾病]]严禁进行[[活组织检查]]。 ===上气道梗阻的鉴别诊断=== 须与[[脑血管意外]]、[[癫痫]]发作、[[安眠药]]过量、[[冠心病]]发作、急性[[喉痉挛]]和[[喉头水肿]]以及其他原因而造成[[气道阻塞]]相鉴别。 ==上气道梗阻的并发症== 并发[[肺水肿]]。 ==上气道梗阻的预防和治疗方法== 积极治疗原发病对[[气道]][[梗死]]有重要意义。 ===上气道梗阻的西医治疗=== (一)治疗 由于引起[[上气道]]阻塞的原因较多,治疗方法的选择须根据其病因和严重程度而定。对严重的上气道阻塞应采取紧急处理措施,解除[[呼吸道阻塞]],挽救患者生命。对一些类型的上气道阻塞,改变体位可以使其[[症状]]得以减轻;对[[感染性疾病]]所致者,如[[会厌炎]]、[[咽后壁脓肿]]等应及时给予[[抗生素]]治疗。 急性上气道阻塞常发生在[[医院]]外,不能及时获得诊断和处理,易导致患者死亡。上气道阻塞也不可能允许进行临床治疗的对比研究,其治疗措施均基于有限的临床观察资料,且存在较大的争议。 1.上气道异物阻塞的救治 (1)吸入异物的[[急救]]手法:首先使用[[牙垫]]或开口器开启[[口腔]],并清除[[口腔内异物]];以[[压舌板]]或[[食指]]刺激咽部,同时以Heimlich手法使患者[[上腹]]部腹压急速增加,可排除一些[[气道]]内异物;对清醒可直立的患者,施救者可从患者后面抱住其上[[腹部]],右手握拳,[[拇指]]指向[[剑突]]下方,左手紧压右拳,急速地向上向内重压数次;对于仰卧的患者,施救者可面向患者跪于其双腿两侧,上身前倾,右手握拳置于剑突下方,左手置于右手之上,急速地向下向前内重压上腹部。 (2)[[支气管镜]]摘除异物:经上述手法不能取出的异物,或不适宜手法取出的异物如鱼刺,应尽快在[[喉镜]]或支气管镜的窥视下摘除异物。 2.药物治疗 对于喉或[[气管]][[痉挛]]所致的上气道阻塞,以及一些[[炎症]][[疾病]]引起的[[黏膜]][[水肿]]所致上气道阻塞,药物治疗具有一定的价值。对这类上气道阻塞有效的药物主要为[[肾上腺素]]和[[糖皮质激素]],但这2类药物对会厌炎治疗效果不佳,甚至导致[[不良反应]]而不宜使用。 (1)肾上腺素:可兴奋α[[肾上腺素受体]],引起[[血管收缩]],减轻黏膜水肿,对喉[[支气管炎]]具有良好的治疗作用,也可用于治疗[[喉水肿]]。使用时,多采用[[雾化吸入]]或气管内滴入,每次~2mg,起效迅速,但维持时间短暂,应多次用药。 (2)糖皮质激素:具有消除水肿,减轻局部炎症的作用,可用于多种原因所致的上气道阻塞,如[[气管插管]]后水肿等。对于[[病毒性]]喉支气管炎,吸入[[激素]]具有良好的效果。Durward等发现给予[[布地奈德]](budesonide)吸入治疗,可明显降低插管率。但激素治疗对上气道[[瘢痕]]或[[肿瘤]]性狭窄所致者无效。 3.气管插管或[[气管切开术]] 插管或切开可建立有效的人工气道,为保持气道通畅和维持有效[[呼吸]]提供条件。尤其对需要转院治疗者,气管插管可明显降低患者的[[死亡率]]。对于喉水肿、[[喉痉挛]]、功能性[[声带]]功能失调、[[吸入性损伤]]、[[咽峡炎]]、会厌炎、喉和气管肿瘤等,可考虑进行气管插管或切开。经鼻气管插管损伤最小,最为安全。但应注意,气管插管或切开本身亦可引起上气道阻塞,故对接受这类治疗的患者更应密切观察。 4.氦-氧混合气体 氦(80%)和氧(20%)混合的气体,其密度仅为空气密度的1/3,可减少气道对[[湍流]]的阻力,增加气体流速,改善上气道阻塞患者的[[缺氧]]状态。氦-氧混合气体在部分[[上呼吸道]]阻塞,如[[气管狭窄]]或管外压迫、重症[[哮喘]]和[[血管性水肿]]等患者应用后取得一定的疗效。但这种混合气体只能缓解[[呼吸困难]],而不能解除上气道阻塞。 5.手术治疗 对于喉或[[气管肿瘤]]或狭窄所致的上气道阻塞,可采用喉气管切除和重建进行治疗,87%的患者可获得良好的治疗效果。对于[[扁桃体肥大]]的上气道阻塞,进行[[扁桃体]]摘除可使其症状明显改善。对于[[口咽]]部狭窄所致者,进行[[咽部手术]]具有一定的治疗作用。 6.[[激光治疗]] 激光治疗可使肿瘤、[[肉芽肿]]等病变组织碳化、缩小,并可部分切除气管肿瘤,从而达到解除气管狭窄,缓解症状,具有一定的治疗作用。可经[[纤维]]支气管镜使用。 7.[[气管支架]] 近年来使用镍钛记忆合金制备的气管支架,在实验动物和人体安置后,具有较好的临床效果,且长期置入后无变形及生锈变色等,对气道不产生严重的[[炎症反应]]和刺激,受到广泛的重视。可用于气管肉芽肿、瘢痕狭窄所致的良性狭窄或肿瘤所致的恶性狭窄。一般先将支架置于冰水中冷却并塑形为细管状,并装入置入器内,经[[纤维支气管镜检查]]将导引钢丝送入狭窄气道,让患者[[头部]]尽量后仰,将置入器沿导引钢丝置入气道狭窄部位,然后拔出导引钢丝。再次纤维支气管镜检查确定支架良好地置于狭窄部位。置入后,支架受机体温度的影响,恢复其原有形状与气道紧密贴合,并逐渐将狭窄部位撑开扩张,达到解除狭窄的效果。 (二)预后 大多数患者既往身体健康,经及早诊断有效治疗后可以完全[[康复]]。 ==参看== *[[呼吸内科疾病]] <seo title="上气道梗阻,上气道梗阻症状_什么是上气道梗阻_上气道梗阻的治疗方法_上气道梗阻怎么办_医学百科" metak="上气道梗阻,上气道梗阻治疗方法,上气道梗阻的原因,上气道梗阻吃什么好,上气道梗阻症状,上气道梗阻诊断" metad="医学百科上气道梗阻条目介绍什么是上气道梗阻,上气道梗阻有什么症状,上气道梗阻吃什么好,如何治疗上气道梗阻等。上气道梗阻(upper airway obstruction,UAO)是一种由多种..." /> 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