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Ⅰ型超敏反应性疾病
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与[[Ⅰ型超敏反应]]有关的[[疾病]]包括[[特应性]]疾病[[[变应性鼻炎]]、过敏性[[结膜炎]]、[[特应性皮炎]]和[[过敏性哮喘]](外源性和一些[[荨麻疹]]、[[胃肠道]]食物反应和全身性[[过敏反应]]。[[哮喘]]的病因虽然还未阐明,其[[发病率]]明显增加.近年来已注意到Ⅰ型超敏反应明显的增加与接触胶乳物品的溶于水的[[蛋白]]有关(如橡皮手套、[[牙托]]、[[避孕套]]、[[呼吸器]]材的管道、[[导管]]、[[灌肠]]尖端[[膨胀]]的胶乳套),特别见于接触胶乳的医护人员和病人,以及患[[脊柱裂]]和出生时泌尿生殖缺陷的儿童。对胶乳常见的反应是荨麻疹、[[血管性水肿]]、结膜炎、[[鼻炎]]、[[支气管痉挛]]和[[过敏性休克]]。 ==Ⅰ型超敏反应性疾病的病因== 犹如一种规律,患[[特应性]][[疾病]](包括[[特应性皮炎]])有着[[遗传]]素质。患者对吸入或摄入的物质(过敏原)产生由 [[IgE]][[抗体]]介导的[[超敏反应]],而这些物质对无特应性疾病的人是无害的。除特应性皮炎外,通常IgE抗体会介导超敏反应。在婴幼儿虽然特应性皮炎的[[症状]]是由 IgE介导的[[食物过敏]]所致,然而在大龄儿童和成年人[[皮炎]]症状很大程度上与[[过敏]]因素无关,尽管大多数病人仍保持有特异的过敏性。 ==Ⅰ型超敏反应性疾病的症状== 一、[[症状]] (一)[[花粉症]]即[[枯草热]],也称[[变态反应性鼻炎]],主要因吸入植物[[花粉]][[致敏]]引起,因此具有显季节性和地区性特点。该病的[[临床表现]]主要在鼻、眼部和[[呼吸道]]。检查可见[[鼻粘膜苍白水肿]]、[[眼结膜]][[充血]]等。根据症状及花粉浸液[[皮肤]]试验结果诊断并不困难。抗组胺药能显著控制临床症状,也可在鼻、眼局部应用[[类固醇]]和[[肥大细胞]][[稳定剂]]如[[色甘酸二钠]]等药物。花粉季节前[[脱敏治疗]]常能收到较好效果。 (二)[[支气管哮喘]]是[[变应原]]或其它因素引起的[[支气管]]高反应性下出现的广泛而可逆的[[气道]]狭窄性[[疾病]]。我国北京地区的[[发病率]]约5%,是[[儿科]]和[[内科]]的重要[[呼吸]]疾病。好发于儿童和青壮年,有明显家族史。病情迁延、病程较长、频敏发作,[[并发症]]较多。美国每年因[[哮喘]]死亡约2000~3000例,且有增加趋势。引起哮喘的因素十分广泛复杂,吸入性和食入性变应原以及[[感染]]特别是呼吸道[[病毒感染]]均为哮喘发生的重要原因。其主要[[病理]]变化是[[小支气管平滑肌挛缩]]、[[毛细血管扩张]],通透性增加、[[小支气管粘膜水肿]]、粘膜腺体分泌增加、粘液栓形成,因而[[气道变窄]],患者感觉[[胸闷]]、[[呼吸困难]]。这些病理改变和症状主要是LTs和[[组胺]]作用的结果。支气管哮喘的分型、鉴别诊断、防治和预后方面虽已取得很大进展,但仍有大量问题有待解决。 (三)[[特应性皮炎]]也称[[异位皮炎]],是常见的皮肤[[变态反应性疾病]],约70%病人有阳性家族史。大多病人[[血清]][[IgE]]水平升高。病变以[[皮疹]]为主,特点是剧烈[[瘙痒]]。[[急性期]]的病理改变是[[细胞]]间质[[水肿]]和[[上皮]]内[[疱疹]]形成,[[真皮]]浅层可有水肿,[[血管扩张]]和[[淋巴细胞]]、[[嗜酸性粒细胞]]等[[浸润]]。[[亚急性]]期[[表皮]]内有[[小疱]]和角化现象,有大量淋巴细胞浸润;慢性特应性皮炎主要表现[[表皮角化]]和[[增生]]、[[皮肤增厚]]、[[苔癣]]化、[[血管]]周围大量[[炎性细胞浸润]],常有[[色素沉着]]。皮疹好发于[[肘窝]]、[[腘]]窝、[[颈部]]和面部。此病可分[[婴儿]]型、儿童型和成人型。婴儿的特应性皮炎也称[[婴儿湿疹]],多在生后4~6月发病,病变有[[渗出]]型和干燥型两种。成人型多在青年期发病,表现为泛发的融合的扁平[[丘疹]],病损皮肤增厚和苔癣化。特应性皮炎对理化等刺激异常敏感。大多病人间歇发作,冬季易复发。诊断主要依据典型的皮肤表现和阳性家族史。 (四)[[食物变态反应]]一般现于进食后数分钟~1小时。其症状有口周红斑、[[唇肿]]、[[口腔]][[疼痛]]、[[舌咽]]肿、[[恶心]]、[[呕吐]]等。引起幼儿[[过敏]]的常见食物为鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等。 二、诊断 根据病史、临床表现及实验室资料即可做出判断。 ==Ⅰ型超敏反应性疾病的诊断== ===Ⅰ型超敏反应性疾病的检查化验=== 非特异性试验 血和分泌液中的嗜酸粒细胞与[[特应性]][[疾病]],特别是[[哮喘]]和[[特应性皮炎]]有关.在特应性皮炎,[[IgE]]浓度增高,在疾病加重时IgE浓度将升高,缓解时下降.虽然在特应性哮喘和[[变应性鼻炎]]时IgE常升高,但对这些疾病并无诊断意义.偶尔十分高浓度的IgE可能有助于诊断肺霉曲菌病或高IgE[[综合征]]。 特异性试验 可确定对一种特别的过敏原或多种过敏原的敏感性.[[皮肤]]试验是确定特异性敏感性最适宜的方法.皮试过敏原应有所选择,尽可能根据病史所提供的线索.试验溶液用吸入,食入或注入[[过敏]]物质所制备的提取液(如树,园林和野草的[[风媒]][[花粉]],[[屋尘螨]];动物[[皮屑]]和[[血清]];昆虫[[毒液]];食物和青霉素及它的[[衍生物]]).近来少数过敏原提取液已标准化,它们的效力易变.现在许多常用的是标准化的提取液。 首先常用[[挑刺]]试验,测试时在皮肤上滴加一滴稀释的过敏原提取液,然后在该处挑刺或刺穿皮肤.通常用一支细[[探针]]尖或27号针尖,以20°角度挑起皮肤直至针尖突感松弛。 皮内试验时,将稀释的[[无菌]]提取液注入皮内产生1或2mm皮疱(应用1ml[[注射器]]和27号短斜面针尖).每次皮肤试验应包括单独[[稀释液]]的阴性对照和[[组胺]](挑刺试验为10mg/ml或皮内试验为0.1mg/ml)的阳性对照.若在15分钟内产生[[风团]]和红斑,且风团直径比对照至少大0.5cm以上则为阳性。 皮肤挑刺试验通常对大多数过敏原已足够敏感.当怀疑有吸入性过敏原而挑刺试验阴性或模棱两可时才应用更敏感的皮内试验.对于[[食物过敏]]可单独用挑刺试验作诊断.皮内试验可能产生阳性反应,但经[[双盲]]口服激发[[症状]]的激发试验证实并无临床意义。 [[放射性]]过敏原吸附试验(RAST)应用于患全身性[[皮炎]],极度[[皮肤划痕症]]或病人不能合作或不能停用抗组胺类药物,直接皮肤试验不可能进行的病人.RAST检测过敏原特异性血清IgE,将已知过敏原制成一种不溶性多聚过敏原的[[结合物]],与待测血清混合,血清内存在的过敏原特异性IgE将吸附在结合物上,再加入125I标记的抗IgE[[抗体]],测量结合物摄取的放射活性,即可确定病人循环中的特异性IgE含量。 [[白细胞]]组胺[[释放试验]]是一种体外试验,通过测定病人白细胞在过敏原诱导下释放组胺的量来检测[[致敏]][[嗜碱]]粒细胞上的过敏原特异性IgE.这是一种有价值的研究手段,可了解过敏应答的机制.与RAST相似,它可提供非诊断性的信息,偶尔也用于临床。 激发试验可应用在一种皮肤试验呈阳性,但提出此特别的过敏原是否与症状有关的问题时.将过敏原作用于眼睛,鼻或肺,眼激发试验通常并不比皮试优越,故很少采用.鼻激发试验偶然采用,主要作为研究手段.[[支气管激发试验]]主要也作为研究手段,当一种阳性皮试的意义不甚明了或者无合适的皮试试剂可证明症状与病人所接触的物质(如职业相关哮喘)的相关性时,有时才应用支气管激发试验.当怀疑所发生的规律性症状与食物有关,而皮试的临床意义又不清楚时可作口服激发试验.应用可靠的[[抗原]][[试剂]]作皮试,若是阴性,也不能排除临床症状由食物所致的可能性.激发试验是唯一可检测食物添加剂过敏的方法。 未被证明有效的试验 皮肤或舌下激发试验或白细胞[[毒性]]试验无明显的证据表明它们可用于变应性疾病的诊断。 ===Ⅰ型超敏反应性疾病的鉴别诊断=== 1、Ⅱ型[[超敏反应]] :又称[[细胞溶解]]型[[变态反应]]或[[细胞毒型]]变态反应。[[细胞]]上的[[抗原]]与[[抗体]]结合时,由于[[补体]]、[[吞噬细胞]]或 [[K细胞]]的作用、细胞被破坏。例如[[血型]]不符的[[输血反应]],[[新生儿]]溶血反应和药物引起的[[溶血性贫血]]都属于Ⅱ型超敏反应。 2、Ⅲ型超敏反应:又称[[免疫复合物]]型变态反应。它是由中等大小可溶性的[[抗原抗体复合物]]沉积到[[毛细血管]]壁或组织中,激活补体或进一步招引[[白细胞]]而造成的。属于Ⅲ型的[[疾病]]有[[链球菌感染]]后的部分[[肾小球肾炎]],外源性[[哮喘]]等。阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复注射抗原(如[[狂犬病疫苗]]、[[胰岛素]])后,局部可出现[[水肿]]、[[出血]]、[[坏死]]等[[炎症反应]]。 3、Ⅳ型超敏反应 又称迟发性变态反应。为[[细胞介导免疫]]的一种[[病理]]表现。它是由 [[T细胞]]介导的。常见的类型是:[[化学]]药品(例如染料)与[[皮肤]][[蛋白]]结合或改变其组成,成为抗原,能使 T细胞[[致敏]]。再次接触该抗原后,T 细胞便成为[[杀伤细胞]]或释放[[淋巴因子]]引起[[接触性皮炎]]。另一个类型称为[[传染性]]变态反应,是由某些[[病原体]]作为[[抗原性]]刺激引起的,见于[[结核病]]、[[梅毒]]等。此外,[[器官移植]]的排斥反应、[[接种疫苗]]后的[[脑脊髓炎]]、某些[[自身免疫病]]等都属于此型。 ==Ⅰ型超敏反应性疾病的并发症== 本病常见的[[并发症]]是[[休克]]。 ==Ⅰ型超敏反应性疾病的预防和治疗方法== 预防:[[自身免疫]]是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响(如药物[[半抗原]]、[[微生物]][[感染]])外,还与机体自身的[[遗传因素]]密切相关。特别是可能与[[主要组织相容性系统]]中的[[免疫应答基因]]和(或)[[免疫抑制]][[基因]]的异常有关。故在预防方面最主要是避免接触[[过敏]]源。 ===Ⅰ型超敏反应性疾病的西医治疗=== 回避[[疗法]] 去除[[变应原]]是最好的治疗。这可能需要改变饮食,职业或迁居;停药;或去除家中宠物。对深受[[疾病]]所苦的人无变应原(如[[豚草]])的住所就像是天堂。当不能完全避开变应原(如屋尘),可搬走积尘的家具,地毯和织物;在被褥和枕头上蒙盖塑料单;用湿拖地板和经常去除灰尘降低有利于尘螨繁殖的高湿度;和安装高效空气过滤装置均可减少接触机会;杀螨剂临床上无效。 过敏原的[[免疫治疗]] 当无法回避变应原或有效地控制变应原以及药物不能缓解[[特应性]]疾病的[[症状]]可试行过敏原免疫治疗(也称为[[脱敏]]式减敏)。即逐次增量地皮下注射变应原提取液。虽然尚无一种试验能反映临床的改善,但有一些疗效。[[IgG]]阻断(中和)[[抗体]]的[[滴度]]与所用脱敏药物剂量成比例地增高,有时,特别是病人能耐受大剂量[[花粉]]提取液时,[[血清]][[IgE]]浓度会显著下降。[[淋巴细胞]]对抗原的反应性[[增殖]]也会降低。 常年坚持注射,临床可获最佳效果。根据敏感程度,首次剂量对于经美国联邦药物行政机构([[FDA]])标准化的变应原起始剂量是0.1~1.0活性单位(BAU)。剂量每周或每两周递增,直至病人能耐受的最大浓度(对标准化的花粉提取液,其维持量为1000~4000BAU)。一旦达到最大剂量,可隔4~6周一次,常年进行。即使对季节性变应性疾病,常年治疗也比季节前或当季治疗为好。 用以脱敏的主要变应原是那些通常不能有效地避开的物质,如花粉,[[屋尘螨]],[[真菌]]和螫咬昆虫的[[毒液]]。昆虫毒液经重量标准化;典型的起始量是0.01μg;通常维持量为100~200μg。动物[[皮屑]]的脱敏通常只限于难以避免接触的人员(如[[兽医]]和实验室工作人员),但证明其有效的证据还较少。脱敏不适用于[[食物过敏]]。对[[青霉素]]和异种动物血清的脱敏步骤见下文药物超敏所述。 [[不良反应]] 通常对过敏性极高特别是对花粉变应原[[过敏]]者若所给剂量过大可引起反应,从轻度[[咳嗽]]或[[喷嚏]]到全身[[荨麻疹]];严重[[哮喘]],以及[[过敏性休克]],很少见还会死亡。为预防这些反应,可用以下措施:小幅度增加剂量,如果前次注射后局部反应明显(直径≥2.5cm),重复同样剂量或降低剂量。当使用新的提取液时需减小剂量。在花粉季节减少花粉提取液的剂量是非常明智的。应避免采用肌内和静脉注射。 尽管十分小心,偶尔仍不免发生反应。因为严重的危及生命的反应([[过敏反应]])在30分钟内发生,所以病人在这段时间需留观。反应来临的征象有喷嚏,咳嗽,[[胸部]]发紧或全身皮肤潮红,[[刺痛感]]以及[[瘙痒]]。 抗组胺药 在评估病人时,减轻症状的药物不容忽视,而特异性控制或治疗的药物正在开发中。采用抗组胺,拟交感,[[色甘酸钠]]和[[糖皮质类固醇]]药物将在以下每类疾病的治疗中概括提到。一般来说,在自身活动受限且病程短,有潜在致残情况下(季节[[突变]]性哮喘;[[血清病]];[[浸润]]性[[肺部疾病]];严重[[接触性皮炎]]),及早使用[[糖皮质激素]]是适宜的。此外,在处理[[慢性病]]中,当其他措施无效时需谨慎使用糖皮质激素。 在抗组胺药中有着不同的[[药理性]]作用。主要表现在它们的[[镇静]],止吐和其他[[中枢神经系统]]的作用,以及在抗胆碱能,抗[[五羟色胺]]和局麻的特性。老年人用抗胆碱能,抗组胺药会有特别的问题。 抗组胺药可有效地治疗变应性疾病的症状,包括季节性[[枯草热]],[[变应性鼻炎]]和[[结膜炎]]。对[[血管]]动力性[[鼻炎]]也有一定疗效。急性和[[慢性荨麻疹]],某些瘙痒性变应性皮肤病疗效好。也可用于治疗轻的配型不合的[[输血反应]]和[[X线]][[造影剂]]的Ⅲ型[[变态反应]]。在治疗[[感冒]]时奏效小,但因有抗胆碱能作用(见下文)可控制[[流涕]]。 [[组胺]]广泛分布在哺乳动物组织中,在人类[[皮肤]],肺和[[胃肠道]]浓度最高。它主要存在于[[肥大细胞]]内颗粒中,但胃肠道粘膜也是肥大细胞外主要贮存处。脑,[[心脏]]和其他器官含有少量。身体组织的破坏,不同的[[化学]]因素(包括组织刺激,[[阿片]]剂,[[表面活性剂]]),最主要的是[[抗原]]-抗体间反应可激发肥大细胞从贮存颗粒中释放出组胺。 组胺的特异性内环境的功能还未明了。在人类它通过称之为H1 和H2 的两个不同的[[受体]]的介导,主要作用在心[[血管系统]],血管外[[平滑肌]]和[[外分泌腺]]。以下将集中讨论H1 受体和它们的[[阻滞剂]](H1 阻断)。有关H2 受体和它们的阻滞剂参见第23节[[消化道]][[溃疡]]的治疗。 在心血管系统,组胺是一种强的[[动脉扩张]]剂,可引起外周血池的扩张和[[低血压]],也可通过[[毛细血管]]后静脉内皮衬里变形体内皮[[细胞]]间[[裂隙]]增宽和暴露了[[基底膜]]使毛细血管通透性增加。由于[[血浆]]和[[血浆蛋白]]加速从血管腔丢失,合并[[小动脉]]和毛细血管的扩张导致循环性[[休克]]。组胺也能扩张[[脑血管]],这可以是组胺引起[[头痛]]的一个因素。 "三重反应"由局部皮下组胺释放所致,从[[血管扩张]]形成局部[[红斑]]。由于毛细血管通透性增加产生的局部[[水肿]]形成[[风团]]。从[[神经]][[反射]]机制致使周围区域小动脉扩张形成红晕。对于其他平滑肌,组胺可引起严重的[[支气管]]收缩,组胺也能刺激胃肠道的动力。在外分泌腺组胺增加[[唾液腺]]和支气管腺体的分泌。在内分泌腺由H1 受体介导也可使[[肾上腺]][[嗜铬细胞]]释放[[儿茶酚胺]]。在[[感觉神经]]末梢局部滴入组胺可引起强的痒感。 H 1 受体阻滞剂 传统的抗组胺药都具有一个供置换的乙胺[[侧链]](类似组胺),它可与一个或多个环形基团相连。组胺的乙胺一半分子与H1 阻滞剂中可置换的乙胺结构十分相似提示这个[[分子]][[构型]]在与受体相互[[反应时]]十分重要。H1 受体阻滞剂通过[[竞争性抑制]]而起作用。它们并不显著地影响组胺的产生或[[代谢]]。 H 1 受体阻滞剂可口服或[[直肠给药]],通常能很好地在[[胃肠道吸收]]。一般在15~30分钟起作用,1小时作用达到高峰,可持续3~6小时,但有一些阻滞剂会作用更长些。 H 1 受体阻滞剂的抗组胺作用仅见于组胺活性增强时,它们可阻断组胺对胃肠道平滑肌的作用,但在人类支气管平滑肌的变应反应主要并非组胺释放所引起,因而单独使用抗组胺类药无效。 H 1 受体阻滞剂能有效地阻断组胺产生的毛细血管通透性的增加和感觉神经的刺激,因而可抑制风团,瘙痒,喷嚏和粘膜的分泌反应,而在逆转组胺产生的血管扩张和低血压仅有部分的作用。 由于抗组胺药的半衰期较短,儿童所用的剂量常大于成人。这些药物都能阻断H1 受体,它们药理作用的差异主要在型别和它们的其他作用的强度上。 因为许多H1 受体阻滞剂具有明显的中枢神经系统的压抑和[[嗜睡]]作用,偶尔可利用这些潜在的[[副作用]]作为镇静和安眠药。然而烷基胺和新的无镇静作用的药物---[[息斯敏]],[[特非那丁]]和[[开瑞坦]]虽然价格较昂贵,而有的还与危险的[[药物相互反应]],当在不需镇静时可应用(见下文)。[[乙醇胺]]具有明显的中枢神经系统压抑作用,虽然较[[巴比妥]]类和其他中枢压抑[[药物作用]]弱和可靠,可用于镇静和抗[[眩晕]],但它们也有明显的抗胆碱能特性。因而老年人可能[[耐受性]]较差。[[乙二胺]]所产生的中枢神经系统压抑作用较小,但胃肠道副作用却较乙醇胺多。 乙醇胺的[[衍生物]][[苯海拉明]]和它的氯化[[茶碱]]盐[[晕海宁]],与[[吩噻嗪]]同一种的[[异丙嗪]]和呱嗪(新止吐嗪和敏克静)都可预防或治疗[[晕动病]]和减轻[[迷路炎]]有关的[[恶心]]及眩晕。新止吐嗪,[[羟嗪]],[[敏克静]]在动物已涉及致畸胎,[[妊娠]]时可能不应给药。 H 1 受体阻滞剂的吩噻嗪组,特别是异丙嗪具有镇静和有效地控制[[放射治疗]]和一些[[抗肿瘤药]]有关的恶心。其抗恶心的作用弱于普鲁氯[[哌嗪]]和[[氯丙嗪]]。 大多数H1 受体阻滞剂具有抗胆碱能特性。其中枢性作用可用作温和的抗[[帕金森病]],周围性作用可减轻[[上感]]时流涕症状。结合局麻时的药物以冷霜和[[洗剂]]型应用于皮肤可减少痒感。然而全身应用乙二胺抗组胺会产生明显的[[药物过敏]]的危险性;不赞成较长期应用此药。 H 1 受体阻滞剂的副作用和[[毒性]]是十分少见的;包括[[厌食]],恶心,[[呕吐]],[[便秘]],[[腹泻]],[[上腹]]部紧压感,警觉性降低,集中能力受损,眩晕和[[肌肉]][[无力]]。[[血质不调]](如[[白细胞减少]],[[粒细胞]]缺乏,[[血小板减少]],[[溶血性贫血]])偶尔发生。过量时会出现明显的[[胆碱]]能作用;[[口干]],[[心悸]],胸部压紧,[[尿潴留]],[[视力障碍]],[[惊厥]],[[幻觉]],后来会出现[[呼吸困难]],[[发热]],低血压和[[瞳孔]]扩大。在老年人这些均是最常见的问题 非镇静抗组胺药苄基[[哌]][[咪唑]]和西替立嗪(cetirizine)不应与大环内酯类[[抗生素]]一起应用。因为这类抗生素会阻断它们的代谢。有些药物会引起[[心律不齐]](开瑞坦和[[丁基]]呱[[丁醇]]除外)。最后除开[[瑞坦]]外,其他药物属C类妊娠危险的药品。 白三烯阻滞剂可[[拮抗]][[白三烯受体]]或抑制白三烯的产生,可阻止[[支气管痉挛]]。它们有临床疗效,但还未明确地用于哮喘的治疗。 ==Ⅰ型超敏反应性疾病的护理== 与[[Ⅰ型超敏反应]]有关的[[疾病]]包括[[特应性]]疾病[[[变应性鼻炎]],过敏性[[结膜炎]],[[特应性皮炎]]和[[过敏性哮喘]](外源性)(参见第,,节)]和,些[[荨麻疹]],[[胃肠道]]食物反应和全身性[[过敏反应]].[[哮喘]]的病因虽然还未阐明,其[[发病率]]明显增加.近年来已注意到Ⅰ型超敏反应明显的增加与接触胶乳物品的溶于水的[[蛋白]]有关(如橡皮手套,[[牙托]],[[避孕套]],[[呼吸器]]材的管道,[[导管]],[[灌肠]]尖端[[膨胀]]的胶乳套),特别见于接触胶乳的医护人员和病人,以及患[[脊柱裂]]和出生时泌尿生殖缺陷的儿童.对胶乳常见的反应是荨麻疹,[[血管性水肿]],结膜炎,[[鼻炎]],[[支气管痉挛]]和[[过敏性休克]]。 ==Ⅰ型超敏反应性疾病吃什么好?== 避免食用容易[[致敏]]和刺激的食物: 1.冰冷的食品: 冰冷的食品容易刺激我们的[[咽喉]]、[[气管]]和[[肠胃]]道,引起[[血管]]和[[肌肉]]的[[紧张]]而收缩,因而引起一些[[过敏反应]]。 2.油腻的食品: 小孩喜欢吃油炸食物和大鱼[[大肉]],这些油腻的食品容易妨碍肠胃的[[消化能]]力,一但肠胃功能失常,这也是致发[[过敏]]的一大原因。 3.辛辣刺激的食品: 一些辛辣刺激的调味品,会散发有刺激性的气味,容易刺激[[呼吸道]]和食道,也是容易致发过敏的发作。 4.虾、蟹等咸寒食品: 这一些食物含有较高的异体[[蛋白质]],很容易激发体内的过敏反应,因此要避免摄取。 相反的一些清淡而含有丰富[[维生素]]和植物蛋白质的食物,像[[大豆]]、糙米、乔麦、豆类制品、[[栗子]]、[[胡萝卜]]、高丽菜、青椒、[[苹果]]、[[胡桃]]等则应多去摄取,且平常饮食要营养丰富,才能提高身体的免疫力,如此也能减少[[过敏症]]状的发生,当然如果能再配合适当的运动,及保持乐观的心情,对过敏体质的改善都非常有帮助。 ==参看== *[[风湿科疾病]] <seo title="Ⅰ型超敏反应性疾病,Ⅰ型超敏反应性疾病症状_什么是Ⅰ型超敏反应性疾病_Ⅰ型超敏反应性疾病的治疗方法_Ⅰ型超敏反应性疾病怎么办_医学百科" metak="Ⅰ型超敏反应性疾病,Ⅰ型超敏反应性疾病治疗方法,Ⅰ型超敏反应性疾病的原因,Ⅰ型超敏反应性疾病吃什么好,Ⅰ型超敏反应性疾病症状,Ⅰ型超敏反应性疾病诊断" metad="医学百科Ⅰ型超敏反应性疾病条目介绍什么是Ⅰ型超敏反应性疾病,Ⅰ型超敏反应性疾病有什么症状,Ⅰ型超敏反应性疾病吃什么好,如何治疗Ⅰ型超敏反应性疾病等。与Ⅰ型超敏反应有关的疾病包括特应性疾病[变..." /> [[分类:风湿科疾病]]
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