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【分子式成分】[[三氧化二砷]] arsenious acid ,本品主要成分为三氧化二砷,其分子式为H3ASO3,分子量为126。本品为无色澄明液体,味微咸。 【药理毒理】本品对[[急性早幼粒细胞白血病]](APL)有一定疗效,其作用机制尚不明确。目前的研究显示,[[染色体]]t[[易位]](15:17)是[[急性早幼粒细胞性白血病]]的重要[[细胞遗传学]]特征,该易位导致早幼[[粒细胞]][[白血病]][[基因]]PML和维甲酸[[受体]]a(RARa)基因融合,表达PML-RARa[[蛋白]],这种融合蛋白的过度表达是APL发病的主要机制之一,过度表达的PML-RARa可抑制[[细胞]]的[[分化]][[凋亡]]。实验发现,三氧化二砷通过调节NB4细胞内PML-RARa的水平,使细胞重又纳入程序化死亡的正常轨道。 经维甲酸[[预处理]]的NB4细胞,三氧化二砷诱导其发生凋亡的作用并没有受到影响,这说明该药以一种不依赖于维甲酸调节途径的方式在发挥作用,二者之间不存在交叉[[耐药]]。 三氧化二砷可显著抑制人[[肝癌]][[细胞株]]SMMC-7721细胞生长,其机制与诱导肝癌细胞发生凋亡有关,且凋亡呈剂量依赖性和时间依赖性。[[细胞周期]]分析显示,1 μg/mL三氧化二砷作用24-72h,使该细胞生长阻止于G2/M期。经三氧化二砷处理4天的[[食管癌]]细胞株EC8712和EC1.71出现显著的凋亡特征,并表现为剂量和时间依赖关系。 动物[[毒性]]试验结果表明 :比格犬以0.1、0.3、3.0 mg/kg连续[[静脉注射]]给药90天,低、中剂量组动物在给药末期出现心率下降 ;高剂量组动物[[红细胞]]和[[血红蛋白]]均显著降低。停药时进行[[病理]][[组织学]]检查见该组动物多数出现[[肝细胞]]变性,少数发生肝细胞[[坏死]],[[肾小球]][[萎缩]],[[肾小球囊]]内可见[[嗜酸性细胞]]、坏死细胞及炎性细胞[[浸润]]。[[睾丸]]中大部分曲细精[[管细胞]]层次减少、[[精子]]生成受抑制。 【药 动 学】本品[[静脉]]给药,组织分布较广,停药时检测组织中砷含量由高到低次为[[皮肤]]、[[卵巢]]、[[肝脏]]、[[肾脏]]、[[脾脏]]、[[肌肉]]、睾丸、脂肪、脑组织等。停药四周后检测,皮肤中砷含量与停药时基本持平,脑组织中含量有所增加,其他组织中砷含量均有所下降。8例APL患者的药代动力学参数显示,在开始静滴后4小时达到峰浓度,随即被[[血浆]]快速清除,每日尿砷[[排泄]]量约为每日药物剂量的1~8%。停药后尿砷即开始下降,停药1-2个月尿砷排泄可下降25~75%不等。 【适 应 证】适用于急性早幼粒细胞性白血病。 【[[不良反应]]】主要不良反应为[[皮肤干燥]]、[[丘疹]]、[[红斑]]或[[色素沉着]],[[恶心]],胃肠胀满,指尖麻木,[[血清]][[转氨酶升高]]。 【相互作用】在本品的使用过程中,未发现与其他药品之间有[[药物相互作用]]。 【用法用量】成人 一次-10 mg,用5%[[葡萄糖注射液]]或0.9%[[氯化钠注射液]]500 mL稀释后静脉滴注,一日一次,4-6周为一疗程 ;儿童 每次 mg/kg,用法同上。 尚未发现因[[亚砷酸注射液]]用药过量引起不良反应的报道。如使用本品过量引起[[急性中毒]],可用[[二巯基丙醇]](BAL)抢救。 【注意事项】请在专科医生指导下观察使用。有肝、肾功能损害者慎用。使用过程中如出现肝、肾功能损害应即停药,并进行对症治疗,待恢复后再继续使用。如[[肝功能异常]]是因白血病细胞浸润所致者,应同时并用[[保肝]]治疗。 对[[妊娠]]和哺乳的影响 孕妇禁用,[[哺乳期]]妇女用药的安全性尚不明确。 对儿童的影响 未发现儿童用药引起异常情况的报道。 对老年患者的影响 未发现老年患者使用本品引发异常情况的报 [[分类:药理学]][[分类:抗肿瘤药]] {{导航板-中国国家基本药物目录2012版入选药品}}
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