运动员心脏

运动员心脏(athlete‘s heart)，由运动引起的生理性心脏增大。S.E.亨申于1899年首次发现越野滑雪运动员的心脏普遍增大，不仅左心大，右心也大。早期有人认为运动员心脏的增大不是纯生理现象，而是由急性心脏过度负荷和心肌衰竭引起的病理现象，因此曾称之为“运动员心脏综合征”。经过多年的研究，目前认为运动员心脏轻度增大，心功能良好，系运动引起的生理性改变。随着临床医学和基础医学的进展，关于运动员心脏有很多新的资料，并逐渐形成一个新的领域，称为运动心脏学。运动训练使心脏功能加强，除引起心脏增大外，还可表现安静时心率缓慢，出现异常心电图等，在临床上可能与某些心脏病相混淆。
　　运动员尸检材料发现运动训练可引起明显的心肌肥厚。放射线检查可见运动员心脏面积和容积增大。心面积增大者以耐力训练项目运动员为最多(图1)。心面积增大的程度，多数不超过其预测面积的30％。运动员心脏容积一般也较大，中国正常成人心脏容积最大为870.68ml，中国运动员心脏容积最大者为1209.45ml，其心脏面积也最大(为+55.32％)。外国文献报道，职业自行车运动员和水球运动员心脏容积最大可达1700ml。训练内容不同对心脏的影响也有差别，耐力训练运动员的心脏以心腔扩张为主，力量练习运动员的心肌肥厚可稍占优势。

　　运动员安静时心率缓慢，这特别多见于耐力训练项目（如公路自行车、马拉松、中长跑及足球等）运动员中。中国运动员安静时出现窦性心动过缓者占 54.94％，最慢的是33次／分。国外文献报告动态心电图检查于夜间睡眠时发现运动员心率最慢达21次／分。这些运动员均健康状况良好，可进行正常训练和比赛。
　　运动员安静时心血输出量减少，每搏量不变或增多，运动后心率加快，最大心率与一般正常人相似，但心输出量明显增多，每搏量也显著加大。
　　运动员最大摄氧量明显增大，为5000～ 6000ml/分，合 70ml/kg以上， 而一般人为 2000～3000ml/分， 合40ml/kg以下。
　　在运动员中常可见到过早搏动，室性最多，房性次之，交界性者最少，与一般临床统计结果相似。此种心律失常多因疲劳引起，有些是对训练不适应，常在突然中止训练后或停止训练一时期后重新开始训练时出现，有些原因不明。情绪因素、感染、器质性心脏病者也可发生。若运动员健康状况良好，无其他器质性心脏病证据，仍可进行系统运动训练。早搏只在安静时出现，运动后消失者，多数可参加体力活动，运动后早搏不消失甚至增多者则应减少运动量，并密切随访观察。
　　房室传导阻滞也较常见，以中长跑、马拉松、篮球及游泳等项目的运动员多见。心电图多数为二度Ⅰ型，多因运动训练使迷走神经张力占优势引起，运动后阻滞消失，运动员无不良主诉，体格检查无其他异常发现。过度疲劳、感染等情况下也可发生，此时应作全面检查。停止训练后阻滞多消失，长期随访观察证明绝大多数为功能性改变，运动员身体健康状况良好。
　　不完全性右束支传导阻滞在运动员中很多见，可能由右心室舒张期负荷过重或右心室肥厚引起，此种阻滞在停止训练后可减轻甚至消失。
　　偶见阵发性心动过速、心房颤动、心房扑动及预激综合征，此时应进行详细检查，找出原因；少数因过度疲劳引起，需调整运动量和进行积极治疗。
　　运动员中可见非特异性T波改变，偶尔可见到巨T倒置心电图。动态观察此种心电图变化较小，定量运动后T波改善，极量运动后即刻T波可正常化。临床检查无其他器质性心脏病证据，一般健康状况良好，运动能力正常，有的可进行大运动量训练，甚至参加激烈的比赛（图2）。

　　根据文献报道，有些巨 T倒置者最长随访22年，未见心脏其他异常，故认为此种巨T倒置不是病理现象，有人认为巨 T倒置与心肌肥厚，特别是心尖部心肌肥厚有关。
　　运动员中还常见心脏收缩期杂音，多为功能性的，此类杂音强度多在Ⅲ级以下，呈吹风样或震动性质，杂音不固定，多发生在肺动脉区，胸骨左缘三四肋间及心尖部，在青少年运动员中尤为多见。收缩期功能性杂音可因血液迅速喷射引起。有时需与房、室间隔缺损或二尖瓣关闭不全鉴别。运动员心音图上收缩期杂音的出现率更高，为一般正常人心音图的2倍。功能性收缩期杂音心音图有以下现象：第一心音后到收缩期杂音开始前有一间隙；杂音持续，但不占全收缩期；杂音在中频心音图上最明显；杂音呈菱形、递减形或不定形。运动员中第三心音也较多见，为生理性第三心音，有时需与病理性第三心音及二尖瓣开放拍击音鉴别。