糖尿病性肌萎缩

糖尿病性肌萎缩是糖尿病不常见的一种并发症。本病最早由Bruns（1890）提出，曾有过不同的命名：瘫痪性糖尿病神经炎、近端糖尿病神经病、近端糖尿病肌萎缩等。Garland于1995年正式命名为糖尿病性肌萎缩。糖尿病性肌萎缩就是在糖尿病所造成的神经病变中，以对称性躯体感觉神经损害最常见，特别是肢体远端多发性末梢感觉神经异常，其次是对称性运动神经病变。

发病机制

目前有较多学说，包括代谢紊乱学说、缺血学说、免疫学说、维生素缺乏学说等。每种学说或许都只是其发病机制的其中一个原因而已。综上所述，糖尿病性肌萎缩是由多种因素引起的。隐袭起病对称性的糖尿病性肌萎缩可能是由于代谢紊乱所致，而那些不对称的急性起病的可能是由于神经缺血所致。

病理改变

糖尿病性肌萎缩是主要的神经病理改变是神经纤维节段性脱髓鞘，以及轴突变性等，导致神经冲动传导障碍。病变常常比较广泛，一般先远端、后近端，病情逐渐加重，感觉神经受损大多呈对称性和多发性。

下肢近端运动神经病变也称为“糖尿病性肌萎缩”。此病常累及股神经、坐骨神经和闭孔神经所支配的下肢近端肌肉。患者多是长期糖尿病病情控制不良的中老年病人，男性多见。

临床特点

本病多见于中年或老年，偶可发生于青年。　起病形式可以隐匿、急性、亚急性，但以亚急性最为多见。可在糖尿病发生同时或后期发生，甚至发生于隐性糖尿病患者。发病前可有体重减轻较明显。主要累及骨盆带肌，尤其是股四头肌，但也有臀肌、内收肌、髂腰肌受累。可对称、不对称、单侧发病。肩胛肱骨肌很少受累，延髓支配的肌肉不受累。故以典型骨盆带肌无力和萎缩为首发，表现为起立、行走、登楼梯困难。

查体无相应的感觉障碍具有特征性，膝反射减弱或消失，踝反射正常或减弱。值得注意的是多数病人症状和体征不一致，即病人已有明显股四头肌萎缩而临床上午明显肌肉无力症状，或经过治疗的病人无力明显改善，但肌萎缩仍然存在。病程多见，约有1/5病人在1年左右肌力完全恢复。

实验室检查

神经传导速度和针极肌电图最有意义。