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21-羟化酶缺陷症
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[[多囊卵巢]]的[[激素测定]]为[[肾上腺]]DHEAS生成增加,21[[羟化酶]]或11β[[羟化酶缺陷]]。[[多囊卵巢综合征]]是一种[[卵巢]]增大并含有很多充满液体的小囊,[[雄激素]]水平增高、不能[[排卵]]的[[内分泌疾病]]。最显著的特征是无排卵。 ==21-羟化酶缺陷症的原因== 一、[[遗传学]]因素 PCOS是一种[[常染色体]]显性遗传,或X一连锁(伴性)[[遗传]],或[[基因突变]]所引起的[[疾病]]。多数患者[[染色体]][[核型]]46,XX,部分患者呈[[染色体畸变]]或嵌合型如46,XX/45,XO;46,XX/46,XXq和46,XXq。 二、[[肾上腺]]萌动假说 Chom(1973)认为,PCOS起源于青春[[前肾]]上腺疾病,即当受到强烈[[应激]]刺激时网状带分泌过多[[雄激素]],并在[[性腺]]外转化为[[雌酮]],[[反馈]]性地引起[[HP]]轴GnRH-GnH释放节律紊乱,[[LH]]/[[FSH]]比值升高,继发引起[[卵巢]]雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成[[高雄激素血症]]。高雄激素血症在卵巢内引起[[被膜]][[纤维化]]增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 (一)发病原因 PCOS的病因尚不清楚。一般认为与[[下丘脑]]-[[垂体]]-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、[[代谢]]等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些还有家族史。近来发现某些[[基因]](如CYP11A、[[胰岛素]]基因的VNTR)与PCOS发生有关,进一步肯定了[[遗传因素]]在PCOS发病中的作用。 (二)发病机制 PCOS的发病机制复杂,已被公认的事实是:①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的[[雌激素]]水平([[E1]]比E2高);④胰岛素抵抗([[高胰岛素血症]]);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质[[增生]]。 1.[[促性腺激素]]释放异常 PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LH/FSH≥2~3,[[静脉注射]]GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下[[丘脑]]-垂体功能失调。在下丘脑中[[多巴胺]]能和[[阿片]]肽能神经对GnRH[[神经元]]的抑制作用失控,可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激[[卵泡细胞]]增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外[[芳香化]]E1的生成。过多雄激素使卵泡[[闭锁]]、卵巢[[包膜]]纤维化和包膜增厚。由于缺乏[[月经周期]]中期的LH峰值,出现[[排卵]]障碍(图1)。此外,有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“[[抑制素]]”,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 <center>{{图片|gxpsp1z9.jpg|}}</center> 2.[[雄激素过多]] 在PCOS中,几乎所有的雄激素生成均增多。而[[性激素结合球蛋白]](SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH[[激动剂]]可降低促性腺激素,[[雄烯二酮]]和[[睾酮]]减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于[[类固醇激素]]所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3β-醇甾[[脱氢酶]]不足或活性下降,P45OC17A[[调节异常]],雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH[[脉冲频率]]及振幅升高,刺激[[卵泡膜]][[细胞]]及[[间质细胞]]增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS。 本病多发生在青春期[[月经]][[初潮]]后,推测可能起因于[[性成熟]]前期,肾上腺功能失调,持续分泌过多雄激素。此外,在应用[[地塞米松]]前后测定卵巢和[[肾上腺静脉]]血中的各种雄激素水平,其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源,发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。 3.雌酮过多 PCOS妇女用[[孕酮]]等药物有撤退性子宫[[出血]],服[[氯底酚胺]]可导致卵泡成熟排卵,月经来潮,这提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括[[雌二醇]](E2)和雌酮(E1),E2主要来源于卵巢,E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多,E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1),特别是[[肥胖]]者的脂肪多,芳香化[[酶活性]]高,外周组织转换增多,E1水平可更高,而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节,无[[周期性]]变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 4.[[细胞色素]]P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的[[自分泌]]、[[旁分泌]]调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-[[羟孕酮]](17-OHP)升高,这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-[[羟化酶]]和17,20-链裂酶的双重活性,在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮,在△5将孕[[烯醇]]酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。 17-羟孕酮既是肾上腺合成[[皮质醇]]的重要[[前体]]物质.也是卵巢合成[[性激素]]特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或[[HCG]](特别在用地塞米松抑制后),17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而[[ACTH]]兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多,提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类[[固酮]]合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外,CYP11A的[[侧链]][[裂解酶]]基因[[编码区]]与产生过多雄激素有关。 5.胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖,多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素[[受体]][[丝氨酸]][[磷酸]]化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞,促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现,垂体邻近部位有胰岛素受体,或者同时存在的高IGF-1[[血症]]可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生,导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS,可使胰岛素水平降低,LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用,可使[[肝脏]]SHBG生成减少,游离睾酮升高。此外,胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性,促进P450C17A的17,20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现,胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感[[位点]](特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR[[多态性]]是PCOS的遗传学因素。 <center>{{图片|gxpsoud2.jpg|}}</center> 6.肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%~60%。体脂分布不均匀。现知[[脂肪组织]]是类固醇激素的重要代谢场所,脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实,雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关,高雄激素血症时SHBG下降,游离E2增加。雌激素使[[脂肪细胞]]生长、[[增殖]]。不同的[[内分泌]]环境能造成不同的肥胖体态,雄激素升高表现为上身肥胖(即[[男性型肥胖]]),而雌激素增多者为[[下身肥胖]](即[[女性型肥胖]])。[[体重增加]]常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降,从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有[[糖耐量异常]]或[[2型糖尿病]]。 近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因,即肥胖妇女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌,解除NPY对LH的抑制,促使LH大量释放。 7.[[高泌乳素血症]] 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%~15%,但确诊为PCOS者的[[PRL]]都轻度或中度升高,更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是:①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足,用多巴胺激动剂(如[[溴隐亭]])治疗PCOS无排卵或[[多毛症]]可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 8.PCOS与卵巢[[自身免疫]] 研究发现,某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有[[淋巴细胞]][[浸润]],并存在抗卵巢细胞[[抗体]],但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示,抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体,25%PCOS患者为阳性,绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%,3组阳性率无差异。因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 [[卵巢病]]理:典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大,体积可达正常的2~4倍,表面皱褶消失,平滑,呈灰白色,富含[[血管]],包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直径可达1.5cm,囊壁薄,[[囊泡]]周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化,包膜增厚则是长期[[不排卵]]的结果,包膜厚度与血LH水平及[[男性化]]程度呈[[正相关]]。 ==21-羟化酶缺陷症的诊断== 1.月经异常 [[月经稀少]]、[[闭经]],少数可表现为[[功能性子宫出血]]。多发生在青春期,为[[初潮]]后不规则[[月经]]的继续,有时伴[[痛经]]。 2.多毛 较常见,发生率可达69%。由于[[雄激素]]升高,可见[[上唇]]、下颌、胸、背、小腹正中部、[[大腿]]上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多,但多毛的程度与雄激素水平不成比例([[受体]]数、[[雌激素]]、SHBG及[[毛囊]]对雄激素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴[[痤疮]]、面部[[皮脂]]分泌过多、声音低粗、[[阴蒂肥大]]、[[出现喉结]]等[[男性化]]征象。 3.[[不孕]] 由于长期[[不排卵]],患者多合并[[不孕症]],有时可有偶发性[[排卵]]或[[流产]],发生率可达74%。 4.[[肥胖]] 体重超过20%以上,体重指数≥25者占30%~60%。肥胖多集中于上身,腰/臀比例&gt;0.85。多自青春期开始,随年龄增长而逐渐加重。 5.[[卵巢]]增大 少数病人可通过一般[[妇科检查]]触及增大、质地坚韧的卵巢,大多需辅助检查确定。 6.雌激素作用 所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时,可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜[[增生]]过快,非典型性增生,甚至[[癌变]]。 [[多囊卵巢综合征]]的临床特征见表1。 <center>{{图片|gxpsp9qt.jpg|}}</center> 1.[[临床诊断]] 初潮后多年月经仍不规则、月经稀少和(或)闭经,同时伴肥胖与多毛、婚后不孕等,应疑诊PCOS。典型病例具有上述各种[[症状]]及[[体征]],即[[月经失调]]、多毛、痤疮、肥胖、不孕等。非典型病例可表现为:①单纯性闭经不伴有肥胖、多毛及卵巢肿大,排除其他各种[[疾病]],而[[孕酮]]试验阳性者,仍应考虑为PCOS。②排卵型功能失调性[[出血]]。③月经异常合并多毛。④月经异常伴男性化症状,无明显肥胖。⑤[[功能失调性子宫出血]]伴[[不育]]。 对于不典型病例需详细询问有关病史,如起病年龄、[[生长发育]]情况,起病经过,用药史,家族史,个人生活习惯,既往有无全身性疾病。结合辅助检查,排除其他疾病,并经[[B超]]等检查明确诊断。 2.诊断标准 由于本病的[[异质]]性,诊断标准尚未统一,多数学者根据青春期发病、月经和排卵异常、多毛、血[[LH]]和(或)LH/[[FSH]]比值升高,结合一种雄激素水平过高,[[超声]]检查有多囊卵巢征象,排除其他类似疾病后,可确定本症的诊断。 日本[[妇产科学]]会[[生殖]][[内分泌]]委员会于1993年提出PCOS诊断标准如下: (1)临床症状:①月经异常(闭经、月经稀发、无排卵月经等);②男性化(多毛、[[粉刺]]、声音低调、阴蒂肥大);③肥胖;④不孕。 (2)内分泌检查所见:①LH高值、FSH正常值;②注射GnRH后LH分泌增多,FSH分泌正常;③[[雌酮]]/[[雌二醇]]比值升高;④血中[[睾酮]]或[[雄烯二酮]]升高。 (3)卵巢所见:①B超见多个卵泡囊性变;②双合诊及B超见卵巢肿大;③[[腹腔镜]]见卵巢内膜肥厚及表面隆起;④镜下见[[卵泡膜]][[细胞]]层肥厚[[增殖]]和间质增生。 以上的(1)、(2)、(3)项是必有的项目,3项均具备时可诊断为PCOS,其他项目做为参考,若所有必备和参考项目均具备,则为典型PCOS病例。 此外,亦有人提出的诊断标准如下:①临床症状:包括:A.闭经(60天以上);B.功能性子宫出血或持续无排卵(3个月以上);C.不孕;D.男性化体征;E.肥胖。②治疗性诊断:一度闭经,以[[氯米芬]]或加[[HCG]][[疗法]],于[[月经周期]]第5天开始,氯米芬50mg/d,连服5天,多可恢复排卵功能。无效时,可于停氯米芬后第2~4天加用HCH1000U,1次/d,共3天,治疗3个疗程以上仍未见排卵。③内分泌检查:包括:A.血中LH较高(20~50mU/ml)及GnRH过度反应,血FSH在正常范围或较低;B.血睾酮升高(60%以上);C.HMG([[人绝经期促性腺激素]])225U/d,用3天后,于用药的第6天尿中的雌激素呈过度增高反应(150µg/24h以上);D.[[地塞米松]]4mg/d,口服,于第5天的尿中11-[[去氧]]-17-酮[[类固醇]]增高(600µg/24h以上)。④卵巢形态(包括内镜所见):肉眼所见:A.无新鲜[[黄体]]形成;B.卵巢[[包膜]]增厚;C.卵巢增大;D.囊状肿大的卵泡并列于包膜下。组织所见:卵泡膜细胞及[[间质细胞]]黄素化。 ==21-羟化酶缺陷症的鉴别诊断== [[细胞色素C氧化酶缺乏症]]:是范科尼[[综合征]]的一种,范科尼(Fanconi)综合征是一种遗传性或获得性[[疾病]]。常与[[胱氨酸病]]相伴发,其特征是近端肾小管功能异常,引起[[葡萄糖尿]],[[磷酸盐尿]],[[氨基酸尿]]及碳酸氢盐尿。本病较罕见,多于成年出现[[症状]],有[[肾性糖尿]]、多种氨基酸尿、[[高钙尿症]]、肾丢失钠、[[低磷血症]]、[[近端肾小管性酸中毒]]、低[[尿酸血症]]、[[肾小管性蛋白尿]],[[低钾血症]]([[肌无力]]、[[软瘫]]、[[周期性瘫痪]]等),[[低钙血症]]([[手足搐搦]]症)等。 [[海藻糖酶缺乏]]:属于[[二糖酶缺乏症]]临床分类之一。本病又称双糖不耐受症,系指各种先天性或后天性疾病,使[[小肠]][[黏膜]]刷状缘[[双糖酶]]缺乏,使双糖的[[消化]]、吸收发生障碍,进食含有双糖的食物时发生的一系列症状和[[体征]]。 [[溶酶体酶缺陷]]:[[溶酶体]]内的酶都是[[水解酶]],而且一般最适pH为5,所以都是酸性水解酶。溶酶体内的酶如果释放会把整个[[细胞消化]]掉。一般不释放到内环境,主要进行[[细胞内消化]]。先天性溶酶体病是由于[[染色体]]上某些[[基因]]发生[[突变]],而先天缺乏某种溶酶体酶而导致的一类[[代谢]]性[[遗传病]]。患者因酶缺失或酶结构缺陷,致使[[细胞]]中相应的[[底物]]无法降解而贮存,堆积在[[次级溶酶体]]中,造成细胞[[代谢障碍]],故又称溶酶体贮[[积病]]。[[粘多糖贮积病]]是一组由于溶酶体酶缺陷造成的[[酸性粘多糖]][[分子]](氨基[[葡聚糖]])不能降解,导致组织中大量[[粘多糖]]沉积和尿中粘多糖[[排泄]]增加而发生的疾病。 1.月经异常 [[月经稀少]]、[[闭经]],少数可表现为[[功能性子宫出血]]。多发生在青春期,为[[初潮]]后不规则[[月经]]的继续,有时伴[[痛经]]。 2.多毛 较常见,发生率可达69%。由于[[雄激素]]升高,可见[[上唇]]、下颌、胸、背、小腹正中部、[[大腿]]上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多,但多毛的程度与雄激素水平不成比例([[受体]]数、[[雌激素]]、SHBG及[[毛囊]]对雄激素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴[[痤疮]]、面部[[皮脂]]分泌过多、声音低粗、[[阴蒂肥大]]、[[出现喉结]]等[[男性化]]征象。 3.[[不孕]] 由于长期[[不排卵]],患者多合并[[不孕症]],有时可有偶发性[[排卵]]或[[流产]],发生率可达74%。 4.[[肥胖]] 体重超过20%以上,体重指数≥25者占30%~60%。肥胖多集中于上身,腰/臀比例&gt;0.85。多自青春期开始,随年龄增长而逐渐加重。 5.[[卵巢]]增大 少数病人可通过一般[[妇科检查]]触及增大、质地坚韧的卵巢,大多需辅助检查确定。 6.雌激素作用 所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时,可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜[[增生]]过快,非典型性增生,甚至[[癌变]]。 [[多囊卵巢综合征]]的临床特征见表1。 <center>{{图片|gxpsphom.jpg|}}</center> 1.[[临床诊断]] 初潮后多年月经仍不规则、月经稀少和(或)闭经,同时伴肥胖与多毛、婚后不孕等,应疑诊PCOS。典型病例具有上述各种症状及体征,即[[月经失调]]、多毛、痤疮、肥胖、不孕等。非典型病例可表现为:①单纯性闭经不伴有肥胖、多毛及卵巢肿大,排除其他各种疾病,而[[孕酮]]试验阳性者,仍应考虑为PCOS。②排卵型功能失调性[[出血]]。③月经异常合并多毛。④月经异常伴男性化症状,无明显肥胖。⑤[[功能失调性子宫出血]]伴[[不育]]。 对于不典型病例需详细询问有关病史,如起病年龄、[[生长发育]]情况,起病经过,用药史,家族史,个人生活习惯,既往有无全身性疾病。结合辅助检查,排除其他疾病,并经[[B超]]等检查明确诊断。 2.诊断标准 由于本病的[[异质]]性,诊断标准尚未统一,多数学者根据青春期发病、月经和排卵异常、多毛、血[[LH]]和(或)LH/[[FSH]]比值升高,结合一种雄激素水平过高,[[超声]]检查有多囊卵巢征象,排除其他类似疾病后,可确定本症的诊断。 日本[[妇产科学]]会[[生殖]][[内分泌]]委员会于1993年提出PCOS诊断标准如下: (1)临床症状:①月经异常(闭经、月经稀发、无排卵月经等);②男性化(多毛、[[粉刺]]、声音低调、阴蒂肥大);③肥胖;④不孕。 (2)内分泌检查所见:①LH高值、FSH正常值;②注射GnRH后LH分泌增多,FSH分泌正常;③[[雌酮]]/[[雌二醇]]比值升高;④血中[[睾酮]]或[[雄烯二酮]]升高。 (3)卵巢所见:①B超见多个卵泡囊性变;②双合诊及B超见卵巢肿大;③[[腹腔镜]]见卵巢内膜肥厚及表面隆起;④镜下见[[卵泡膜]]细胞层肥厚[[增殖]]和间质增生。 以上的(1)、(2)、(3)项是必有的项目,3项均具备时可诊断为PCOS,其他项目做为参考,若所有必备和参考项目均具备,则为典型PCOS病例。 此外,亦有人提出的诊断标准如下:①临床症状:包括:A.闭经(60天以上);B.功能性子宫出血或持续无排卵(3个月以上);C.不孕;D.男性化体征;E.肥胖。②治疗性诊断:一度闭经,以[[氯米芬]]或加[[HCG]][[疗法]],于[[月经周期]]第5天开始,氯米芬50mg/d,连服5天,多可恢复排卵功能。无效时,可于停氯米芬后第2~4天加用HCH1000U,1次/d,共3天,治疗3个疗程以上仍未见排卵。③内分泌检查:包括:A.血中LH较高(20~50mU/ml)及GnRH过度反应,血FSH在正常范围或较低;B.血睾酮升高(60%以上);C.HMG([[人绝经期促性腺激素]])225U/d,用3天后,于用药的第6天尿中的雌激素呈过度增高反应(150µg/24h以上);D.[[地塞米松]]4mg/d,口服,于第5天的尿中11-[[去氧]]-17-酮[[类固醇]]增高(600µg/24h以上)。④卵巢形态(包括内镜所见):肉眼所见:A.无新鲜[[黄体]]形成;B.卵巢[[包膜]]增厚;C.卵巢增大;D.囊状肿大的卵泡并列于包膜下。组织所见:卵泡膜细胞及[[间质细胞]]黄素化。 ==21-羟化酶缺陷症的治疗和预防方法== 早期诊断、早期治疗、注意随访观察、积极防治并发的[[肿瘤]]及[[心血管疾病]]。 近年来,对PCOS的治疗观念已不仅仅限于促[[排卵]]和[[妊娠]]。PCOS与[[糖尿病]]、[[高血压]]、心血管疾病、[[子宫内膜癌]]等之间的肯定关系,使保健问题进入了这类研究其重要性日益突出。使用[[胰岛素]]增敏剂,如[[美迪康]]和曲格列酮,不仅可改善机体胰岛素抵抗,而且可明显改善排卵和受孕,而其蕴涵的真实意义可能还远不至于此。因为增进机体组织细胞的敏感性和稳定性,比单纯的促排卵重要的多。 ==参看== *[[染色体异常]] *[[妇女多毛症]] *[[医源性多毛症]] *[[小儿先天性肾上腺皮质增生症]] *[[多毛症]] *[[妊娠合并甲亢]] *[[其它症状]] <seo title="21-羟化酶缺陷症,21-羟化酶缺陷症的治疗_21-羟化酶缺陷症的原因,21-羟化酶缺陷症怎么办_症状百科" metak="21-羟化酶缺陷症,21-羟化酶缺陷症治疗,21-羟化酶缺陷症原因,21-羟化酶缺陷症症状" metad="医学百科21-羟化酶缺陷症症状条目页面。介绍21-羟化酶缺陷症是怎么回事,21-羟化酶缺陷症的原因,21-羟化酶缺陷症怎么办,如何治疗等。多囊卵巢的激素测定为肾上腺DHEAS生成增加,21羟..." /> [[分类:其它症状]]
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