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高渗性非酮症糖尿病昏迷
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[[糖尿病]][[高渗性昏迷]]多见于老年无糖尿病史或非[[胰岛素依赖型糖尿病]]轻症患者,但也可见于胰岛素依赖型糖尿病病人。患者原有[[胰岛素]]分泌不足,在诱因作用下[[血糖]]急骤上升,促进[[糖代谢紊乱]]加重,致[[细胞]]外液呈高渗状态,发生[[低血容量]][[高渗性脱水]],原有[[动脉硬化]]使[[大脑皮质]]供血不足和[[缺氧]],以致造成[[精神神经症]]状及[[昏迷]]。 ==高渗性非酮症糖尿病昏迷的病因== (一)发病原因 1.[[应激]]和[[感染]] 如[[脑血管意外]]、[[急性心肌梗死]]、[[急性胰腺炎]]、[[消化道出血]]、[[外伤]]、手术、[[中暑]]或[[低温]]等应激状态。感染,尤其是[[上呼吸道感染]]、[[泌尿系感染]]等最常诱发。 2.摄水不足 老年人[[口渴]]中枢敏感性下降,卧床病人、[[精神失常]]或[[昏迷]]患者以及不能主动摄水的幼儿等。 3.[[失水]]过多和[[脱水]] 如严重的[[呕吐]]、[[腹泻]],大面积[[烧伤]]患者,[[神经]]内、[[外科]]脱水治疗,[[透析]]治疗等。 4.高糖摄入和输入 如大量摄入含糖饮料、高糖食物,诊断不明时或漏诊时静脉输入大量[[葡萄糖]]液,完全性[[静脉高营养]],以及使用含糖溶液进行[[血液透析]]或[[腹膜透析]]等情况。尤其在某些[[内分泌疾病]]合并[[糖代谢]]障碍的病人,如[[甲状腺功能亢进症]]、[[肢端肥大症]]、[[皮质醇增多症]]、[[嗜铬细胞瘤]]者等更易诱发。 5.药物 许多药物均可成为诱因,如大量使用[[糖皮质激素]]、[[噻嗪类]]或[[呋塞米]] ([[速尿]])等[[利尿药]]、[[普萘洛尔]]、[[苯妥英钠]]、[[氯丙嗪]]、[[西咪替丁]]、[[甘油]]、[[硫唑嘌呤]]及其他[[免疫抑制剂]]等。均可造成或加重机体的[[胰岛素]]抵抗而使[[血糖升高]],脱水加重,有些药物如[[噻嗪类利尿药]]还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用,从而可诱发HNDC。 6.其他 如急、[[慢性肾功能衰竭]],[[糖尿病肾病]]等,由于[[肾小球滤过率下降]],对[[血糖]]的清除亦下降。也可成为诱因。 总之,临床上几乎所有的HNDC病人都有明显的发病诱因,动物实验也说明[[高渗性昏迷]]的发生,除原有的[[糖尿病]]基础还有明显的促发因素,救治时应予查询和去除。 (二)发病机制 HNDC的发病基础首先是病人已有不同程度的糖代谢障碍,基本病因是胰岛素不足和脱水。在某种诱因作用下,使原有糖代谢障碍加重,[[胰岛]]对糖刺激的反应减低,胰岛素分泌减少,[[肝糖原]]分解增加,血糖显著升高。严重的[[高血糖]]和[[糖尿]]引起[[渗透性利尿]],致使水及电解质大量自[[肾脏]]丢失。由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的[[肾功能]]损害,故高血糖、脱水及高[[血浆]]渗透压逐渐加重,最终导致高渗,即HNDC状态。正常血浆渗透压维持在280~300mmol/L,其中主要靠血[[Na]]+提供,但当血糖明显增高时也会引起[[血浆渗透压升高]]。 HNDC时,高血糖和高[[尿糖]]造成渗透性利尿,[[尿渗透压]]约50%由尿液中葡萄糖来维持,故患者失水常远较电解质丢失严重,加之患者多有主动摄水以维持体内水平衡能力下降及[[肾功能不全]],致使高血糖和脱水更加严重。后者加之常伴[[低血钾]],一则能引起[[皮质醇]]、[[儿茶酚胺]]和[[胰高糖素]]的分泌增加;另则进一步抑制胰岛素的分泌,继续加重高血糖,形成恶性循环,最终导致HNDC发生。 HNDC与DKA不同点,主要是常无或仅有轻度的[[酮症酸中毒]];多见于中老年人;高血糖、脱水和高血浆渗透压较DKA严重。造成这种差别的发生机制尚未完全阐明,目前认为: 1.HNDC病人有相对较高的胰岛素分泌,足以抑制脂肪的分解和酮体的生成,但不能阻止其他诱因造成的血糖升高。也有人认为二者无明显差异,部分HNDC患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。 2.病人血浆[[生长激素]]和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒,而这两种[[激素]]均有较强的促进[[脂肪分解]]及[[酮体生成]]的作用。但同样有人报道,这两种激素在二者间无显著差异。 3.病人脱水严重,而严重的脱水不利于酮体的生成 老年人,体内水的储备低于年轻患者,又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等,因而脱水多较酮症酸中毒严重。脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与,故严重脱水可影响酮体的产生。此外,严重脱水可造成[[血液]]浓缩,肾脏排糖障碍,引起更严重的高血糖。 4.病人[[肝脏]]生酮[[功能障碍]],肾脏排糖能力下降,致使血糖很高而[[酮症]]很轻 有人发现部分病人血浆[[非酯化脂肪酸]]水平而无酮症,支持肝脏生酮功能存有障碍。正常人在高血糖状态下,每小时可自尿排出葡萄糖20g,故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)。约90%的本症病人伴有肾脏病变,排糖功能障碍,使血糖严重升高。 5.严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互[[拮抗作用]] 有人试图解释本症病人有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒,而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象,给切除了[[胰腺]]的狗注射葡萄糖,可抑制其体内酮体的生成;而大量的脂肪酸氧化,可使患者血浆NAD/NADH的比例下降,糖异生所必需的[[丙氨酸]]水平降低,从而抑制肝糖异生作用。 临床资料表明,HNDC与DKA并非两种截然不同的病征,二者之间存在着多种多样的中间类型,形成一个连续的病态谱,二者是这一连续病谱的两个极端而已。临床可见不少HNDC患者同时存有酮症或酮症酸中毒,而不少酮症酸中毒患者血浆渗透压明显升高。如国外有人报道,275例高血糖性糖尿病急症中,单纯HONK占32%,另外18%在高渗的同时尚有显著的酮症酸中毒,而典型的酮症酸中毒中,26%同时存在着高渗状态。可见,NHDC和DKA之间可有重叠,称之为[[重叠综合征]],例如HNDC伴DKA重叠综合征,或DKA伴HNDC重叠综合征等。典型的酮症酸中毒,不能否定HNDC的诊断;严重的高血糖、高渗状态,有时也可见于酮症酸中毒患者,这一点在临床工作中应予以重视。 ==高渗性非酮症糖尿病昏迷的症状== 1.病史 多为老年人,多发生在50~70岁,男女[[患病率]]大致相同。约半数已知患有[[糖尿病]],约30%有心脏病史;约90%患有[[肾脏]]病变。 糖尿病类型:多为[[2型糖尿病]];少数可为[[1型糖尿病]],多与DKA并存;偶可发生于[[皮质醇增多症]]、[[肢端肥大症]]等伴糖尿病的病人。 2.起病方式 较慢。病人在发病前数天至数周,常有糖尿病[[症状]]逐渐加重的[[临床表现]],包括[[烦渴多饮]]、[[多尿]]、[[乏力]]、[[头晕]]、[[食欲缺乏]]及[[呕吐]]等。 3.[[脱水]]及[[周围循环衰竭]] 病人常有严重的脱水征,可见[[皮肤干燥]]和弹性减退,[[眼球]]凹陷,舌干并可有纵行[[裂纹]]。患者有周围循环衰竭时,[[脉搏快而弱]],卧位时[[颈静脉充盈]]不全,[[直立性低血压]],站立后[[收缩压]]降较平卧时低1.3kPa(10mmHg)以上。不少病人就诊时已处于[[休克]]状态,但因脱水严重,体检时可无[[冷汗]]发现。有些病人虽有严重脱水,但因[[血浆]]的高渗状态促使[[细胞内液]]外出,补充了[[血容量]],可能掩盖了[[失水]]的严重程度,而使[[血压]]仍然维持正常。 4.[[神经系统]]症状和[[体征]] 约半数病人[[意识模糊]],1/3处于[[昏迷]]状态,部分患者因此而被误诊为[[脑血管意外]],甚而误输入高渗[[葡萄糖]]液或脱水剂,促使病情加重。HNDC患者[[意识障碍]]与否及其程度主要决定于[[血浆渗透压升高]]的程度与速度,与[[血糖]]的高低也有一定关系,而与[[酸中毒]]的程度关系不大。国外有人发现,当患者血浆有效[[渗透压]]超过320mmol/L时,即可出现精神症状,如淡漠、[[嗜睡]]等;超过350mmol/L时,40%的患者可有神志模糊或昏迷。但也有些患者血浆有效渗透压是缓慢上升的,就诊时虽已超过400mmol/L,患者仍处于清醒状态。 神经系统体征:如[[癫痫大发作]]、一过性的[[偏瘫]]、[[肌肉]]松弛或不自主的收缩、[[失语]]、同侧[[偏盲]]、[[视觉障碍]]、[[眼球震颤]]、[[幻视]]、半身感觉缺失、巴宾斯基征阳性和中枢[[发热]]等。这些体征提示患者可能与因脱水、[[血液]]浓缩或[[血管]]栓塞而引起的[[大脑皮质]]或[[皮质]]下损害有关。这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常,也有少数在HNDC纠正后一段时间内仍可遗留某些[[神经]]、[[精神障碍]]的症状。 5.伴发病的症状和体征 患者可有[[高血压]]、肾脏病、[[冠心病]]等原有[[疾病]]表现;[[肺炎]]、[[泌尿系统]][[感染]]、[[胰腺炎]]等诱发病表现;以及[[脑水肿]]、[[血栓形成]]、血管栓塞等[[并发症]]表现。患者的[[体温]]多正常或轻度升高,如体温降低,则提示可能伴酸中毒和(或)[[败血症]],应予以足够重视。 1.疑诊指征 HNDC的诊断并不困难,关键是所有的临床医生要提高对本症的警惕和认识,特别是对中老年病人有以下临床情况,无论有无糖尿病病史,均有HNDC的可能,应立即作有关[[实验室检查]]。 (1)有进行性意识障碍和严重脱水而无明显深大[[呼吸]]表现者。 (2)有中枢神经系统症状和体征,如[[癫痫]]样[[抽搐]]和[[病理反射]]征阳性者。 (3)在合并感染、[[心肌梗死]]、手术等[[应激]]情况下出现多尿者。 (4)在大量摄糖,[[静脉]]输糖或使用[[激素]]、[[苯妥英钠]]、[[普萘洛尔]]等可致血糖增高的药物,出现多尿和意识改变者。 (5)有水入量不足,失水和用[[利尿药]],脱水治疗与[[透析]]治疗者。 2.[[实验室诊断]]标准 (1)血糖≥33mmol/L(600mg/dl)。 (2)血浆有效渗透压≥320mmol/L。 (3)[[血清]][HCO3-]≥15mmol/L或[[动脉血]]气检查示pH值≥7.30。 (4)[[尿糖]][[强阳性]],尿酮体阴性或弱阳性。 以上前3项可作为必要诊断依据,第4项根据临床情况不同可有变化。值得注意的是HNDC有并发DKA或[[乳酸性酸中毒]]的可能性,个别病例的高渗状态主要是由高血钠,而不是[[高血糖]]造成的。因此,尿酮体阳性、酸中毒明显或血糖低于33mmol/L,并不能作为否定HNDC诊断的依据。但是,HNDC患者无一例外地存在有明显的高渗状态,如昏迷患者血浆有效渗透压低于320mmol/L,则应考虑到其他能引起昏迷的疾病的可能性。有的患者血糖很高,但因血钠低,有效渗透压未达到320mmol/L,这类患者虽不能诊断为HNDC,但仍应按HNDC治疗。 3.预后不良指征 一旦确诊为HNDC者均为危重病人,有以下临床表现者应视为预后不良的指征: (1)昏迷持续48h尚未恢复者。 (2)高血浆渗透压于48h内未能纠正者。 (3)昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。 (4)病人合并有严重或难治性感染者。 (5)与DKA和(或)乳酸性酸中毒重叠存在者。 ==高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断== ===高渗性非酮症糖尿病昏迷的检查化验=== 1.[[血糖]]和[[尿糖]] 本症以显著[[高血糖]]、高尿糖为主要特点。血糖多超过33mmol/L(600mg/dl),尿糖[[强阳性]]。患者如[[脱水]]严重或有[[肾功能]]损害使肾糖阈升高时,尿糖也可不呈现强阳性,但尿糖阴性者罕见。 2.血电解质 一般情况下,血钠正常或升高,也可降低;血钾正常或降低,也可升高;总体钠和钾均为减少。患者还可有钙、镁、磷的丢失。患者血钠和血钾的水平,取决于其丢失量和在细胞内外的分布状态,以及其[[失水]]的程度。HNDC时,多数患者失钠和失钾各300~500mmol/L。国外文献报道,患者的总钠、钾和氯的丢失分别为5~10mmol/kg,5~15mmol/kg和5~7mmol/kg体重。 HNDC病人,当高渗[[利尿]]发生时,[[肾小管]]对钠的[[重吸收]]受到抑制,且细胞内水分向[[细胞]]外转移,使血钠趋向于降低。有人发现,血糖每升高5.6mmol/L(100mg/dl),血钠将下降1.7mmol/L左右。此外,多饮可使血钠水平下降,[[血浆]][[乳糜微粒]]的增多,也可造成血钠假性降低。与上述引起血钠升高的因素相反,高渗性利尿时失水多于失钠,[[血容量]]的下降能刺激[[醛固酮]]的分泌而造成钠的[[潴留]]和钾的排出。这些因素不同程度地决定了血钠的水平。同样,高渗性利尿、[[食欲减退]]及[[肾上腺皮质激素]]分泌增多均可使血钾降低,治疗后血容量的扩张、血糖的下降及血钾向细胞内的转移,也可引起血钾的进一步下降;而脱水、[[血液]]浓缩及[[肾功能衰竭]],又可使血钾水平升高。所以,未经治疗的HONK患者的血钠及血钾可有不同水平。 3.[[血尿素氮]]和[[肌酐]] 常显著升高,其程度反映严重脱水和[[肾功能不全]]。[[尿素氮]]([[BUN]])可达21~36mmol/L(60~100mg/dl),肌酐([[Cr]])可达163~600mmol/L(1.7~7.5mg/dl),BUN/Cr比值可达30∶1以上(正常人多在10∶1~20∶1)。BUN与Cr进行性升高的患者预后不佳。经有效治疗后,血BUN与Cr多有显著的下降,有些患者仍未能恢复到正常范围,则说明他们在发生HNDC前即已有肾功能不全。 4.血浆渗透压 显著升高是HNDC的重要特征和诊断依据。血浆渗透压可直接测定,但临床常用下列公式计算: 血浆渗透压(mmol/L)=2([[[Na]]+] [K+]) (血糖mg/dl)/18 (BUNmg/dl)/2.8 式中钠与钾离子的单位为mmol/L,血糖及BUN单位为mg/dl,因为[[葡萄糖]][[分子量]]为180,BUN[[分子]]中含2个氮原子,氮原子量之和为28,故为将mg/dl化为mmol/L,应分别将血糖及BUN的数值除以18及2.8。血糖、BUN也可直接用mmol/L计算。正常人血浆渗透压为280~300mmol/L,如超过350mmol/L则可诊为高渗。 由于BUN能自由通过[[细胞膜]],不能构成细胞外液的有效[[渗透压]],故多数作者主张在计算时略去BUN,而计算血浆有效渗透压,计算公式如下: 血浆有效渗透压(mmol/L)=2([Na+] [K+]) 血糖(mmol/L) 有效渗透压高于320mmol/L即为高渗。HNDC患者的有效血浆渗透压高于320mmol/L。 5.酸碱失衡 约半数病人有轻度或中度[[代谢]]性、高阴离子间隙[[酸中毒]]。阴离子间隙增高1倍左右,血[HCO3-]多高于15mmol/L,pH值多高于7.3。增高的阴离子主要是[[乳酸]]和[[酮酸]]等有机酸根,也包含少量[[硫酸]]及[[磷酸]]根。 阴离子间隙的计算公式如下: 阴离子间隙=[Na+] [K+]-[CI-]-[HCO3-] 式中单位为mmol/L,如[HCO3-]项用CO2CP(vol/dl)表示,可将数值除以2.24而折换成mmol/L,因为在标准条件,1mmol任何气体的体积均为22.4L。正常人阴离子间隙为12~16mmol/L。 6.血酮和尿酮 血酮多正常或轻度升高,定量测定多不超过50mg/dl,用稀释法测定时,很少有血浆稀释至1∶4以上仍呈阳性反应者。尿酮多阴性或弱阳性。 7.其他 HNDC病人的血[[白细胞计数]]常增高,可达50×109/L;[[血细胞比容]]增高,反映脱水和血液浓缩。 根据病情选作尿培养、[[胸部]]X线片和[[心电图]]等改变。 ===高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴别诊断=== 1.与非[[糖尿病]][[脑血管意外]]病人相鉴别,这种病人[[血糖]]多不高,或者轻度应激性血糖增高,但不可能&gt;33.3mmol/L,HbA1c正常。 2.有人认为HNDC和糖尿病控制不良并伴有[[无尿]]的[[肾衰竭]]者进行鉴别诊断,在临床上十分重要 二者均可有严重的[[高血糖]]和升高的血[[BUN]]及[[Cr]]水平,但治疗上截然不同。前者需要大量[[补液]]辅以及适量的[[胰岛素]];而对于后者,单用胰岛素即可降低血糖、减少[[血容量]]并缓解[[心衰]],大量[[输液]]则十分危险。但是,有肾衰竭的糖尿病患者常有[[贫血]]而不是[[血液]]浓缩,同时可有低血钠、[[高血钾]]、血容量增多及[[充血性心力衰竭]],故二者的鉴别并不困难。 3.对于有糖尿病史的[[昏迷]]患者,还应鉴别是HNDC、[[酮症酸中毒]]、[[乳酸性酸中毒]]还是[[低血糖昏迷]]。 ==高渗性非酮症糖尿病昏迷的并发症== 1.关于防治[[血栓]]性[[疾病]] HNDC时,有人认为在治疗过程中发生[[血栓形成]][[活血]]栓[[栓塞]]的危险性较高。因此,如患者存在发生血栓性疾病的可能性,又无禁忌证,尤其是老年患者,有人主张给予[[肝素]]治疗。一般给予肝素5000U,[[皮下注射]],1次/8h。但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、[[胃肠道出血]]的危险。 2.关于[[脑水肿]] HNDC患者,当其[[血浆]]渗透压显著升高时,细胞内[[代偿]]性地产生数种有[[渗透压]]活性的颗粒。当[[细胞]]外液渗透压急剧下降时,游离水大量进入仍处于高渗状态的细胞内部,引起脑水肿。尤其在治疗过程中,大量使用低渗溶液时是否会引起脑水肿,是临床值得重视的问题。治疗中严密观察,尽早发现,及时处理。 临床上,HNDC患者的脑水肿致死率并不高,也不及年轻的[[1型糖尿病]]发生DKA时的致死性脑水肿。多数患者死因是治疗不够积极所致,而不是治疗操之过急。目前尚无证据说明,减慢纠正高渗状态的速度能减少脑水肿、[[肺水肿]]及[[心力衰竭]]的发生率。 3.关于[[弥散性血管内凝血]] 是HNDC患者的严重的[[并发症]],尽早发现,及时处理,至关重要。一旦发现,是适时使用肝素治疗的适应证。 4.关于抗感染 HNDC病人,特别是[[感染]],常是患者后期(约2/3)死亡的主要原因,必须从治疗开始就给予大剂量、有效的联合[[抗生素]]治疗,按难治性感染处理。 ==高渗性非酮症糖尿病昏迷的预防和治疗方法== 预防:1.加强[[糖尿病]]知识的教育和健康检查,早期发现早期治疗,50岁以上的老年人应定期检测[[血糖]]。确诊有糖尿病的病人,应正规服药,控制饮食,加强运动,严格控制血糖水平。 2.控制各种诱发因素,积极治疗各种[[感染]],对血透、腹透、应用[[甘露醇]][[脱水]]等治疗时,应注意是否有脱水现象,及时监测血糖、[[尿糖]]。 3.注意诱发药物应用,如[[利尿剂]]、糖皮质醇、[[普萘洛尔]]([[心得安]])等。 ===高渗性非酮症糖尿病昏迷的西医治疗=== (一)治疗 1.治疗原则 总则基本上同DKA,包括搜寻并除去诱因;密切观察病情变化,及时并因人而异地施行有效的治疗;治疗关键是纠正严重[[脱水]],恢复[[血容量]],纠正高渗状态及其相关[[病理]]生理变化;治疗方法包括[[补液]]、使用[[胰岛素]]、纠正[[电解质紊乱]]及[[酸中毒]]等。 2.一般措施 (1)立即送监护室按危重症救治,并做好监护及治疗记录(同DKA)。 (2)立即开放[[静脉]]并进行以下检查:[[血糖]]、电解质、血[[肌酐]]、[[BUN]]、[[血气分析]]、血培养、[[血常规]]、[[尿常规]]、[[尿糖]]及酮体、[[心电图]]。 (3)从开放的静脉立即补液纠正高渗脱水状态。 (4)老年和有[[心功能]]不良者放置[[中心静脉压]]进行监护。 3.补液 积极的补液是治疗HNDC的首要和重要的关键措施,对患者的预后具有决定性的作用。对HNDC患者单纯补液即可使其血糖每小时下降1.1mmol/L(20mg/dl)。有人认为,部分HNDC患者可单用补充液体和电解质而不用胰岛素的方法获得满意的疗效。反之,如果在未充分补液的情况下即大量使用胰岛素,则可因血糖及[[血浆]]渗透压的急剧下降,液体返回[[细胞]]而导致血容量的进一步的下降,甚至发生[[休克]]。 4.补液总量 HNDC患者的[[失水]]程度多比DKA严重。估计可达发病前的体液的1/4或体重的1/8以上。但由于[[高血糖]]的吸水作用,其失水的[[体征]]常不能充分反映失水的严重程度。 补液总量的估计: (1)精确估计困难,一般可按病人体重的10%~12%估算,补充总量多在6~10L,略高于失液总量的估计值。这是因为考虑到在治疗中,尚有大量液体自[[肾脏]]、[[呼吸道]]及[[皮肤]]丢失的缘故。 (2)按血浆渗透压估算病人的失水量,计算公式为: 病人的失水量(L)=[病人血浆渗透压(mmol/L)-300]/[300(正常血浆渗透压)]×体重(kg)×0.6 由于实测血浆渗透压需要专门的[[渗透压]]计,按公式计算则需等候电解质结果,故临床上并不常用,可供参考。 5.补液种类 包括[[生理盐水]]、半渗盐水或半渗[[葡萄糖]]液、[[右旋糖酐]]、全血或血浆、5%葡萄糖液及葡萄糖盐水等。对于[[输液]]种类的选择,归纳起来,原则上可按以下3种情况酌情选择:①若病人[[血压]]正常或偏低,血[[Na]]+&lt;150mmol/L者首先用等渗液,若血容量恢复,[[血压上升]]而血浆渗透压仍不下降时再改用低渗液;②血压正常而血Na+&gt;150mmol/L者,可开始即用低渗液;③若病人有休克或[[收缩压]]持续&lt;10.7kPa者,开始除补等渗液外应间断[[输血]]浆或全血。 (1)生理盐水:0.9%生理盐水的渗透压为308mmol/L,能迅速有效地补充血容量,纠正休克,改善[[肾功能]]并降低血糖。但在HNDC治疗中大量使用生理盐水可使患者血钠和血氯升高,应予以注意。生理盐水可用于治疗开始,化验结果尚未回报时。①在患者血压低,血钠≤150mmol/L时,不论血浆渗透压高低,都可使用生理盐水;②如患者血压低,即使血钠稍高于150mmol/L仍可用生理盐水,同时辅以[[胃肠道]]补水,并每小时监测血钠的变化;③在治疗过程中如先使用半渗溶液,当血浆渗透压降至330mmol/L以后,也应改用生理盐水。 (2)半渗溶液:包括0.45%盐水和2.5%葡萄糖液,其渗透压分别为154和139mmol/L,能迅速有效地降低血浆渗透压并纠正细胞内脱水,在无明显[[低血压]]而血钠&gt;150mmol/L,应使用半渗溶液。有人认为,大量的低渗溶液可使血浆渗透压过度降低,又不能有效地维持血容量,还有引起[[溶血]]、[[脑水肿]]和延迟休克纠正的危险,所以多数人主张应慎用半渗溶液。但也有不少人认为,生理盐水不能提供游离水,5%葡萄糖液可能加重高血糖,而半渗溶液应用的危险性并不象估计的那样大,不用过分顾虑其[[不良反应]],只要无明显的血压低,在密切观察下适量使用半渗液,对病情的改善更有益处。 (3)全血、血浆和右旋糖酐:HNDC病人有严重低血压(SBP低于80mmHg,即10.7kPa)时或休克患者,可使用:①全血、血浆或含10%右旋糖酐的生理盐水500~1000ml予以纠正。如同时有血钠&gt;150mmol/L,可联合使用全血(或血浆)与半渗溶液。有人甚至主张将全血(或血浆)与5%葡萄糖液联合使用。也有人认为全血的使用可能使[[血栓栓塞]]发生的可能性增加,应予以注意。②右旋糖酐有引起[[心衰]]、[[肺水肿]]和[[肾衰竭]]的可能性,在有心脏病、肾功能减退及严重脱水的患者应慎用。此外,右旋糖酐可能影响[[血型]]鉴定和交叉配血,如有输血的可能,应先进行上述检查,再使用右旋糖酐。 (4)5%葡萄糖液及5%葡萄糖盐水:5%葡萄糖液(渗透压278mmol/L)虽为等渗,但其浓度约为血糖的50倍,5%葡萄糖盐水(渗透压586mmol/L)的渗透压则约为[[血渗透压]]正常值的2倍。因此,治疗早期二者均不应使用,以免加剧高血糖、高血钠及高渗状态。但如患者血钠甚高,血糖又不太高,可在用足胰岛素的前提下,使用5%葡萄糖液。在HNDC治疗过程中,当血糖下降至14mmol/L(250mg/dl)左右时,则应改用5%葡萄糖液,如果同时血浆渗透压过低,亦可用5%葡萄糖盐水。 归纳之,输液种类的选择大致可按:①凡血压正常或偏低、血Na+&lt;150mmol/L者,首先用等渗液(0.9%NaCl)。血Na+&gt;155mmol/L者可首先选用低渗液(0.45%NaCl)。②若病人收缩血压&lt;80mmHg者除补[[等渗溶液]]外应间断输血浆或全血。 6.补液速度 原则是先快后慢,第1小时输入500~1000ml,或头4h输入应补总液量的1/3,头8h补总液量的1/2(含头4h输入量)加上当天[[尿量]],余量在24小时内补足。 7.补液方法 (1)多数主张根据患者实际情况而略有差异。一般情况下,在治疗的前2h输生理盐水2L;以后的6h内,根据病人的血压、血钠及血浆渗透压情况,每2h输液1L;治疗的8~24h内,则可每2h输液0.5L,直至体液补足。至于治疗2h后补液的种类,则根据病人的情况而定。血浆渗透压仍高者可使用半渗溶液,血浆渗透压降至330mmol/L或血压仍低者使用生理盐水,血糖降至14mmol/L者可用5%葡萄糖液,血糖及血浆渗透压均低者可使用5%葡萄糖盐水等等。 为了及时纠正[[低血容量休克]],补液总量的1/3应于入院后4h内输入,其余2/3应在入院后24h内补足。由于输液量很大,常需要开辟一条以上的静脉通路,并尽可能通过口服或[[胃管]]进行胃肠道补液。 (2)胃肠道补液:HNDC时,尤其是老年患者,尽量经胃肠道补充,此法有效而且比较简单和安全,可减少静脉补液的量而减轻大量[[静脉输液]]引起的不良反应。能经口服最好;不能口服者([[昏迷]]),可不失时机的下胃管补充。给予温开水即可,速度可达1~2L/h,尿量&gt;30ml/h后,可每500ml加10%[[氯化钾]]10~20ml。同时配合采用0.9%[[氯化钠溶液]][[静脉点滴]],前4h可给予总量的1/3,速度以每小时250~500ml为宜(考虑到心功能状态和老年人),以后可2~3h 500ml,直至血糖降至13.9mmol/L后,改输5%葡萄糖或糖水(同上)。 (3)若经输液4~6h仍[[无尿]]者可予[[呋塞米]]40mg[[静脉注射]]。 (4)老年人和心功能不良者,为了防止液体过量引起的[[充血性心力衰竭]]、肺水肿和脑水肿等[[并发症]],在输液过程中,应注意观察患者的尿量、[[颈静脉充盈]]程度,并进行肺部[[听诊]],必要时测量中心静脉压和[[血细胞比容]],以指导补液。 8.胰岛素治疗 (1)灵活酌情使用胰岛素:HNDC患者在治疗过程中,对胰岛素较DKA时敏感,所需胰岛素的剂量也比[[酮症酸中毒]]小。有人主张在输液的前2L中,甚至在整个治疗过程中不给胰岛素,单用补液治疗HNDC。一般倾向于一开始即给予胰岛素治疗,但剂量宜小,并密切观测血糖及尿糖的变化,灵活使用胰岛素。 (2)小剂量胰岛素治疗:对HNDC患者,目前,仍主张一开始就给予小剂量胰岛素治疗。 ①[[肌内注射]]法:首次肌内注射[[人胰岛素]](RI)20U,以后每小时肌内注射4~6U,直至血糖下降至14mmol/L(250mg/dl)以下。患者如有血压低,肌内注射胰岛素吸收不好,则不宜使用[[肌注]]法,而应采用静脉法。 ②[[静脉滴注]]法:是临床最常采用的方法,使用灵活、方便,血糖下降平稳,不良反应少,已于DKA一节详述。在HNDC病人有人主张给首次冲击量,即先以RI(人胰岛素)10~16U/次,静脉注射,以后按每小时0.1U/kg体重持续静滴。一旦血糖降至14~17mmol/L(250~300mg/dl)时,胰岛素剂量可降到每小时0.05U/kg体重。一般常用胰岛素剂量为4~6U/h静脉滴注,使尿糖保持在( )~( ),血糖下降速度以每小时3.3~5.6mmol/L(60~100mg/dl)为宜。在已补足液量的前提下,如治疗的前4小时内,每小时血糖下降不足2mmol/L(36mg/dl),或反而升高,说明胰岛素剂量不够,应将胰岛素量增加50%~100%。因此,一般要求在治疗的前12h内,最好每2h测血糖1次。应警惕血糖水平下降过快不利于[[低血容量]]的纠正,而且会增加发生[[低血糖]]的危险性。当血糖降至14~17mmol/L时,应改用5%(或10%)的葡萄糖液,同时将胰岛素用量改为2~3U/h静脉滴注,或3~4U/h肌内注射。经过一段时间的稳定后,可进一步改为每天数次肌内或[[皮下注射]]胰岛素,最后逐步恢复到HNDC发病前的治疗。在HNDC患者,只要充分补液,停用胰岛素后高渗状态很少反复。 9.纠正电解质失衡 HNDC时,患者的电解质失衡,主要是失钠和失钾,同时也有不同程度钙、镁、磷的丢失。 (1)补钠:一般在补液(补充生理盐水)同时,血钠失衡多可得到纠正。 (2)补钾:是纠正HNDC电解质失衡的主要任务。 ①补钾制剂:临床常用[[氯化钾溶液]],有人认为它可能加重HNDC时已存在的[[高氯血症]],故有人主张用[[醋酸钾]],血磷不高时可用[[磷酸]]钾。尽量同时口服[[枸橼酸钾溶液]],安全方便,又可减少静脉补钾量及其不良反应。 ②补钾时机:选择恰当时机十分重要。最初有[[高血钾]]者,应在补液及胰岛素治疗开始后2~4h再补钾;治疗初血钾正常或降低者,则应在治疗开始时即补钾。根据尿量补钾。尿量过少时静脉补钾有导致危险的高血钾可能,只有当尿量多于50ml/h,至少多于30ml/h时,方可静脉补钾。 ③补钾量:临床常用10%氯化钾30ml(KCl3g)加入1000ml液体中,于4~6h内输入,24h可补给KCl 4~6g。另有人提出当血钾&gt;5mmol/L,4~5mmol/L,3~4mmol/L及&lt;3mmol/L时,每小时补钾量分别为0,10,20及30mmol,36h内可望补钾300mmol。 ④注意事项:由于HNDC患者所丢失的体钾在救治过程中,只能得到部分地补充和被纠正,故要求在HNDC纠正后应继续口服补钾至少1周。输液(钾)过程中,应注意对血钾的监测,以防高血钾或[[低血钾]]的发生。可每2~3h复查血钾1次,并使用心电图监测血钾的变化。 (3)关于[[补钙]]、磷、镁:国内临床尚无应用。有人提出HNDC患者应常规补充[[硫酸镁]]及[[葡萄糖酸钙]],以防低[[血镁]]及低血钙引起的[[抽搐]]。如患者血磷偏低,可静脉输入或口服磷酸钾[[缓冲液]],补磷时应注意观察血磷及血钙的变化,警惕低血钙的发生。 10.纠正酸中毒 HNDC时一般酸中毒不重,可能与血中[[酮酸]]或[[乳酸]]水平升高有关。 (1)轻度酸中毒一般经足量补液及胰岛素治疗后,随着组织[[缺氧]]及[[肾功能不全]]的纠正,不需用碱性药物,酸中毒即可纠正。此时,如不适当地给予碱性药物,反而有可能加重低血钾并引起抽搐。 (2)当CO2CP低于11mmol/L(25vol/dl)时,可输入1.4% NaHCO3 400ml,4~6h后复查,如CO2CP已恢复到11~14mmol/L(25~30vol/dl)以上时,则停止补碱。 (3)高渗NaHCO3液不宜用于HNDC患者,宜用1.4%等渗液。[[乳酸钠]]可加重[[乳酸性酸中毒]],也不宜用于HNDC的治疗。 11.其他治疗措施 (1)除去诱因:如疑有感染、进行中[[心静脉]]压测定或放置[[导尿管]]时,应根据对不同病原菌种的估计,采用足量适用的[[抗生素]]。既要注意避免滥用抗生素,尤其是可能影响肾功能的抗生素,又要注意有些抗生素能影响胰岛素的[[效价]],如[[红霉素]]等碱性抗生素,不可与胰岛素通过同一通路输入。 (2)吸氧:如PaO2&lt;10.7kPa(80mmHg),给予吸氧。 (3)放置胃管:HNDC时,病人多处于昏迷或[[半昏迷]],应及早放置胃管抽吸胃液。通过胃管,可给病人补温开水或温生理盐水,还可通过胃管补钾。 (4)导尿:首先应尽量鼓励患者主动[[排尿]],如4h不排尿,应放置导尿管。 (5)守护治疗及病情监测:对HNDC患者应进行严密的监测,以指导治疗。患者应每半小时测量血压、脉率及[[呼吸]]频率1次,每2h测[[体温]]、尿糖及尿酮体1次;治疗开始2h及以后每4~5h测量血糖、钾、钠和BUN 1次,并计算渗透压。详细记录出入量(包括口服液体),保持尿量超过100ml/h。 (二)预后 HNDC[[死亡率]]高低在很大程度上,取决于早期诊断与[[合并症]]的治疗,约28%的病人在住院后48h内主要死于高渗,因此高渗状态持续时间越长死亡率越高。而各种合并症特别是[[感染]]是晚期死亡的主要原因。但是由于HNDC多发生在老年人,正如Arieff等指出,对HNDC即使诊断及时,治疗积极,死亡率仍很高。因此重要的是要尽力防止诱发HNDC,要求所有各科临床医师在处理年岁大的病人时,无论有无[[糖尿病]]史都要警惕和避免一切可能导致发生HNDC的因素,以防本病的发生。 ==高渗性非酮症糖尿病昏迷的护理== 预后 老年[[糖尿病]]人并发[[高渗性昏迷]]者[[病死率]]为50.0%~69.2%,误诊者病死率更高(72.9%)。因为 诊断的延误常导致错误的治疗,加重[[病症]]。经临床分析,[[癫痫]]发作与[[血浆]]渗透压两个因素与病情严重程度和病 死率高度相关。总结降低高渗性昏迷病死率的主要因素有: 1.减少误诊率 在临床工作中,遇[[意识障碍]]或[[休克]]的老人,即使无糖尿病病史,也应警惕高渗性昏迷的可能性。必须进行相应的[[实验室检查]],以免延误诊断和救治。 2.用有效[[抗生素]]控制[[感染]] 据统计,分析高渗性昏迷死亡病人,发生在高渗状态未纠正前和被纠正后的各占一半。说明高渗状态不是惟一的致死原因。实际死亡中感染属首位。 3.低渗溶液的合理应用 必要时应用0.6%低渗盐水。 4.小剂量[[胰岛素]]应用 可避免[[低血糖]]和[[脑水肿]]。 5.积极处理合并的各器官功能[[衰竭]]。 ==高渗性非酮症糖尿病昏迷吃什么好?== 一、[[高渗性非酮症糖尿病昏迷]][[食疗]]方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生) 1 鲜[[菠菜]]根150克洗净切碎,[[鸡内金]]10克,加水适量,煎煮30分钟,加入淘净的大米适量煮烂成粥,调味,1日内分数次食用治[[糖尿病]] 2 鲜菠菜根:适用于糖尿病中消证者。 3 菠菜[[银耳]]汤:适用于[[消渴病]][[口渴]]多饮、[[大便秘结]]者。 4 菠菜根内金饮-鲜菠菜根100克,干鸡内金15克,水煎服,每日 5 [[白果]][[苡仁]]汤:白果8-12枚(去壳),苡仁60-100克,同煮汤,用适量白糖或[[冰糖]]调味食用。有[[健脾]]利湿,止痛[[清热]],排脓去风,抗肿瘤作用。适用于[[脾虚泄泻]],[[痰喘]][[咳嗽]],[[小便]]淋痛,[[水肿]],糖尿病,青年[[扁平疣]]等症。 6 [[白榄]]汤水:白榄12粒拍烂,煎[[水饮]]用或配其他鱼或肉煲汤。食前半小时先饮杯西柚汁或用姜磨磨几颗白榄饮汁,对糖尿病都有一定抑制作用。 7 白鸽煮银耳-白鸽1只、银耳30g。白鸽宰杀去毛和[[内脏]],放入沙锅煮熟后放银耳,调味后稍煮即可。[[滋阴润燥]]。糖尿病口渴多饮者。 8 [[白扁豆丸]]:适用于糖尿病中消证者。 9 [[白僵蚕]]研末:适用于各型糖尿病患者。 10 活蚌取肉,捣烂取汁炖熟,一日数次[[温服]],治糖尿病。 11 周公降糖饮:菠菜、[[芹菜]]、[[莴苣]],在不同季节里取鲜菜挤汁频饮,既可单一,亦可合剂,随意搭配。 12 [[赤小豆]][[冬瓜汤]]:适用于糖尿病并发水肿或[[皮肤]]有[[痈]][[疖]]者。 13 陈[[粟米]]饭:适用于糖尿病患者。 14 [[冬瓜]]100克,鲜[[番薯]]叶50克,一起切碎加水炖熟,1日服1剂。 15 冬瓜:适用于糖尿病[[口干]]口渴者。 16 [[地骨皮粥]]-[[地骨皮]]30克[[桑白皮]]15克[[麦冬]]15克面粉100克:[[先煎]]3味药,去渣,取汁,与面粉共煮为稀粥。渴即食之,不拘时。清肺,[[生津]],止渴。适用于[[消渴]](糖悄病)、多饮、身体[[消瘦]] 17 [[鹅肉]]100克,[[熟地]]30克,[[花粉]]15克,[[葛根]]30克,[[淮山]]30克,[[莲肉]]15克,[[扁豆]]15克,水煎,去药渣,饮汤食鹅肉,每日料治消渴病。 二、高渗性非酮症糖尿病昏迷吃哪些对身体好? ①神志清楚、反应轻者,可立即口服上述食品;如果反映比较重,就要增加口服碳水化合物的量,如馒头(或面包)25克或水果1个。 ②对注射[[长效胰岛素]]者,为防止低皿糖反复出现,可加食牛奶和鸡蛋等吸收较慢的富含[[蛋白质]]的食品。 ③对已出现神志障碍,但尚有[[吞咽]]能力的糖尿病患者,可将白糖或[[葡萄糖]]放入其口夹和牙齿之间,使之溶化后咽下。 ④对出现[[昏迷]]的糖尿病患者,应避免喂食,防止因喂食不当引起吸人性[[肺炎]]或[[肺不张]]。 ⑤5分钟后仍无法改善[[症状]]或变得更糟,应立即吃更多的糖;若10分钟内仍然无改变,不要犹豫,应立即送[[医院]]抢救。[[低血糖]]纠正以后,还要在下一餐前吃少量含复合碳水化合物的点心或水果、牛奶等,以预防[[血糖]]掉至最低点。 三、高渗性非酮症糖尿病昏迷最好不要吃哪些食物? 1、忌食:白糖、红塘、葡萄糖及糖制甜食,如果糖、糕点、果酱、[[蜂蜜]]、蜜饯、冰激凌等。 2、少食:土豆、山药、[[芋头]]、藕、洋葱、[[胡萝卜]]、猪油、羊油、奶油、黄油、花生、[[核桃]]、 葵花子、蛋黄、[[肝肾]]、脑。 ==参看== *[[内分泌科疾病]] <seo title="高渗性非酮症糖尿病昏迷,高渗性非酮症糖尿病昏迷症状_什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷_高渗性非酮症糖尿病昏迷的治疗方法_高渗性非酮症糖尿病昏迷怎么办_医学百科" metak="高渗性非酮症糖尿病昏迷,高渗性非酮症糖尿病昏迷治疗方法,高渗性非酮症糖尿病昏迷的原因,高渗性非酮症糖尿病昏迷吃什么好,高渗性非酮症糖尿病昏迷症状,高渗性非酮症糖尿病昏迷诊断" metad="医学百科高渗性非酮症糖尿病昏迷条目介绍什么是高渗性非酮症糖尿病昏迷,高渗性非酮症糖尿病昏迷有什么症状,高渗性非酮症糖尿病昏迷吃什么好,如何治疗高渗性非酮症糖尿病昏迷等。糖尿病高渗性昏迷多见于..." /> [[分类:内分泌科疾病]]
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