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[[风湿热]](rheumaticfever)是一种常见的反复发作的急性或慢性身性[[结缔组织]][[炎症]],主要累及[[心脏]]、[[关节]]、[[中枢神经系统]]、[[皮肤]]和[[皮下组织]]。[[临床表现]]以心脏炎和[[关节炎]]为主,可伴有[[发热]]、[[毒血症]]、[[皮疹]]、皮下小结、[[舞蹈病]]等。急性发作时通常以关节炎较为明显,但在此阶段[[风湿]]性心脏炎可造成病人死亡。急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害,尤以[[瓣膜]]病变最为显著,形成[[慢性风湿性心脏病]]或风湿性瓣膜病。由于风湿热造成的关节损害可自行回复,但心脏的损害不可逆,因此有人也以“舔过关节,狠咬心脏”来形容风湿热。 ==[[病因学]]== A组[[链球菌]]对风湿热和风心病的病因学关系,得到了临床,[[流行病学]]及[[免疫学]]方面一些间接证据的支持{{百科小图片|bkh2k.jpg|风湿热[[病理]]}}。已有多项临床及流行病学研究显示A组[[链球菌感染]]与风湿热密切相关,免疫学研究亦证实,[[急性风湿热]]发作前均存在先期的链球菌感染史;前瞻性长期随访时的[[抗菌治疗]]和预防链球菌感染可预防风湿热的初发及复发;此外,[[感染]]途径亦是至关重要的,链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件。 尽管如此,A组链球菌引起风湿热发病的机制至今尚未明了。风湿热并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿热的发病并不在链球菌感染的当时,而是在感染后2~3周起病。在风湿热病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链球菌。而在罹患[[链球菌性咽炎]]后,亦仅1%~3%的病人发生风湿热。 近年来,发现A组链球菌[[细胞壁]]上含有一层[[蛋白质]],为M、T和R三种[[蛋白]]组成,其中以M蛋白最为重要,既能阻碍[[吞噬作用]],又是[[细菌分型]]的基础,亦称“[[交叉反应抗原]]”。此外,在链球菌细胞壁的[[多糖]]成份内,亦有一种特异[[抗原]],称为“C物质”。人体经链球菌感染后,有些人可产生相应[[抗体]],不仅作用于链球菌本身,还可作用于[[心瓣]]膜,从而引起瓣膜病变。心瓣膜的[[粘多糖]]成份随年龄而[[变异]],因而可解释青少年与成年人中的[[心瓣膜病]]变的不同发生率。免疫学研究提示,急性风湿热的[[免疫调节]]存在缺陷。其特征为B[[细胞]]数和辅助T细胞的增高,而抑制T细胞相对下降,导致[[体液免疫]]和[[细胞免疫]]的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动,但持续存在B细胞数增高,提示[[免疫]]炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关,这种反应性的高低,一方面与对[[链球菌抗原]]产生的抗体的量呈平行关系,抗体量多时发生[[变态反应]]的机会大;另一方面与[[神经系统]]功能状态的变化有关。 ==病理改变== 风湿热是全身性结缔组织的炎症,早期以关节和心脏受累为最常见,而后以心脏损害为最重要。按照病变的发生过程可以分为下列三期。 (一)变性[[渗出]]期结缔组织中[[胶原纤维]]分裂、[[肿胀]],形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]、嗜酸细胞、[[中性粒细胞]]等炎性反应的细胞[[浸润]]。本期可持续1~2个月,恢复或进入第二、第三期。 (二)[[增殖]]期本期的特点是上述病变的基础上的出现风湿性[[肉芽肿]]或风湿小体(Aschoffbody),这是风湿热的特征性病变,是[[病理学]]确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样[[坏死]],其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润,并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形,胞浆丰富呈[[嗜碱性]],[[胞核]]空,具有明显的[[核仁]],有时出现双核或[[多核]]形成[[巨细胞]],而进入硬化期。此期持续约3~4月。 (三)硬化期风湿上体中央的变性坏死物质逐渐被吸收,渗出的炎性细胞减少,[[纤维]]组织[[增生]],在肉芽肿部位形成[[瘢痕组织]]。 由于本病常反复发作,上述三期的发展过程可交错存在,历时约需4~6个月。第一期及第二期中常伴有浆液的渗出和炎症细胞的浸润,这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种显著[[症状]]的产生。在关节和[[心包]]的病理变化以渗出性为主,而[[瘢痕]]的形成则主要限于[[心内膜]]和[[心肌]],特别是瓣膜。 风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维,早期以关节和心脏受累为多,而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重,如在关节和心包以渗出为主,形成关节炎和[[心包炎]]。以后渗出物可完全吸收,少数心包渗出物吸收不完全,[[机化]]引起部分粘连,在心肌和心内膜主要是增殖性病变,以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。 各[[器官组织]]的病理改变分述如下: 1.心脏几乎每一位风湿热病人的均有心脏损害。轻度心脏损害可能不形成慢性风心病。急性风湿性心脏炎中心内膜,心肌,心包等均可被罹及,形成[[全心炎]],而以[[心肌炎]]和[[心内膜炎]]为最重要。心肌中可见典型的[[风湿病]]理变化,分布很广,主要在心肌间质[[血管]]旁的结缔组织中。心内膜炎主要罹及瓣膜,发炎的瓣膜[[充血]]、肿胀及增厚,表面上出现小的[[赘生物]],形成瓣口关闭不全。在瓣叶闭合处[[纤维蛋白]]的沉着可使瓣叶发生粘连;瓣膜的改变加上[[腱索]]和[[乳头肌]]的粘连缩短,使心瓣膜变形,以后可产生瓣口狭窄。[[心包腔]]内可产生纤维蛋白性或将液纤维蛋白性渗出物。 活动期过后,较轻的病人可能完全恢复,但在大多数病人中,引起心瓣膜的变形和心肌或心包内瘢痕形成,造成慢性非活动性[[心脏病]],而以心瓣膜病变为最显著。早期的[[瓣膜缺损]]主要产生关闭,[[二尖瓣狭窄]]的形成大约需要二年以上,[[主动脉瓣狭窄]]需经过更长的时间。 2.关节炎关节[[滑膜]]及周围组织[[水肿]],滑膜下结缔组织中有粘液性变,纤维素样变及炎症细胞浸润,有时有不典型的风湿小体。由于渗出物中纤维素通常不多,易被吸收,一般不引起粘连。活动期过后并不产生关节强或[[畸形]]等[[后遗症]]。 3.皮下小结皮下结缔组织变性坏死,胶原纤维分裂,有[[基细胞]]和淋巴细胞浸润,形成肉芽肿,融合成[[结节]],为提示[[风湿活动]]的重要[[体征]],但仅在10%的病人中见到。 4.[[动脉]]病变可累及动脉壁各层,促使动脉壁增厚,易导致[[血栓形成]]。多见于[[冠状动脉]]和肾、胰、[[肠系膜]]、肺和脑等部位的动脉。 5.肺部病变可发生肺内不规则的轻度实变,实变区肺间质及[[肺泡]]内有炎性细胞渗出,病灶分布多在[[小血管]]周围。 6.脑部病变脑实质内小血管充血,可见淋巴细胞,浆细胞等浸润,有形成环绕小血管的小结的倾向;此小结分布于[[纹状体]],[[黑质]]及[[大脑皮质]]等处。在纹状体病变显著时,临床上常有舞蹈病的表现。 其它如风湿性[[胸膜炎]],[[腹膜炎]]偶尔亦可发生。 ==流行病学== 急性风湿性可发生在任何年龄,但在3岁以内的婴幼儿极为少见,最常见于5~15岁的儿童和青少年。男女患病的机会大致相等。复发多在初发后3~5年内,复发率高达5%~50%,尤以心脏累及者易于复发。流行病学研究表明,平均大约有3%的病人在链球菌性咽炎后发作急性风湿热。急性风湿热的易患年龄,地区分布,[[发病率]]和严重程度是链球菌感染率和严重度的反映。在链球菌感染后,急性风湿性的发病率直接与A组链球菌引起的[[免疫反应]]程度相关。各种环境(地理、湿度、季节等)因素、经济状态、以及年龄等都能影响风湿热发病率。 风湿热和风心病的[[患病率]]在近30年来已有显著的下降,这与社会经济状况(住房和经济条件)的改善,以及采取广泛的预防措施有密切关系。我国以东北和华北地区较高,华东、华中和西南、西北地区次之,华南较少。发作季节以寒冬,早春居多,寒冷和潮湿是本病的重要诱发因素。急性风湿热占[[内科]]住院病人的百分比已从1958年的2.49%降至近年的.86%。在上海医科大学附属中山医院和华山医院1948~1957年,1958~1968年和1969~1979年三次分析各种病因的心脏病住院[[构成比]]中,本病分别占50.3%,40.8%和29.95%。可见本病在我国目前仍属必须积极防治的[[疾病]]。 ==临床表现== 多数病人发病前1~5周先有[[咽炎]]或[[扁桃体炎]]等上[[呼吸道感染]]史。起病时周身疲乏,[[食欲减退]],烦躁。主要临床表现为:发热,关节炎,心脏炎,皮下小结,[[环形红斑]]及舞蹈病等。 (一)发热大部分病人有不规则的轻度或中度发热,但亦有呈[[弛张热]]或持续低热者。脉率加愉,大量出汗,往往与[[体温]]不成比例。 (二)关节炎典型的表现是游走性多关节炎,常对称累及膝、踝、肩、腕、肘、髋等大关节;局部呈红、肿、热、痛的炎症表现,但不[[化脓]]。部分病人几个关节同时发病,手、足小关节或[[脊柱]]关节等也可累及。通常在链球菌感染后一个月内发作,[[抗链球菌]][[抗体滴度]]常可增高。[[急性炎症]]消退后,关节功能完全恢复,不遗留[[关节强直]]和畸形,但常反复发作。典型者近年少见。关节局部炎症的程度与有无心脏炎或心瓣膜病变无明显关系。 (三)心脏炎为临床上最重要的表现,儿童病人中65%~80%有心脏病变。急性风湿性心脏炎是儿童期充血性[[心衰]]竭的最常见的原因。 1.心肌炎[[急性风湿性心肌炎]]最早的临床表现是[[二尖瓣]]和[[主动脉瓣]]的杂间,此杂音由瓣膜返流造成,可单独或同时出现,二尖瓣区的杂音最多见。病变轻微的局限性心肌炎,可能无明显的临床症状。弥漫性心肌炎可有心包炎和[[充血性心力衰竭]]的临床症状,如心前区不适或疼痛,[[心悸]],[[呼吸困难]]以及水肿等。常见的体征有: ⑴[[心动过速]]:心率常在每分钟100~140次,与体温升高不成比例。[[水杨酸]]类药物可使体温下降,但心率未必恢复正常。 ⑵[[心脏扩大]]:[[心尖搏动]]弥散,微弱,心脏浊音界增大。 ⑶[[心音]]改变:常可闻及奔马律,第一心音减弱,形成胎心样心音。 ⑷[[心脏杂音]]:[[心尖]]部或主动脉瓣区可听到收缩期吹风样杂音。有时在心尖部可有轻微的隆隆样[[舒张]]期杂音。此杂音主要由心脏扩大引起二尖瓣口相对狭窄所致。急性炎症消退后,上述杂音亦可减轻或消失。 ⑸[[心律失常]]及[[心电图异常]]:可有过早搏动,心动过速,不同程度的[[房室传导阻滞]]和阵发性心[[房颤]]动等。[[心电图]]以PR间期延长最为常见,此外,可有ST-T波改变,QT间期延长和[[心室内传导阻滞]]等。 ⑹[[心力衰竭]]:急性风湿性热引起的心力衰竭往往由急性风湿性心肌炎所致,尤其在年龄较小的患者,病情凶险,表现为呼吸困难,[[面色苍白]],[[肝脾肿大]],浮肿等;在成年人中,心力衰竭多在慢性瓣膜病的基础上发生。 值得注意的是,大多数[[风湿性心肌]]炎患者无明显的心脏症状。当出现慢性瓣膜病变时,却无明确的风湿热病史。 2.心内膜炎在病理上极为常见。常累及左主房,[[左心室]]的内膜和瓣膜,二尖瓣膜最常受累,主动脉瓣次之,[[三尖瓣]]和[[肺动脉]]极少累及。凡有心肌炎者,几乎均有心内膜受累的表现。其症状出现时间较心肌炎晚。临床上,出现心尖区轻度收缩期杂音,多属功能性,可能继发于心[[肌炎]]或发热和[[贫血]]等因素,在风湿热活动控制后,杂音减轻或消失。器质性[[二尖瓣关闭不全]]时,心尖区出现二级以上的较粗糙的收缩期杂音,音调较高,向腋下[[传导]],伴有第一心音减弱。心尖区可有柔和,短促的低调舒张中期杂音(CareyCoombs杂音),是由于左室扩大,二尖瓣口相对狭窄,瓣叶水肿,或二尖瓣口[[血流速度]]过快而产生。[[主动脉瓣关闭不全]]时,[[胸骨]]左缘第3~4肋间有吹风样舒张期杂音,向心尖区传导,同时伴有水[[冲脉]]及其它周围血管体征。主动脉瓣区舒张期杂音较少出现,且风湿热发作过后往往多不消失。 3.心包炎出现于风湿热活动期,与心肌炎同时存在,是严重心脏炎的表现之。临床表现为[[心前区疼痛]],可闻及心包磨擦音,持续数天至2~3周。发生[[心包积液]]时,液量一般不多。X光检查示心影增大呈烧瓶状。心电图示胸前导联ST段抬高。[[超声心动图]]示左室后壁的[[心外膜]]后有液性暗区存在。渗出物吸收后[[浆膜]]有粘连和增厚,但不影响[[心功能]]。临床上不遗留明显病征,极少发展成为[[缩窄性心包炎]]。 (四)皮肤表现 1.渗出型可为[[荨麻疹]],[[斑丘疹]],[[多形红斑]],[[结节性红斑]]及环形红斑,以环形红斑较多见,且有诊断意义。常见于四肢内侧和躯干,为淡红色环状红晕,初出现时较小,以后迅速向周围扩大,边缘轻度隆直,环[[内皮]]肤颜色正常。有时融合成花环状。[[红斑]]时隐时现,不痒不硬,压之退色,历时可达数月之久。 2.增殖型即皮下小结。结节如[[豌豆]]大小,数目不等,较硬,触之不痛,常位于肘、膝、腕、踝、指(趾)关节伸侧、枕部、前额、[[棘突]]等[[骨质]]隆起或[[肌腱]]附着处。与皮肤无粘连。常数个以上聚集成群,对称性分布,通常2~4周自然消失,亦可持续数月或隐而复现。皮下小结伴有严重的心脏炎,是风湿活动的表现之一。 (五)舞蹈症常发生于5~12岁的儿童,女性多于男性。多在链球菌感染后2~6月发病。系风湿热炎症侵犯中枢神经系统,包括基底节、大脑皮质、[[小脑]]及纹状的表现,起病缓慢。临床表现有: 1.精神异常起病时,常有情绪不宁,易激动,理解力和记忆力减退。 2.不自主动作面部表现为挤眉弄眼,摇头转颈,咧嘴伸舌;肢体表现为伸直和屈曲,内收和外展,[[旋前]]和[[旋后]]等无节律的交替动作,[[上肢]]胶[[下肢]]明显。[[精神紧张]]及疲乏时加重,睡眠时消失。 3.肌力减退和工济失调肌张力减低,四肢[[腱反射]]减弱或消失。重症者坐立不稳,[[步态蹒跚]],[[吞咽]]及[[咀嚼]]困难,生活不能自理。舞蹈症可单独出现,亦可伴有心脏炎等风湿热的其它表现,但不与关节炎同时出现、其它[[实验室检查]]亦可正常。 (六)其他表现除上述典型表现外,风湿热偶可累及其它部位而造成风湿性胸膜炎、腹膜炎、[[脉管炎]]、应引起注意。 ==辅助检查== 对风湿热尚无特异性的实验室检查。目前主要从两方面协助诊断:①确立先前的链球菌感染;②阐明风湿活动过程的存在和持续。 (一)链球菌感染的证据 1.[[咽拭子]]培养常呈[[溶血性]]链球菌培养阳性。但阳性培养不能肯定是先前感染的,还是病程中获得的不同[[菌株]]。已用[[抗生素]]的治疗者,咽拭子培养可呈[[假阴性]]。 2.[[血清]]溶血性链球菌抗体测定溶血性链球菌能分泌多种具有[[抗原性]]的物质,使机体对其产生相应抗体。这些抗体的增加,说明病人了近曾有溶血性链球菌感染。通常在链球菌感染后2~3周,抗体明显增加,2月后逐渐下降,可维持6月左右。常用的抗体测定有: ⑴[[抗链球菌溶血素]]“O”(ASO):>500单位为增高; ⑵[[抗链球菌激酶]](ASK):>80单位为增高; ⑶抗[[透明质酸酶]]:>128单位为增高; ⑷其它有抗[[脱氧核糖核酸酶]]B(ADNA-B):抗链球菌菌酶和抗M蛋白抗体测定。 (二)风湿炎症活动的证据 1.[[血常规]][[白细胞计数]]轻度至中度增高,中性粒细胞增多,核左移;常有轻度[[红细胞计数]]和[[血红蛋白]]含量的降低,呈正细胞性,正色素性贫血。 2.非特异性血清成份改变某些血清成份在各种炎症或其它活动性疾病中可发生变化。在风湿热的[[急性期]]或活动期也呈阳性结果。常用的测定指标有: ⑴[[红细胞]]沉降率([[血沉]],ESR):血沉加速,但合并严重心力衰竭或经[[肾上腺皮质激素]]或水杨酸制剂[[抗风湿]]治疗后,血沉可不增快。 ⑵C[[反应蛋白]]:风湿热患者血清中有对C物质反应的蛋白,存在于α[[球蛋白]]中。风浊湿活动期,C反应蛋白增高,病情缓解时恢复。 ⑶[[粘蛋白]]:粘蛋白系[[胶原]]组织[[基质]]的[[化学]]成份。风湿活动时,胶原组织破坏,血清中粘蛋白浓度增高。 ⑷蛋白电泳:[[白蛋白]]降低α2和γ球蛋白常升高。 3.免疫指标检测 ⑴[[循环免疫复合物]]检测阳性。 ⑵血清[[总补体]]和[[补体]]C3:风湿活动时降低。 ⑶[[免疫球蛋白IgG]],IgM,IgA:急性期增高。 ⑷B[[淋巴细胞增多]],T淋巴细胞总数减少;T[[抑制细胞]]明显减少,T[[辅助细胞]]与T抑制细胞的比值明显增高。T抑制细胞减少后,引起机体对抗原刺激的抑制减弱,破坏了[[免疫系统]]的自隐性。 ⑸抗心肌抗体:80%的患者抗心肌抗体呈阳性,且持续时间长,可达5年久,复发时又可增高。 上列各项检查联合应用地,其诊断意义较大。若抗体和特异性血清成份测定均为阳性,提示活动性风湿病变;若二才均阴性,可排除活动期风湿病。抗体升高而非特异性血清成份测定阴性者,表示在恢复期或发生了链球菌感染的可能性较大;若抗体正常而非特异性血清成份测定阳性;应考虑其它疾患。 ==鉴别诊断== (一)其它病因的关节炎 1.[[类风湿性关节炎]]为多发性对称[[指掌]]等小关节炎和[[脊柱炎]]。特征是伴有“晨僵”和[[手指]]纺锤形肿胀,后期出现[[关节畸形]]。临床上心脏损害较少,但超声心动图检查可以早期发现心包病变和瓣膜损害。X线显示[[关节面]]破坏,关节间隙变窄,邻近[[骨组织]]有[[骨质疏松]]。血清[[类风湿因子]]阳性,免疫球蛋白IgG、IgM及IgA增高。 2.脓毒血症引起的迁徙性关节炎常有原发感的征候,[[血液]]及[[骨髓]]培养呈阳性,且关节内[[渗出液]]有化脓趋势,并可找到病原菌。 3.[[结核性关节炎]]多为单个关节受累,好发于经常活动受磨擦或负重的关节,如髋、[[胸椎]]、[[腰椎]]或[[膝关节]],关节疼痛但无[[红肿]],心脏无病变,常有其它部位的[[结核病]]灶。X线显示[[骨质破坏]],可出现结节性红斑。抗风湿治疗无效。 4.结核感染过敏性关节炎(Poncet病)体内非关节部位有确切的结核感染灶,经常有反复的关节炎表现,但一般情况良好,X线显示无骨质破坏。水杨酸类药物治疗症状可缓解但反复发作,经[[抗结核治疗]]后症状消退。 5.[[淋巴瘤]]和肉芽肿据报道[[白血病]]可有10%病例出现发热和急性多关节炎症状,且关节炎表现可先于周围血象的变化,因而导致误诊。其它淋巴瘤和良性肉芽肿也有类似的报告。 6.莱姆关节炎(Lyme病)此病是由蜱传播的一种[[流行病]]。通常在[[蜱叮咬]]后3~21天出现症状。临床表现为发热,慢性游走性皮肤红斑,反复发作性不对称性关节炎,发生于大关节,可有心脏损害,多影响传导系统,心电图示不同程度的房室传导阻滞,亦可出现[[神经症]]状如舞蹈症、[[脑膜脑炎]]、[[脊髓炎]]、[[面神经]][[瘫痪]]等。实验室检查循环免疫复合物阳性,血沉增快。血清[[特异性抗体]]测定可资鉴别。 (二)[[亚急性感染性心内膜炎]] 多见于原有心瓣膜病变者。有进行性贫血,[[脾脏]]肿大,[[瘀点]]、[[瘀斑]],[[杵状指]],可有脑、肾或肺等不同的瓣膜上发现赘生物。 (三)[[病毒性心肌炎]] 发病前或发病时常有[[呼吸道]]或[[肠道病毒感染]],主要受累部位在心肌,偶可累及心包,极少侵犯心内膜。发热时间较短,可有关节痛但无关节炎,心尖区第一心音减低及二级收缩期杂音,心律失常多见;无环形红斑、[[皮下结节]]等。实验室检查示[[白细胞减少]]或正常、血沉、ASO、C反应蛋白均正常。[[补体结合试验]]及[[中和抗体]]阳性。心肌活检可分离出[[病毒]]。 (四)链球菌感染后状态([[链球菌感染综合症]]) 在急性链球菌感染的同时或感染后2~3周出现低热、[[乏力]]、关节酸痛、血沉增快、ASO阳性,心电图可有一过性[[过早搏动]]或轻度ST-T改变,但无心脏扩大或明显杂音。经抗生素治疗感染控制后,症状迅速消失,不再复发。 (五)系统性红斑狼斑 本病有关节痛、发热、心脏炎、[[肾脏]]病变等,类似风湿热;但对称性面部蝶形红斑,白细胞计数减少,ASO阴性,血液或骨髓[[涂片]]可找到[[狼疮]]细胞等有助于诊断。 ==诊断== 迄今风湿热尚无特异生的诊断方法,临床上沿用修订Jones诊断标准,主要依靠临床表现,辅以实验室检查。如具有两项主要表现,或一项主要表现加两项次要表现,并有先前链球菌感染的证据,可诊断为风湿热。 1、典型的急性风湿热 传统上采用1992年修订的Jones标准,其内容包括: (1)主要表现:心脏炎,多关节炎,舞蹈病,环形红斑,皮下结节。] (2)次要表现:[[关节痛]],发热,[[急性期反应]]物(ESR、CRP)增高,P-R间期延长。 (3)有前驱的链球菌感染证据:即咽拭子培养或快速链球菌抗原试验阳性,链球菌[[抗体效价]]升高。 如有前驱的链球菌感染证据,并有两项主要表现或一项主要表现加两项次要表现者,高度提示可能为急性风湿热。但对以下三种情况,又找不到其他病因者,可不必严格遵循上述诊断标准,即:(1) 以舞蹈病为唯一临床表现者;(2) 隐匿发病或缓慢发生的心脏炎;(3)有风[[湿热]]史或现患[[风湿性心脏病]],当再感染A组链球菌时,有风湿热复发高度危险者。2、不典型或轻症风湿热 常不能达到Jones(1992年)修订标准,可按以下步骤作出诊断:(1)细心[[问诊]]及检查以确定有无主要或次要表现。如轻症的心脏炎常表现为无任何原因而出现逐渐加重心悸、[[气短]]。低热需作定期体温测量才能发现,临床上可仅有[[头晕]]、疲乏[[主诉]]。(2)有条件医院可作[[特异性免疫]]指标检查。如抗心脏抗体,只需[[荧光显微镜]]即可实施,ASP和PCA阳性高度提示风湿性心脏炎存在。(3)[[彩色多普勒超声]]心动图、心电图和心肌[[核素]]检查可发现轻症及亚临床型心脏炎(有时对临床表现单纯关节炎的病例也可测出阳性结果)。(4) 排除其他可能的疾病。应与下列疾病鉴别:①[[类风湿关节炎]]:与本病的区别是关节炎呈持续性,伴晨僵,类风湿因子[[效价]]升高,骨及关节损害明显;②[[系统性红斑狼疮]]:有特殊的皮疹,如蝶形红斑,高效价的[[抗核抗体]]、抗ds-DNA及抗Sm抗体阳性,可有肾及血液系统的损害。③[[强直性脊柱炎]]:有明显[[骶髂关节炎]]和肌腱端炎表现,HLA-B27阳性,有家族发病倾向;④其它反应性关节炎:有肠道或[[泌尿道感染]]史,以下肢关节炎为主。伴肌腱端炎、[[腰痛]],HLA-B27阳性;⑤结核感染过敏性关节炎(Poncet 病):有结核感染史,[[结核菌素]]皮试阳性,[[非甾体抗炎药]]疗效不佳,抗结核治疗有效;⑥亚急性感染性心内膜炎:有进行性贫血、瘀斑,[[脾肿大]]、[[栓塞]],血培养阳性;⑦病毒性心脏炎:有[[鼻塞]]、[[流涕]]、流泪等[[病毒感染]]前驱症状,病毒[[中和试验]]、抗体效价明显增高,有明显及顽固的心律失常。上述疾病的早期与[[风湿性关节炎]]或心脏炎常易混淆,容易造成误诊,排除性诊断是确诊风湿热的一个不可少的诊断步骤。 ==治疗措施== (一)一般治疗风湿热活动期必须卧床休息。若明显心脏受损表现,在病情好转后,控制活动量直到症状消失,血沉正常。若有心脏扩大、心包炎、持续性心动过速和明显心电图异常者,在症状消失,血沉正常后仍需卧床休息3~4周。恢复期亦应适当控制活动量3~6个月。病程中宜进食易[[消化]]和富有营养的饮食。 (二)抗风湿治疗常用的药物有水杨酸制剂和[[糖皮质激素]]两类。对无心[[脑炎]]的患者不必使用糖皮质激素,水杨酸制剂对急性关节炎疗效确切。 1.水杨酸制剂是治疗急性风湿热的最常用药物,对风湿热的[[退热]],消除关节炎症和血沉的恢复正常均有较好的效果。虽然本药有明显抑制炎症的作用,但并不去除其病理改变,因而对防止[[心脏瓣膜病]]变的形成无明显预防作用。水杨酸制剂以[[乙酰水杨酸]]([[阿司匹林]])和[[水杨酸钠]]较为常用,尤以阿司匹林效果最好。阿司匹林起始剂量为:儿童每日~100mg/kg;成人每日~6g;分~6次口服。水杨酸钠每日~8g,分4次服用。使用水杨酸制剂应逐渐增加剂量,直到取得满意的临床疗效,或出现全身[[毒性反应]]如[[耳鸣]]、[[头痛]]、或[[换气过度]]。症状控制后剂量减半,维持6~12周。水杨酸制剂常有胃部刺激症状如[[恶心]]、[[呕吐]]、食欲减退等。此时可用[[氢氧化铝]],不宜服用[[碳酸氢钠]],因后者可减低水杨酸制剂在[[胃肠道]]的吸收,增加肾脏的[[排泄]],并可促发或加重充血性心力衰竭。 如患者不能耐受水杨酸制剂,可用:[[氯灭酸]]([[抗风湿灵]])0.2~0.4g,每日3次;或[[贝诺酯]](benorilate)每日~4.5g,分次服用,贝诺酯系阿司匹林与[[对乙酰氨基酚]]([[扑热息痛]])的脂化物,对胃刺激较轻,吸收后在血中缓慢释放出水杨酸。 2.糖皮质激素大型临床研究表明,糖皮质激素与阿司匹林对风湿热的疗效方面并无明显差别,且有停药后“反跳”现象和较多的[[副作用]],故一般认为,急性风湿热患者出现心脏受累表现时,宜先用水杨酸制剂;如效果不佳(热度不退,心功能无改善),则应及时加用糖皮质激素。[[激素]]治疗开始剂量宜大,可用:[[泼尼松]],成人每天60~80mg,儿童每天2mg/kg,分~4次口服。直至炎症控制,血沉恢复正常。以后逐渐减量,以每天5~10mg为维持量;总疗程需2~3个月。病情严重者,可用氢化[[考的松]]每天300~500mg;或[[地塞米松]]每天.25~0.3mg/kg,[[静脉滴注]]。 糖皮质激素停药后应注意低热,关节疼痛及血沉增快等“反跳”现象。在停药前合并使用水杨酸制剂,或滴注[[促肾上腺皮质激素]]12.5~25mg,每天一次,连续三天,可减少“反跳”现象。 (三)抗生素治疗风湿热一旦确诊,即使咽拭子培养阴性应给予一个疗程的[[青霉素]]治疗,以清除溶血性链球菌,溶血性链球菌感染持续存在或再感染,均可使风湿热进行性恶化,因此根治链球菌感染是治疗风湿热必不可少的措施。一般应用[[普鲁卡因青霉素]]40~80万单位,每天一次,[[肌肉注射]],共10~14天;或[[苯唑西林钠]]([[苯唑青霉素钠]])120万单位,肌肉注射一次。对青霉素过敏者,可予口服[[红霉素]],每天4次,每次g,共10天。 (四)中医药治疗急性风湿热多属[[热痹]],宜用[[祛风]][[清热化湿]]治法;慢性风湿热则多属[[寒痹]],宜用祛风散寒化湿治法。糖皮质激素、水杨酸制剂等辅以中医药治疗,可能取得较好疗效。针刺[[疗法]]对缓解关节症状也有一定效果。 (五)舞蹈症的治疗抗风湿药物对舞蹈症无效。舞蹈症患者应尽量安置于安静的环境中,避免刺激。病情严重者可使用[[镇静剂]]如[[鲁米那]]、[[地西泮]]([[安定]])等,亦可用睡眠疗法。舞蹈症是一种[[自限性疾病]],通常无明显的神经系统后遗症,耐心细致的护理,适当的体力活动和药物治疗大多可取得良好的结果。 ==预防== 风湿热是一种可以预防的疾病,其与链球菌的关系十分密切,因此防止链球菌感染的流行是预防风湿热的一项最重要的环节。 (一)预防初次风湿热①防止[[上呼吸道感染]],注射居住卫生,经常参加体育锻炼,提高健康水平;②对[[猩红热]]、[[急性扁桃体炎]]、咽炎、[[中耳炎]]和[[淋巴结炎]]等急性链球菌感染,应早期予以积极彻底的抗生素治疗,以青霉素为首选,对青霉素过敏者可选用红霉素;③[[慢性扁桃体炎]]反复急性发作者(每年发作2次上),应手术摘除[[扁桃体]],手术前1天至手术后3天用青霉素预防感染。扁桃体摘除后,仍可发生溶血性性链球菌咽炎,应及时治疗;④在封闭的集体人群中(军营、学校、幼儿园等)预防和早期发现,早期诊断链球菌感染,建立必要的保健制度,可能彻底消除链球菌感染流行,大大减少风湿热的发病率。 (二)预防风湿热复发已患过风湿热的病人,应积极预防链球菌感染。一般推荐使用苄是青霉素([[长效西林]])120万单位,每月肌肉注射一次。对青霉素过敏者,可用[[磺胺嘧啶]]或[[磺胺异恶唑]],儿童每天0.25~0.5g;成人每天0.5~1.0g,分次口服。一般认为,预防用药期限,18岁以下的风湿热患者必须持续预防用药;超过18岁且无心脏受累的风湿热患者,从风湿热末次发作起至少维持预防用药5年;已有心脏受累的风湿热患者,再次感染链球菌后极易引起风湿活动,并且容易发作心脏炎,所以须严格预防治疗。研究表明,预防用药水平与链球菌感染患者的比例成反比,无预防或不规则预防用药组链球菌感染比例较完全预防用药组高3倍;尤为值得注意的是,无预防或不规则预防用药组风湿活动发作患者的比例较完全预防用药组高10倍,即使不规则预防用药亦有一定的效果。 (三)、①注意防寒保暖,加强[[抵抗力]]。②风湿活动停止后,可去除[[慢性病]]灶。 ==预后== 急性风湿热初次发作75%患者在6周恢复,至12周90%的患者恢复,仅5%的患者风湿活动持续超过6个月。风湿活动时间较长的患者往往有严重而顽固的心脏炎或舞蹈症。复发常在再次链球菌感染后出现,初次发病后5年内约有20%病人可复发。第二个五年的复发率为10%,第三个五年的复发率为5%。急性风湿热的预后取决于心脏病变的严重程度,复发次数及治疗措施。严重心脏炎、复发次数频繁、治疗不当或不及时者,可死于重度或[[顽固性心力衰竭]]、亚急性感染性心内膜炎或形成慢性风湿性心瓣膜病。 ==中国说法== 祖国医学认为本病的发生为感受外邪或素体虚弱或阳气偏盛复感外邪所致。 (1)感受外邪,如《[[素问]].痹论篇》曰:“[[风寒]]湿三气杂至,合而为痹也”。当自然界气候乖异,寒暑不均,冷热无常,或居处潮湿,外邪内入而罹病。三邪虽有所偏盛,但常是合而为病,且多以风为首,因风为阳邪,多变易行,走窜[[经络]],流注关节,[[阻遏]]气血,从而出现关节疼痛红肿发热等症。 (2)素体虚弱复感[[风邪]],如《[[金匮要略]].中风历节病》篇曰:“[[寸口脉]]沉而弱,沉即主骨,弱即主筋;沉即为肾,弱即为肝。汗出入水中……故曰历节”。又曰:“历节疼,不可屈伸,此皆饮酒汗出当风所致”。历节即指关节,是言关节疼痛是[[肝肾]]虚弱,卫阳不固,腠理不密,风邪水湿乘虚而入,侵犯[[脏腑]],郁于筋脉,留于关节而成本病。 (3)少年气壮,阳气偏盛,内有蕴热,复感风寒[[湿邪]],热为外邪所郁,流注脏腑、[[肌肉]]、关节,而为热痹。 本病在急性期,常以热邪偏盛,或湿热蕴蒸为主,是外邪入里化热,或热为邪郁所致。如热邪久留不去,损气耗阴,则出现气阴两虚的症候。[[病邪]]的发展,一般是由表入里,由浅及深,由经络而脏腑。如病邪郁于肌肤筋脉,则出现皮下结节。侵袭经络关节,则关节疼痛,不能屈伸。侵入营血,损伤[[络脉]],故见皮下红斑。如病邪继续发展,袭于脏腑,即呈现心脏的改变。如《素问.痹论篇》曰:“[[脉痹]]不已,复感于邪,内舍于心”,即指心脏受损而言。中医学不但认识到风湿热损害心脏,而且也观察到对神经系统的损害,如《[[备急千金要方]].贼风第三》云:“历节风著人,久不治者,令人骨节蹉跌,变成[[癫病]],不可不知”。这与风湿性[[脑病]]是吻合的,临床所见的舞蹈病、风湿性[[癫痫]]即属此类。 ==风湿热常用西医药治疗== 1.卧床休息 2.控制感染灶 常用[[青霉素G]],80 万μ~160 万μ/d,肌注,共10~14 日。如青霉素过敏者用红霉素30mg~40mg/d,分~4 次服。 3.抗风湿治疗 [[阿斯匹林]]用于关节炎、发热及轻度心肌炎,开始80mg~100mg/kg.d,分 次服。2~3 周后40mg~50mg/kg.d,总疗程6~12 周。有明显心脏炎和充血性心力衰竭或阿斯匹林无效者,给[[强的松]]1.5~2mg/kg.d,分 次服,4 周后每3 日减1/3 量,总疗程6 周;激素减量同时给阿斯匹林50mg/kg.d,至8 周后停药。严重心肌炎伴心力衰竭者,可用地塞米松静滴。 4.舞蹈症的治疗 舞蹈症属[[自限性]][[病症]],可使用镇静剂如鲁米那、安定等。 [[分类:疾病]] ==参看== *[[心脏病学/风湿热|《心脏病学》- 风湿热]] {{导航板-过敏反应及自身免疫性疾病}}
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