匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“静脉血氧饱和度(SVO2)降低”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
静脉血氧饱和度(SVO2)降低
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
混合[[静脉血]]氧饱和度 (Oxygen Saturation of Mixed Venose Blood,SvO2 ),参考值68%~77% 平均75% 临床意义:通过测定混合静脉血氧饱和度(SvO2)来计算动静脉血[[氧含量]]差,能较准确反映心排出量。Waller等曾指出SvO2和[[心脏]]指数、每 搏指数及[[左心室]]每搏指数之间有很高的相关性。SvO2下降,而动脉[[血氧饱和度]]和耗氧量尚属正常时,则可证明心排血量也是低的。因此现在认为混合静脉血的[[氧饱和度]]检查对严重心肺疾患的监测具有重要价值。 混合静脉血氧饱和度(SvO2)指[[肺动脉]]血中的血氧饱和度,它反映组织的氧合程度,受供氧和氧耗的影响。供氧减少和耗氧增加均可导致SvO2的减少。而心脏指数则由每搏量与体表面积算得,是衡量循环效率,心脏收缩性能,评定心脏泵功能的重要指标,它可以客观具体地反映心脏血流动力学改变。临床报道,SvO2与[[心输出量]](CO)和心脏指数(CI)有高度的相关性。SvO2下降是由[[心血管]]功能异常限制了心脏输出,[[血液]]氧带容量不足所致。有学者研究发现,SvO2与CI的相关变化和患者生存之间有很强的临床相关性,在明显的[[静脉]][[低氧血症]]的情况下,心输出量不能增加,可降低[[生存率]]。 ==静脉血氧饱和度(SVO2)降低的原因== [[心输出量]]下降导致的血循环量不足、[[周围循环衰竭]]、[[败血症]]、[[心源性休克]]、[[甲亢]]、[[贫血]]及[[变性]][[血红蛋白]]症、肺部疾患等各种原因导致的氧合功能减低者。SvO2低于60%时,通常提示组织耗氧增加或[[心肺功能]]不佳。 [[慢性呼吸衰竭]]是在原有[[肺部疾病]],如慢性阻塞性[[肺病]]、重症[[肺结核]]、 肺间质性[[纤维化]]、[[尘肺]]、[[胸廓]]病变和[[胸部]]手术、[[外伤]]、广泛[[胸膜增厚]]、[[胸廓畸形]]等基础上发生的,最[[常见病]]因为COPD,早期可表现为Ⅰ型[[呼吸衰竭]],随着病情逐 渐加重,肺功能愈来愈差,可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭稳定期,虽PaO2降低和PaCO2升高,但患者通过[[代偿]]和治疗,可稳定在一定范围内,患者 仍能从事一般的工作或日常生活活动。一旦由于[[呼吸道感染]]加重或其他诱因,可表现为PaO2明显下降,PaCO2显著升高,此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发 作,这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。 (一)发病原因 慢性呼吸衰竭常为[[支气管]]-肺疾患所引起,如COPD、重症肺结核、[[支气管扩张症]]、[[弥漫性肺间质纤维化]]、尘肺等,其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。 (二)发病机制 肺的主要[[生理]]功能是进行[[气体交换]],此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体[[代谢]]后所产生的[[二氧化碳]]通过肺组织排出体外。气体在机体内的运输要依靠[[血液]]循 环来完成,组织细胞则从血液或[[组织液]]内环境中摄取氧并排出二氧化碳。[[呼吸]]的全过程包括3个相互联系着的环节:①外呼吸,指外界环境与血液在肺部实现的气体 交换。它包括[[肺通气]](肺与外界的气体交换)和肺换气([[肺泡]]与血液之间的气体交换)两个过程。②气体在血液中的运输。③[[内呼吸]],指血液或组织液与组织之间的气体交换。呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸,它包括肺换气和肺通气,下面分别加以叙述。 1.肺换气[[功能障碍]] 肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡[[毛细血管]]血液中气体的交换,主要是氧与二氧化碳的交换。[[肺气]]体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q)与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍,主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。 (1)通气/血流比例失调:肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与 [[血流量]],而且要求二者的比例适当。在静息状态下,健康人[[肺泡通气量]]约为4L/min,[[肺血流]]量约为5L/min,全[[肺平]]均V/Q大约为0.8。当通气量大 于肺血流量,V/Q&gt;0.8,此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换,造成无效腔通气。例如临床上常见的[[肺气肿]]、[[肺大疱]]和[[肺栓塞]]。当肺血流量较肺通气量增加时,V/Q&lt;0.8,此时[[静脉血]]流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了[[动脉血]]内静脉血掺杂,称之为功能性动-静脉血分流,例如严重COPD病人存在功能性分流。[[肺不张]]时,肺内气体减 少或无气体,而血流继续,V/Q=0。此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似[[解剖]]分流,也称为真性分流,或称为[[病理]]性动-静脉血分流。 V/Q比例失调主要引起[[低氧血症]],也是引起低氧血症最常见的机制,对PaCO2影响甚微。其原因为:①动、[[静脉]][[二氧化碳分压]]差 值仅为6mmHg,而动、静脉血[[氧分压]]差值约为60mmHg,当V/Q&lt;0.8时混合静脉血加入动脉血后,对PaO2的影响明显大于PaCO2。 ②V/Q&gt;0.8或V/Q&lt;0.8时,均可表现为V/Q正常的肺泡通气量代偿性增加,而二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍,而且二氧化碳的[[解离]]曲线呈线性,只要正常肺泡通气量增加,即可排出更多二氧化碳。其结果表现为:PaO2下降而无PaCO2升高。 (2)弥散功能障碍:气体弥散系指气体[[分子]]从高浓度区向低浓度区移动的过程。弥散是一被动移动的过程,因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的随意运动,弥散的结果使不同浓度的分子最终达到平衡。肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血液中气体(主要是指氧与二氧化碳)交换是通过弥散进行的。肺弥散能 力不仅受肺泡毛细血管膜影响,也受肺毛细血管血流的影响。健康成人肺弥散量(DL)约为35ml O2/(mmHg.min)。凡能影响肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚度以及气体与血红蛋白结合的因素,均能影响弥散功能。在临床实践中,弥散功能障碍极少是惟一病理因素,[[疾病]]过程中弥散功能障碍往往总是与通气/血流比例失调同时存在。因为肺泡膜增厚或面积减少常导致通气/血流比例失 调。由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的21倍,所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正,因为肺泡氧分压提高可以克服增加的弥散阻力。临床上常可用吸氧纠正低氧血症,也可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动- 静脉分流所致的低氧血症。 2.肺通气功能障 碍 肺通气是指通过[[呼吸运动]]使[[肺泡气]]与外界气体交换的过程。凡能影响肺通气与阻力的因素均可影响肺通气功能,肺通气功能的正常与通气量大小,不只是决定于推动肺通气的动力大小,还要决定于肺通气的阻力。肺通气是在[[呼吸中枢]]的调控下,通过呼吸肌的收缩与松弛,使胸廓和肺作节律性的扩大和缩小得以实现。在静息呼吸 空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常氧和二氧化碳分压。当肺通气功能障碍时,肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压上升,可发生 Ⅱ型呼吸衰竭,即PaO2下降和PaCO2升高同时存在。肺通气功能障碍可分限制性通气不足与阻塞性通气不足两种类型。由肺泡张缩受限引起者称限制性通气不足;因[[气道阻力]]增高引起者称阻塞性通气不足。下面分别加以阐述。 (1)限制性通气不足:吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足(restrictive hypoventilation)。通常吸气运动是吸气肌的收缩引起主动过程,[[呼气]]则是肺泡弹性回缩和[[肋骨]]与[[胸骨]]借重力作用复位的被动过程。主动过程容易发生障碍易导致肺泡扩张受限。其主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中枢和肺的[[顺应性]],前三者的障碍可统称为呼吸泵[[衰竭]]。①呼吸泵衰竭主要因呼吸驱动不足,如[[安眠药中毒]]、[[中枢神经系统]]疾患均可影响呼吸驱动力不足;呼吸运动受限制,如多种疾病引起的呼吸肌功能受累例如[[吉兰-巴雷综合征]]、[[低钾血症]]等和胸廓疾患例如胸廓畸形、[[脊柱后侧凸]]、大量[[胸腔积液]]和气胸等。晚近,已认识到在COPD病人中呼吸肌疲劳是引起呼吸泵衰竭的重要原因之一。②肺的顺应性降低也是COPD病人引起限制性通气不足的原因之一。 (2)阻塞性通气不足:由于[[气道]]狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。支气管壁[[充血]]、[[肿胀]]、[[增生]],管壁[[平滑肌痉挛]],管腔[[内分泌物]]增多潴积、异物等阻塞,肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失所致的肺组织弹性降低,以致对气道壁的牵引力减弱等,均可使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力,从而引起阻塞性通气不足。 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。[[发热]]、[[寒战]]、[[呼吸困难]]和[[抽搐]]均可增加氧耗量。因为氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降,从而加重动-静脉分流所引起的低氧血症。氧耗量增加肺泡氧分压下降,正常人可借助增加通气量以防止[[缺氧]],而氧耗量增加的通气功能障碍患者,肺泡氧分压不断提高,缺氧亦难缓解。 3.病理生理 呼吸衰竭时发生的缺氧和二氧化碳[[潴留]]可影响全身各系统器官的代谢和功能,其对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度和持续时间。若缺氧和二氧化碳潴留同时存在时,对机体的损害更为明显,其中缺氧对机体损害显得更为重要。在所有缺氧引起的脏器损害中,心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最敏感。 下面分别对缺氧和二氧化碳潴留加以阐述。 (1)缺氧的病理生理: ①对[[呼吸系统]]的影响:慢性呼吸衰竭病人,因原有肺部疾病存在着呼吸系统[[症状]],但缺氧和二氧化碳潴留又可进一步影响呼吸功能,有时两者难以分辨出来。缺氧时,位于[[颈动脉体]]和[[主动脉弓]]的[[外周化学感受器]]可产生兴奋,并刺激呼吸中枢,反射性增强呼吸运动,具有代偿意义,此反应在PaO2低于60mmHg 时才明显。临床上可表现为呼吸频率增加和肺通气量增加。但此种保护性[[反射作用]]是有一定限度,当PaO2低于30mmHg时,缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作 用,此作用可大于反射性兴奋作用,而使[[呼吸抑制]]。表现为呼吸频率和肺通气量均明显降低或减少,以至呼吸节律变慢、幅度变浅、最终呼吸完全停止。另外,长时间增强的呼吸运动可使呼吸肌耗氧量剧增,加上血氧供应不足,可导致呼吸肌疲劳,使呼吸肌收缩减弱,呼吸变浅而快,肺泡通气量减少,可加重呼吸衰竭。 ②对[[循环系统]]的影响:缺氧对循环系统的影响包括[[心脏]]与[[血管]]。缺氧的早期,一定程度PaO2降低可兴奋[[心血管]][[运动中枢]],使心率加快、[[心肌]]收缩力增 强、外周血管收缩。外周血管收缩可使有效循环[[血容量]]增加,心输出量增加。但是此时心、[[脑血管]]是扩张的,保证了心、脑的血液供应。严重缺氧或缺氧的晚期因 A.对[[心血管中枢]]的直接抑制作用,直接抑制心脏活动和[[扩张血管]];B.组织和[[细胞]]得不到充分的氧供或当发生严重[[代谢性酸中毒]]时,组织和细胞摄取氧和利用氧的能力也随之下降;C.缺氧引起的心肌不可逆性损伤。上述3种因素均可引起心率变慢、心肌收缩力下降、心输出量减少、[[心律失常]], 甚至很快出现心脏停止等严重后果。缺氧可引起广泛的肺小动脉收缩,[[肺循环]]阻力增加,[[肺动脉高压]],特别是COPD引起的呼吸衰竭病人,由于本身已存在肺小动 脉壁[[平滑肌]]细胞与[[成纤维细胞]]的肥大和增生,[[胶原蛋白]]与[[弹性蛋白]]合成增多,导致肺血管壁增厚和[[硬化]]、管腔变窄,这是形成持久的稳定的慢性肺动脉高压的[[解剖学]]基础。此时,缺氧引起的肺小动脉收缩是加重肺动脉高压的重要因素。长期的肺动脉高压必导致[[右心室]]肥大、扩张,右心室负荷加重,最后引起[[慢性肺源性心脏病]]。 ③对中枢神经系统的影响:脑对缺氧非常敏感,[[大脑皮质]]尤为敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍。缺氧可使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性增高,导致脑间质[[水肿]]。缺氧也可使[[细胞氧化]]过程障碍,细胞内[[ATP]]生成减少,[[Na]]+-K+泵所需的[[能量不足]],再加上[[乳酸]]生 成增多,细胞内pH降低,均可引起细胞内Na+及水增多,引起脑细胞水肿。脑充血、水肿使[[颅内压增高]],压迫脑血管,更加重[[脑缺氧]],由此形成恶性循环。供氧停止4~5min可发生脑组织不可逆性损伤。早期轻、中度缺氧可表现为[[兴奋性]]增高、判断力降低、不安及[[精神错乱]]等;重度缺氧或缺氧晚期可由兴奋转为抑制, [[表情淡漠]]、[[嗜睡]]、甚至[[昏迷]]、[[惊厥]],最后可因呼吸、循环中枢抑制而死亡。 ④对血液系统的影响:慢性缺氧刺激[[骨髓]]造血功能增强,可引起[[红细胞]]和血红蛋白增多。增多的红细胞可以增加血液携氧能力,也增加了组织的氧供,这是对机体有利的一面。但长期的红细胞过多必然增加血液黏滞度,从而加重心脏负 担,这是不利的一面。另外,长期缺氧可引起血管内皮细胞损害,导致[[血小板黏附]]、[[凝集]]、溶解,并释放[[血小板]]因子,促进[[凝血活酶]]形成,使血液进入[[高凝状态]],易形成[[凝血]]和[[血栓]],诱发[[弥散性血管内凝血]](DIC)。 ⑤对[[肾脏]]、[[肝脏]]、[[消化系统]]的影响:缺氧可反射性通过[[交感神经]]使肾血管收缩,[[肾血流量]]严重减少,可引起[[肾功能不全]]。如同时有[[心力衰竭]]、弥散性血管内凝血和[[休克]]存在时,则肾的[[血液循环]]和[[肾功能]]障碍更严重。通常,轻者尿中出现[[蛋白]]、红细胞、[[白细胞]]等,严重时可出现[[少尿]]、氮质 [[血症]],但此时肾结构并无明显改变,为功能性肾功能不全,只要缺氧纠正,肾功能就可较快地恢复正常。缺氧也可引起[[肝血]]管收缩,可致[[肝小叶]]中心区细胞变性[[坏死]],[[肝功能受损]],但多见为功能性改变,随着缺氧的改善可恢复正常。只有缺氧严重时可发生[[肝细胞坏死]]。如COPD并发[[肺心病]]慢性[[右心功能不全]]者可致[[肝淤血]]、肿大,久之可导致[[肝硬化]],但较少见。严重缺氧可使胃壁[[血管收缩]],因而降低胃黏膜的屏障作用,加上二氧化碳潴留,可增强胃壁细胞[[碳酸酐酶]]活性,使胃酸分泌增 多,故可出现胃黏膜[[糜烂]]、坏死、[[出血]]与[[溃疡]]形成。 (2)二氧化碳潴留的病理生理:二氧化碳潴留对机体的影响常与缺氧密切相关,因为临床上所见的Ⅱ型呼吸衰竭往往是二氧化碳潴留伴有缺氧,单纯二 氧化碳潴留而无缺氧只见于吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭,因此二氧化碳潴留和缺氧对机体损害往往难以分清。二者同时存在对机体的损害更为明显。 ①对呼吸系统的影响:PaCO2升高主要通过对呼吸中枢[[化学感受器]]的刺激使呼吸中枢兴奋,引起呼吸加深加快,使通气量增加。当PaCO2超过 80mmHg时,呼吸中枢反而受到抑制。此时呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器的刺激得以维持,特别是对慢性Ⅱ型呼吸衰竭病 人,由于较长时间的高PaCO2,使呼吸中枢适应了高PaCO2的内环境,因而不再兴奋,若高浓度吸氧会解除低氧血症对呼吸的刺激,使通气量减少。因此在 临床上对Ⅱ型呼吸衰竭病人的氧疗,主张吸入氧浓度&lt;33%。 ②对循环系统的影响:二氧化碳潴留对循环系统最突出的影响是[[血管扩张]],如周围[[皮肤]]血管、脑血管、[[冠状动脉]]血管等。因此临床上COPD引起的Ⅱ型呼吸衰竭病人经常出现[[球结膜]]水肿、面部潮红、四肢皮肤温暖,病人常[[主诉]][[头痛]]、 [[头昏]],严重时还可能出现[[血压下降]],这些均可能是血管扩张的结果。一定程度PaCO2升高,也可刺激心血管运动中枢和交感神经,使心率加快,心收缩力增强,心输出量增高,[[内脏]]血管收缩,[[血压升高]]。据文献报道,二氧化碳潴留与心输出量增加成正比,即PaCO2越高,心输出量越大。然而PaCO2升高至一定水平时,心输出量反而下降,并可出现心律失常。其原因:A.严重二氧 化碳潴留可直接抑制心血管运动中枢;B.严重二氧化碳潴留可引起严重[[呼吸性酸中毒]],当pH&lt;7.20时,可引起心肌收缩[[无力]],心输出量下降;外周血管对血管活性物质敏感性下降,引起血压下降;心肌[[室颤]]阈下降易引起[[心室纤颤]]。 ③对中枢神经系统的影响:二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用。临床上所见的慢性胸肺疾患引起的Ⅱ型呼吸衰竭病人,一旦出现[[神经]]精神症状,即可诊 断为[[肺性脑病]](pulmonary encephalopathy)。其原因就是与二氧化碳潴留和缺氧有关。二氧化碳潴留可使脑血管扩张,脑血流量增加,[[颅内压升高]]。早期可出现头痛、头昏、嗜睡,晚期还可出现昏迷、[[谵妄]]、精神错乱、[[扑翼样震颤]]、抽搐等[[颅内高压]]的症状与[[体征]]。然而,大量临床资料表明,二氧化碳潴留引起的中枢神经系统改变,不仅 与二氧化碳潴留程度有关,而且与二氧化碳潴留发生速度有关。同时,不容忽视,二氧化碳潴留引起的中枢神经系统改变还与伴随着缺氧程度、[[酸中毒]],特别是脑细胞内酸中毒有关,严重缺氧与酸中毒可加重[[脑水肿]]、颅内压增高与[[神经细胞]]的损伤。 ④对[[酸碱平衡]]和电解质的影响:二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒,此时机体通过血液缓冲、细胞内外离子交换、肾脏代偿等代偿机制,可使血 HCO3-代偿性升高,而血Cl-相应降低。其结果为维持HCO3-/PCO2相对正常范围。pH=PK log(HCO3-/PCO2)在较小范围内变化。但机体代偿有一定范围,即慢性呼吸性酸中毒预计代偿公式为 △HCO3-=0.35×△PCO2±5.58。呼吸性酸中毒由于PH下降,可引起细胞内外离子交换,即细胞外Na+、1H+与细胞内3K+相交换,同时[[肾小管]]Na+-H+交换加强,Na+-K+交换减少。上述两种因素均可导致细胞外液K+浓度增高,即酸中毒高钾。 ==静脉血氧饱和度(SVO2)降低的诊断== 一.[[临床表现]]: [[慢性呼吸衰竭]]的 临床表现包括原发[[疾病]]原有的临床表现和[[缺氧]]、[[二氧化碳]][[潴留]]所致的各脏器损害。缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度,更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持续时间,因此当慢性呼吸衰竭急性加剧时,因缺氧和二氧化碳潴留急剧发生,所以临床表现往往尤为严重。缺氧和二氧化碳潴留 对机体损害不尽相同,但有不少重叠,对于1个[[呼吸衰竭]]患者来讲,所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果。因此下面将缺氧和二氧化碳潴留 所引起的临床表现综合在一起加以阐述。 1.[[呼吸]]功能紊乱 缺氧和二氧化碳潴留均可影响呼吸功能。[[呼吸困难]]和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要[[症状]]。表现为呼吸费力,伴有呼吸频率加快,呼吸表浅,[[鼻翼扇动]],辅助肌参与呼吸活动,特别是COPD患者存在[[气道阻塞]]、呼吸泵[[衰竭]]的因素,呼吸困难更为明显。有时也可出现呼吸节律紊乱,表现为[[潮式呼吸]]、[[叹息样呼吸]]等,主要见于[[呼吸中枢]]受抑制时。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难,严重时也出现[[呼吸抑制]]。 2.[[发绀]] 发绀是一项可靠的[[低氧血症]]的[[体征]],但不够敏感。以往认为血还原[[血红蛋白]]超过50g/L就有发绀的观点已被否定。实际上当PaO2为50mmHg、[[血氧饱和度]](SaO2)为80%时,即可出现发绀。[[舌色]]发绀较[[口唇]]、[[甲床]]显现得更早一些、更明显。发绀主要取决于缺氧的程度,也受血红蛋白量、[[皮肤色素]]及[[心功能]]状态的影响。 3.[[神经]]精神症状 轻度缺氧可有[[注意力不集中]]、[[定向障碍]];严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时,可出现[[头痛]]、兴奋、抑制、[[嗜睡]]、[[抽搐]]、[[意识丧失]]甚至[[昏迷]]等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧,低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速,因此可出现明显的神经精神症状,此时,可称为[[肺性脑病]]。 4.[[心血管]][[功能障碍]] 严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起[[心悸]]、[[球结膜]][[充血]][[水肿]]、[[心律失常]]、[[肺动脉高压]]、[[右心衰竭]]、[[低血压]]等。 5.[[消化系统]]症状 ①[[溃疡病]]症状;②[[上消化道出血]];③[[肝功能异常]]。上述变化与二氧化碳潴留、严重低氧有关。 6.[[肾脏]][[并发症]] 可出现[[肾功能不全]],但多见为功能性肾功能不全,严重二氧化碳潴留,缺氧晚期可出现[[肾功能衰竭]]。 7.酸碱失衡和[[电解质紊乱]] 呼吸衰竭时常因缺氧和(或)二氧化碳潴留,以及临床上应用[[糖皮质激素]]、[[利尿剂]]和[[食欲不振]]等因素存在可并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的异常[[动脉血]]气及酸碱失衡类型是: (1)严重缺氧伴有[[呼吸性酸中毒]](呼酸)。 (2)严重缺氧伴有呼酸并[[代谢性碱中毒]](代碱)。 (3)严重缺氧伴有呼酸并[[代谢性酸中毒]](代酸)。 (4)缺氧伴有[[呼吸性碱中毒]](呼碱)。 (5)缺氧伴有呼碱并代碱。 (6)缺氧伴有三重酸碱失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis,TABD)。 二.诊断 慢性呼吸衰竭失[[代偿]]期,根据患者[[呼吸系统]][[慢性疾病]]或其他导致呼吸功能障碍的病史,有缺O2和(或)[[CO2潴留]]的临床表现,结合有关体征,诊断并不困难。动脉血[[气分]]析能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正[[酸碱平衡]]和电解质均有重要价值。 一、动脉血[[氧分压]](PaO2) 指[[物理]]溶解于[[血液]]中 氧[[分子]]所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低,并[[受体]]位等[[生理]]影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系,氧合血红蛋白离解曲线呈S形态,当 PaO2&gt;8kPa(60mmHg)以上,曲线处平坦段,血氧饱和度在90%以上,PaO2改变5.3kPa(40mmHg),而血氧饱和度变化很少,说明氧分压远较[[氧饱和度]]敏感;但当PaO2&lt;8kPa以下,曲线处陡直段,氧分压稍有下降,血氧饱和度急剧下降,故PaO2小于 8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。 二、动脉血氧饱和度(SaO2) 是单位血红蛋白的含氧百分数,正常值为97%。当PaO2低于8kPa(60mmHg),血红蛋白[[氧解离曲线]]处于陡直段时,血氧饱和度才反映出缺氧状态,故在重症呼衰抢救时,用[[脉搏]]血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度,调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上,以减少[[创伤]]性抽动脉血作[[血气分析]],这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。 三、动脉血[[氧含量]](CaO2) 是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和[[血浆]]中物理溶解氧的总和。 CaO2=1.34×SaO2×[[Hb]]+0.003×PaO2。健康者CaO2参照值为20ml%。混合[[静脉血]]血氧饱和度(SVO2)为75%,其含氧量 CVO2为15ml%,则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少,SaO2低于正常,血氧含量仍可正常范围。 四、动脉血[[二氧化碳分压]](PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa为通气不足,小於 4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足,PaCO2&gt;6.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和[[细胞]][[代谢]]。慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO2&gt;6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。 五、pH值 为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45,平均7.40。低于7.35为失代偿性[[酸中毒]],高于7.45为失代偿性[[碱中毒]],但不能说明是何种性质的酸碱[[中毒]]。临床症状与pH的偏移有密切相关。 六、碱过剩(BE) 在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液[[滴定]]至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱 失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L。在纠正代谢性酸碱失衡时,它 可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。 七、缓冲碱(BB) 系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐、[[磷酸盐]]、[[血浆蛋白]]盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L。 八、实际重碳酸盐(AB) AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L。 HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定[[酸过多]]时,可通过 HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少。所以AB受呼吸和代谢双重影响。 九、标准碳酸氢盐(SB) 系指隔绝空气的全[[血标本]],在38℃,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常 值为22-27mmol/L,平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程 度。代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高。AB&gt;SB时,表示有CO2潴留。 十、二氧化碳结合力(CO2CP) 正常值为22-29mmol/L,反映体内的主要[[碱储备]]。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则 CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿, 碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故 CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑。 以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要,反映呼衰时缺O2、CO2潴留,以有酸碱失衡的情况,如加上BE就能反映机体代偿情况,有无合并代谢性酸或碱中毒,以及电解质紊乱。 根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可[[临床诊断]]慢性呼吸衰竭。动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后均有重要意义。其诊断标准为:①Ⅰ型呼吸衰竭为海平面[[平静呼吸]]空气的条件下PaCO2正常或下降,PaO2&lt;60mmHg;②Ⅱ型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下 PaCO2&gt;50mmHg,PaO2&lt;60mmHg;③吸O2条件下,计算氧合指数=PaO2/FiO2&lt;300mmHg,提示呼吸衰竭。 ==静脉血氧饱和度(SVO2)降低的鉴别诊断== 本病须与人片[[肺不张]]、[[自发性气胸]]、[[哮喘]]持续性状态、上呼吸气道阻塞、急性肺栓赛、[[脑血管意外]]和心源性[[肺水肿]]鉴别.通过询问病史、体检和[[胸部]]x线检杏等可作出鉴别。心源性肺水肿患者卧床时[[呼吸困难]]加重。咳[[粉红色泡沫样痰]],双[[肺底]]有[[湿啰音]],对强心、[[利尿]]等治疗效果较好,若有困难,可通过测定PAwP、[[超声心动图]]检查来鉴别。 一.[[临床表现]]: [[慢性呼吸衰竭]]的 临床表现包括原发[[疾病]]原有的临床表现和[[缺氧]]、[[二氧化碳]][[潴留]]所致的各脏器损害。缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度,更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持续时间,因此当慢性呼吸衰竭急性加剧时,因缺氧和二氧化碳潴留急剧发生,所以临床表现往往尤为严重。缺氧和二氧化碳潴留 对机体损害不尽相同,但有不少重叠,对于1个[[呼吸衰竭]]患者来讲,所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果。因此下面将缺氧和二氧化碳潴留 所引起的临床表现综合在一起加以阐述。 1.[[呼吸]]功能紊乱 缺氧和二氧化碳潴留均可影响呼吸功能。呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要[[症状]]。表现为呼吸费力,伴有呼吸频率加快,呼吸表浅,[[鼻翼扇动]],辅助肌参与呼吸活动,特别是COPD患者存在[[气道阻塞]]、呼吸泵[[衰竭]]的因素,呼吸困难更为明显。有时也可出现呼吸节律紊乱,表现为[[潮式呼吸]]、[[叹息样呼吸]]等,主要见于[[呼吸中枢]]受抑制时。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难,严重时也出现[[呼吸抑制]]。 2.[[发绀]] 发绀是一项可靠的[[低氧血症]]的[[体征]],但不够敏感。以往认为血还原[[血红蛋白]]超过50g/L就有发绀的观点已被否定。实际上当PaO2为50mmHg、[[血氧饱和度]](SaO2)为80%时,即可出现发绀。[[舌色]]发绀较[[口唇]]、[[甲床]]显现得更早一些、更明显。发绀主要取决于缺氧的程度,也受血红蛋白量、[[皮肤色素]]及[[心功能]]状态的影响。 3.[[神经]]精神症状 轻度缺氧可有[[注意力不集中]]、[[定向障碍]];严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时,可出现[[头痛]]、兴奋、抑制、[[嗜睡]]、[[抽搐]]、[[意识丧失]]甚至[[昏迷]]等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧,低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速,因此可出现明显的神经精神症状,此时,可称为[[肺性脑病]]。 4.[[心血管]][[功能障碍]] 严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起[[心悸]]、[[球结膜]][[充血]][[水肿]]、[[心律失常]]、[[肺动脉高压]]、[[右心衰竭]]、[[低血压]]等。 5.[[消化系统]]症状 ①[[溃疡病]]症状;②[[上消化道出血]];③[[肝功能异常]]。上述变化与二氧化碳潴留、严重低氧有关。 6.[[肾脏]][[并发症]] 可出现[[肾功能不全]],但多见为功能性肾功能不全,严重二氧化碳潴留,缺氧晚期可出现[[肾功能衰竭]]。 7.酸碱失衡和[[电解质紊乱]] 呼吸衰竭时常因缺氧和(或)二氧化碳潴留,以及临床上应用[[糖皮质激素]]、[[利尿剂]]和[[食欲不振]]等因素存在可并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的异常[[动脉血]]气及酸碱失衡类型是: (1)严重缺氧伴有[[呼吸性酸中毒]](呼酸)。 (2)严重缺氧伴有呼酸并[[代谢性碱中毒]](代碱)。 (3)严重缺氧伴有呼酸并[[代谢性酸中毒]](代酸)。 (4)缺氧伴有[[呼吸性碱中毒]](呼碱)。 (5)缺氧伴有呼碱并代碱。 (6)缺氧伴有三重酸碱失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis,TABD)。 二.诊断 慢性呼吸衰竭失[[代偿]]期,根据患者[[呼吸系统]][[慢性疾病]]或其他导致呼吸功能障碍的病史,有缺O2和(或)[[CO2潴留]]的临床表现,结合有关体征,诊断并不困难。动脉血[[气分]]析能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正[[酸碱平衡]]和电解质均有重要价值。 一、动脉血[[氧分压]](PaO2) 指[[物理]]溶解于[[血液]]中 氧[[分子]]所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低,并[[受体]]位等[[生理]]影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系,氧合血红蛋白离解曲线呈S形态,当 PaO2&gt;8kPa(60mmHg)以上,曲线处平坦段,血氧饱和度在90%以上,PaO2改变5.3kPa(40mmHg),而血氧饱和度变化很少,说明氧分压远较[[氧饱和度]]敏感;但当PaO2&lt;8kPa以下,曲线处陡直段,氧分压稍有下降,血氧饱和度急剧下降,故PaO2小于 8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。 二、动脉血氧饱和度(SaO2) 是单位血红蛋白的含氧百分数,正常值为97%。当PaO2低于8kPa(60mmHg),血红蛋白[[氧解离曲线]]处于陡直段时,血氧饱和度才反映出缺氧状态,故在重症呼衰抢救时,用[[脉搏]]血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度,调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上,以减少[[创伤]]性抽动脉血作[[血气分析]],这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。 三、动脉血[[氧含量]](CaO2) 是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和[[血浆]]中物理溶解氧的总和。 CaO2=1.34×SaO2×[[Hb]]+0.003×PaO2。健康者CaO2参照值为20ml%。混合[[静脉血]]血氧饱和度(SVO2)为75%,其含氧量 CVO2为15ml%,则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少,SaO2低于正常,血氧含量仍可正常范围。 四、动脉血[[二氧化碳分压]](PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa为通气不足,小於 4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足,PaCO2&gt;6.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和[[细胞]][[代谢]]。慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO2&gt;6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。 五、pH值 为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45,平均7.40。低于7.35为失代偿性[[酸中毒]],高于7.45为失代偿性[[碱中毒]],但不能说明是何种性质的酸碱[[中毒]]。临床症状与pH的偏移有密切相关。 六、碱过剩(BE) 在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液[[滴定]]至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱 失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L。在纠正代谢性酸碱失衡时,它 可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。 七、缓冲碱(BB) 系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐、[[磷酸盐]]、[[血浆蛋白]]盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L。 八、实际重碳酸盐(AB) AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L。 HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定[[酸过多]]时,可通过 HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少。所以AB受呼吸和代谢双重影响。 九、标准碳酸氢盐(SB) 系指隔绝空气的全[[血标本]],在38℃,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常 值为22-27mmol/L,平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程 度。代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高。AB&gt;SB时,表示有CO2潴留。 十、二氧化碳结合力(CO2CP) 正常值为22-29mmol/L,反映体内的主要[[碱储备]]。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则 CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿, 碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故 CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑。 以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要,反映呼衰时缺O2、CO2潴留,以有酸碱失衡的情况,如加上BE就能反映机体代偿情况,有无合并代谢性酸或碱中毒,以及电解质紊乱。 根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可[[临床诊断]]慢性呼吸衰竭。动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后均有重要意义。其诊断标准为:①Ⅰ型呼吸衰竭为海平面[[平静呼吸]]空气的条件下PaCO2正常或下降,PaO2&lt;60mmHg;②Ⅱ型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下 PaCO2&gt;50mmHg,PaO2&lt;60mmHg;③吸O2条件下,计算氧合指数=PaO2/FiO2&lt;300mmHg,提示呼吸衰竭。 ==静脉血氧饱和度(SVO2)降低的治疗和预防方法== 1.防寒 在寒冷的冬季或气温突然降低的时候,注意保暖,防止受寒,对预防慢性阻塞性[[肺病]]发生[[呼吸衰竭]]是有重大意义的,其机理是:1)避免寒冷引起的[[支气管痉挛]]及分泌物增多,防止[[肺泡通气量]]降低;②避免寒冷介导[[利尿]],防止[[血液]]粘滞度升高,血流缓慢[[淤滞]],肺组织[[血液循环]]特别是[[微循环障碍]]; 2)避免[[感冒]],减少[[支气管]]—[[肺感染]]的发生。 防寒措施: 1)持之以恒锻炼身体,增强体质,增强御寒能力; 2)适当提高起居室内温度; 3)寒冷时,特别是气温骤降时,适当增加保暖衣服。 2.防暑 在异常干旱的酷暑,采取措施,降低工作、生活环境的温度,提高湿度,对于阻止慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭人有裨益,其机理是: 1)避免[[多汗]],防止大量水分丢失,血液粘滞度升高,血流缓慢淤滞,肺组织血液循环障碍; 2)避免痰液过度粕碉,难以咳出,妨碍[[肺泡]]通气。 3.对[[慢性呼吸衰竭]]病人使用[[呼吸中枢]][[兴奋剂]]时,应注意保持[[呼吸道]]通畅,必要时可加大吸氧浓度,因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。 ==参看== *[[心脏骤停与心肺脑复苏]] *[[小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术]] *[[胸部症状]] <seo title="静脉血氧饱和度(SVO2)降低,静脉血氧饱和度(SVO2)降低的治疗_静脉血氧饱和度(SVO2)降低的原因,静脉血氧饱和度(SVO2)降低怎么办_症状百科" metak="静脉血氧饱和度(SVO2)降低,静脉血氧饱和度(SVO2)降低治疗,静脉血氧饱和度(SVO2)降低原因,静脉血氧饱和度(SVO2)降低症状" metad="医学百科静脉血氧饱和度(SVO2)降低症状条目页面。介绍静脉血氧饱和度(SVO2)降低是怎么回事,静脉血氧饱和度(SVO2)降低的原因,静脉血氧饱和度(SVO2)降低怎么办,如何治疗等。混合..." /> [[分类:胸部症状]]
返回至
静脉血氧饱和度(SVO2)降低
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志