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阿米巴肠病
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溶组织内阿米巴([[痢疾]][[阿米巴]])(entamoeba ihstolytica Schaudinn,1930),主要[[寄生]]于[[结肠]]内,引起[[阿米巴痢疾]]或阿米巴[[结肠炎]]。痢疾阿米巴也是[[根足]]虫纲中最重要的致病种类,在一定条件下,并可扩延至肝、肺、脑、[[泌尿生殖系]]和其他部位,形成[[溃疡]]和[[脓肿]]。 ==诊断== 对[[阿米巴病]]的诊断,除根据患者的[[主诉]]、病史和[[临床表现]]作为诊断依据外,重要的是[[病原学]]诊断,粪便中检查到阿米巴病原体为唯一可靠的诊断依据。通常以查到大滋 养体者作业现症患者,而查到小[[滋养体]]或包囊者只作为[[感染]]者。 ===临床表现=== 在作诊断时,或[[肠阿米巴病]]不应忽视,因阿米巴病缺乏特殊的临床表现。该病起病较慢,[[中毒]][[症状]]较轻,容易反复发作,肠道症状或痢疾样[[腹泻]]轻重不等,故对肠道紊乱或痢疾样腹泻而病因尚未明确,或经[[磺胺药]]、[[抗生素]]治疗无效应疑为本病。 ===病原学检查=== 1.[[粪便检查]]: ⑴活滋养体检查法:常用[[生理盐水]]直接[[涂片]]法检查活动的滋养体。急性痢疾患者的脓血便或阿米巴炎病人的稀便,要求容器干净,粪样新鲜、送检越快、越好,寒冷季节还要注意运送和检查时的保温。检查时取一洁净的[[载玻片]],滴加生理盐水1滴,再以竹签沾取少量粪亲,涂在生理盐水中,加盖玻片,然后置于[[显微镜]]下检查。典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色粘液样,有特殊的腥臭味。[[镜检]]可见粘液中含较多粘集成团的[[红细胞]]和较少的[[白细胞]],有时可见夏科一雷登氏结晶(Charcot—Leyden crystals)和活动的滋养体。这些特点可与[[细菌性痢疾]]的粪便相区别。 ⑵包囊检查法:临床上常用碘液涂片法,该法简便易行。取一洁净的载玻片,滴加碘液1滴,再以竹签沾取少量粪样,在碘液中涂成薄片加盖玻片,然后置于显微镜下检查,鉴别[[细胞核]]的特征和数目。 2.阿米巴培养:已有多种改良的人工[[培养基]],常用的如[[洛克氏液]]、鸡蛋、[[血清]]培养基,营养琼脂血清盐水培养基,[[琼脂]][[蛋白胨]]双相培养基等。但技术操作复杂,需一定设备,且阿米巴人工培养在多数[[亚急性]]或[[慢性病]]例阳性率不高,似不宜作阿米巴诊断的常规检查。 3.组织检查:通过[[乙状结肠]]镜或[[纤维]]结肠镜直接观察[[粘膜溃疡]],并作组织活检或刮拭物涂片,检出率最高。据报道乙状结肠、[[直肠]]有病变的病例约占有症状患者的2/3,因此,凡情况允许的可疑患者都应争取作[[结肠镜]]检,刮拭物涂片或取[[活组织检查]]。滋养体的取材必须在溃疡的边缘,钳取后以局部稍见[[出血]]为宜。脓腔[[穿刺]]液检查除注意性特征外,应取材于脓腔壁部,较易发策滋养体。 ===[[免疫诊断]]=== 近年来国内外陆续报告了多种[[血清学诊断]]方法,其中以间接血凝(IHA)、间接荧光抗体(IFAT)和[[酶联免疫吸附试验]](ELISA)研究较多,但敏感性对各型病例不同。IHA的敏感较高,对肠阿米巴病的阳性率达98%,肠外阿米巴病的阳性率达95%,而无症状的[[带虫者]]仅10%~40%,IFA敏感度稍逊于IHA。EALSA敏感性强,特异性高,有发展前途。[[补体结合试验]]对诊断外阿米巴亦有圈套意义,其阳性率可达80%以上。其他如[[明胶]]弥散[[沉淀素试验]]、皮内试验等均有辅助诊断的价值。近年来,已有报道应用敏感的[[免疫学]]技术在粪便及脓液中检测阿米巴[[特异性抗原]]获得成功。特别是抗阿米巴杂音瘤[[单克隆抗体]]的应用为免疫学技术探测[[宿主]][[排泄物]]中病原物质了可靠、灵敏和抗干扰的示踪式具。 ===诊断性治疗=== 如临床上高度怀疑而经上述检查仍不能确诊时,可给予足量[[吐根碱]]注射或口服[[安痢平]]、[[灭滴灵]]等治疗,如效果明显,亦可初步作出诊断。 ==治疗措施== ===一般治疗=== [[急性期]]必须卧床休息,必要时给予输液。根据病情给予流质或半流质饮食。慢性患者应加强营养,以增强体质。 ===病原治疗=== 1.甲硝[[咪唑]]或称灭滴灵(metronidazole):对阿米巴滋养体有较强的杀灭作用且较安全,适用于肠内肠外各型的阿米巴病,为目前抗阿米巴病的首选药物。剂量为400~800mg,口服,1日3次连服5~10日;儿童为每日每公斤体重50mg,分3次服,连续7日。服药期偶有[[恶心]]、[[腹痛]]、头昏、心慌,不需特殊处理。[[妊娠]]3个月以内及哺乳妇忌用。疗效达100%。 2.甲硝磺酰咪唑(tinidazole):是[[硝基咪唑类]][[化合物]]的[[衍生物]]。剂量为1日g;儿童为每日每公斤体重50mg,清晨1次服,连服3~5日。偶有[[纳差]]、[[腹部不适]]、[[便秘]]、腹泻、恶心、[[瘙痒]]等。疗效与[[灭滴]]相似或更佳。 3.吐根碱:对组织内滋养体有有高的杀灭作用,但对肠腔内阿米巴无效。本药控制急性症状极有效,但根治率低,需要与卤化[[喹啉]]类药物等合量用药。剂量按每日每公斤mg计,成人每日不超过60mg,一般每次mg,1日2次,深部皮下或[[肌肉注射]],连用6日。 本药[[毒性]]较大,治疗过程中应卧床休息,每次注射前应测[[血压]]及脉搏,注意心律及血压下降。[[毒性反应]]有[[呕吐]],腹泻、腹绞痛、[[无力]]、[[肌痛]]、[[心动过速]]、[[低血压]]、心前[[压痛]]、[[心电图异常]],偶有心律失常。幼儿、孕妇,有心[[血管]]及[[肾脏]]病者禁用。如需重复治疗,至少隔6周。 4.卤化喹啉类:主要作用于肠腔内而不是组织内阿米巴滋养体。对轻型、排包囊者有效,对重型或慢性患者常与吐根碱或灭滴灵联合应用。 [[碘仿]],0.5g,1日3次,口服,连服10日,亦可加用1%碘仿溶液100~150ml作保留[[灌肠]]。主要[[副作用]]为腹泻,偶有恶心、呕吐和腹部不适。对[[碘过敏]]和有[[甲状腺病]]者忌用。 5.其他:安特酰胺,口服,0.5g,1日3次,连续10日;[[巴龙霉素]],每日每公斤体重15~20mg,分次口服,5~7日;安痢平,口服,0.1g,1日3次,连服10日。以上3药都作用于肠腔内阿米巴。 6.中草药:[[鸦胆子]],取仁15~20粒,装[[胶囊]]内口服,1日3次,连续7日;[[大蒜]],1日g,分次生吃,连续10日;[[白头翁]],15~20g制成煎剂,分3次服,连续10日。 以上各种药物除灭滴灵外,往往需要2种或2种以上药物的联合应用,方能获得较好效果。 ===[[并发症]]的治疗=== 在积极有效的灭滴灵工吐根碱治疗下,一切肠道并发症可得到缓解。暴发型患者有[[细菌]][[混合感染]],应加用抗生素。大量[[肠出血]]可[[输血]]。[[肠穿孔]]、[[腹膜炎]]等必须手术治疗者,应在灭滴灵和抗生素治疗下进行。 肠阿米巴病若及时治疗预后良好。如并发肠出血、肠穿孔和[[弥漫性腹膜炎]]以及有肝、肺、脑部[[转移性脓肿]]者,则预后较差。治疗后粪检[[原虫]]应持续半年左右,以便及早发现可能的复发。 ==病原学== 溶组织内阿米巴的形态变化可分为滋养体期、包囊前期和包囊期。而滋养体期又分为大小二型,大型滋养体大,主要生活在肠壁组织里;小型滋养体小,生活在肠腔内,营共栖生活,能形成包囊。所以前者又称组织型大滋养体(简称大滋养体),后者又称共栖[[成囊]]型小滋养体(简称小滋养体)。 ===[[光学显微镜]]观察=== 1.滋养体: ⑴大滋养体:寄生在组织中,是溶组织内阿米巴的致病型。活动的大滋养体体积变化较大,直径12~60μm,15~30μm为常见。其虫体分内质和[[外质]],外质透明,约占全体1/3,内质较浓密,呈颗粒状。运动时外质伸出,常形成单一的[[伪足]],作定向移动即阿米巴运动。先是外质伸出舌状或指状伪足,随即内质流入伪足,使整个虫体向着伪足伸出的方向移动,在内质中常见被其吞噬的红细胞。以铁[[苏木]]素[[染色]]后,可见一个圆形细胞核,呈泡状,大小为4~9μm,平均5.3μm,[[核膜]]内缘一层大小均匀、排列整齐的[[染色质]]粒,核的正中具有一个圆形细小的[[核仁]],也可略偏位,核仁与核膜间有时可见到网状的核纤维。 ⑵小滋养体:小滋养体生活在肠腔中,以肠道细菌和肠内容物为营养,不吞噬红细胞,在生理盐水涂片中体积较小,直径12~30μm,其大小与大滋养体不易区别,内外质分界不明,[[食物泡]]中含有细菌。经铁苏木素染色,细胞核的结构与大滋养体相同。 2.包囊前期:它是小滋养体形成包囊的过渡阶段。此期体积变小,活动停止,新陈代谢降低,[[细胞质]]的内含物经[[消化]]或排出而消失。细胞核略有变化,核膜内缘的染色质颗粒较聚集,核仁稍变大,有时位稍偏。整个虫体呈圆形。 3.包囊:圆球形,直径5~20μm,囊壁厚约0.5cm,透明,折光性强,不被[[伊红]]着色。在低倍镜下,只是圆形的透明体,看不清内部结构。在高倍镜下,隐约可见[[拟染色体]](chromatoid bodies)与反光的圆形核。当用碘染色时,整个包囊呈淡棕色,比较清晰,核数1~4个,偶见8个。在单核或双核包囊中,可见染色棕色的[[糖原]]泡(glycogen vacuole)以及透明的棍棒状拟染色体(可能是多聚[[核蛋白体]])。当形成具有[[感染性]]的成熟4核包囊时,拟染色体和糖原泡逐渐消失。铁苏木素染色后,糖原泡在染色过程中被溶解成空泡,拟染色体更清晰,呈棍棒状,两端钝圆。 ===电镜下观察=== 1.滋养体 ⑴[[细胞表面]]结构:通过扫描电镜观察,Mccaul等(1977)首先发现滋养体表面有2~3μm长的[[微丝]]伪足(microfilopoodia)。Lushbaugh等(1979)报告,活的滋养体表面呈波浪形,具有细的[[皱纹]],间有不规则的突出小梁,还有明显的叶状伪足(lobopodia)以及较长的丝状伪足(filopodia),其数不定。透射电镜观察,这种丝状伪足长度自数μm至30μm以上,直径达0.1μm,其表面有[[单位膜]]结构,由[[质膜]]的延伸构成。以上两人选我述微丝伪足和丝状伪足似为同物。 透射电镜观察,滋养体的质膜是典型的单位膜,两层较薄的电子致密层(每层厚35~40Å),中夹层透明且较宽(45~50Å),厚度共120Å(Ludvik,1970)。从肠组织所得的阿米巴的质膜外面,有一层厚约300Å的绒毛状外被(fazzy coal),而培养的阿米巴则无。也许是虫体的分泌物或[[抗原抗体]]的[[复合物]],有待证实。 ⑵细胞质:通过透射电镜观察,其溶组织内阿米巴滋养体的细胞质含有许多泡状结构,包括空泡、食物泡和大量大小不等的糖原粒。食物泡大小不等(0.5~12μm),其膜的结构与质膜相同,推测是在吞噬过程中由质膜包裹而成;泡内含一种食物,这可能是各个食物泡各具有特定的[[消化酶]]的关系。还有[[微管]]及更小的空泡状[[溶酶体]]〔直径(5~20)×10-9m〕;由膜形成的[[内质网]],量少,呈小管状或小泡状,其表面无核[[蛋白体]]附着。另外可见聚集成螺旋[[构型]]的核蛋白体。 ⑶细胞核:呈不规则圆形,核膜为典型单位膜,厚12×10-9m,有许多核孔,孔径大多为5×10-9m,[[核质]]颗粒状,电子密度高于细胞质,核膜内缘有积聚成族的染色质粒,它富含[[核糖核酸]](RNA),以3H-[[尿苷]]标记测出此为RNA的合成与积聚部位(Albach等,1977),另从3H0[[胸苷]]的消耗测出具有[[脱氧核糖核酸]](DNA)。推测它们可能为某些类型的信息核糖核酸(mRNA)的形态基础,确切结论有待这种颗粒的提钝与生化分析。核仁居中,但不规则,由许多极小的致密的电子颗粒组成。 2.包囊:Proctor等(1973)从粪便收集的溶组织内阿米巴包囊,用透射电镜观察,发现囊壁有两层,外层为电子密度低的绒毛状外被,厚40nm,内层为电子密度高的纤维结构层,厚80nm。整个囊壁厚120nm。囊壁内层之内为包绕细胞质的质膜,厚10nm,其内缘有间隔分布的嗜锇小体(osmophilic),大小为30~80nm。细胞质中有许多[[细胞器]],如同滋养体所见。糖原粒甚多,遍布于整个细胞质中,有的积聚成块。拟染色体为电子[[致密颗粒]]组成。还有许多大小不等的空泡,有的泡内还有食物残查。细胞核的大小,平均1.7×1.6μm,核膜及核内[[结核]]与滋养体相同。 ==[[病理]]改变== 阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用,并受多种因素影响的复杂过程。溶组织内阿米巴的的[[侵袭力]]主要表现在对宿主组织的[[溶解性]]破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种[[蛋白水解酶]]的活性,但一直未能分离成功。70年代初期,实验证明生活的滋养体对宿主[[细胞]]的破坏作用具有接触溶解(contact lysis)的特点,对痢疾阿米巴[[酸性磷酸酶]]的[[细胞化学]]分析,表明其活性物质存在于质膜和食物泡膜之中,因而提出“膜结合酶”(membrane bound enzyme)的论点。另外从痢疾阿米巴活体中提取有水解明胶、[[酪蛋白]]、[[纤维蛋白]]、[[血红蛋白]]等物的酶。实验与电镜观察表明,滋养体不仅能吞噬红细胞,而且还能触杀白细胞。Lushbaugh等(1979)还在阿米巴原虫的可溶性提取物中分离到一种肠毒,具有[[细胞毒素]]特性,在阿米巴痢疾发病中也起重作用。 阿米巴的虫株问题,近代研究表明,阿米巴的[[毒力]]有遗传性,但毒力强度随虫株而异。阿米巴痢疾[[发病率]]高的热带地区虫株,由于长期适应组织内寄生,故具有较强的毒力;而寒带、[[温带]]地区虫株毒力较弱,带虫者较多。但虫株的毒力并非固定不变,可以通过动物[[传代]]而增强,亦可在长期离体培养后而减弱,但若再经动物[[接种]]又使毒力提高。毒力的出现双与肠腔内伴随的细菌有着互相关系。曾有人以自身作实验,表明单纯吞食洗干净的无力痢疾阿米巴包囊,只发生带虫状态,随后再吞服患者的肠道细胞就发生了痢疾。这种促成致病的协同作用,很可能因细菌能提供阿米巴[[增殖]]与活动的理化条件,例如造成适宜的[[氧化还原电位]]和氢离子浓度等,同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部[[抵抗力]],甚至直接损害肠粘膜,为阿米巴侵入组织提供可乘之机。 宿主的[[免疫]]状况对阿米巴能否侵入组织也重要作用,痢疾阿米巴必须突破宿主的防卫屏障,才能侵入组织繁殖,临床和实验资料都表明因[[营养不良]]、感染、[[肠功能紊乱]]、粘膜损伤等因素使宿主全身或[[局部免疫]]功能低下,均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低营养标准的人群或实验动物中,阿米巴的发病率和病理指数均显著高于平衡饮食者,且不易为药物控制;[[伤寒]]、[[血吸虫]]、结核等肠道或[[全身感染]]的患者易罹患阿米巴病,得病后也不易治愈。 溶组织内阿米巴大滋养体,侵袭肠壁引起阿米巴病,常见的部位在[[盲肠]],其次为直肠、乙状结肠和[[阑尾]],[[横结肠]]和[[降结肠]]少见,有时可累及[[大肠]]全部或一部分[[回肠]]。 一急性期:肠粘膜细胞破坏,产生[[糜烂]]及浅表溃疡。如病变继续进展,病灶变深,累及[[粘膜下层]],则形成典型的口小底大的烧瓶样溃疡,其基底为[[粘膜层]],腔内充满棕黄色[[坏死]]物质,内含溶解的细胞碎片、粘液和滋剂体,内容物排出时即产生临床上的痢疾样便。溃疡间的粘膜大多完整,和细菌性痢疾的病变不同。阿米巴继续向粘膜下层进展,因组织较疏松,故原虫顺肠长轴向两侧扩展,使大量[[组织溶解]]而形成许多瘘道相通的蜂窝状区域。病灶周围炎性反应甚多,一般仅限于[[淋巴细胞]]和少许[[浆细胞]]的[[浸润]],如有继发[[细菌感染]]则可有大量[[中性粒细胞]]浸润。病变部位易出现[[毛细血管]][[血栓形成]]、[[瘀点]]性出血以及坏死,由于[[小血管]]的破坏,故排出物中含红细胞较多。严重病例的病变可深达、甚至穿破[[浆膜层]],但因病变的发展系渐进性,浆膜层易与邻近组织发生粘连,故急性肠穿也机会不多。由于阿米巴溃疡一般较深,易腐蚀血管,可以引起大量肠出血,在病变的愈合过程中组织反应消退,淋巴细胞消失而代以[[结缔组织]]。 二慢性期:此期的特点为肠粘膜[[上皮]][[增生]],溃疡底部出现[[肉芽组织]],溃疡周围有纤维组织增生。组织破坏与愈合常同时存在,使肠壁增厚,肠腔狭窄。结缔组织偶呈[[肿瘤]]样增殖,成为阿米巴瘤,多见于[[肛门]]、肛门直甩交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极大、质硬,难以同大[[肠癌]]肿相鉴别。 阿米巴滋养体可进入[[门静脉]]血流,在肝内形成脓肿,且可以[[栓子]]形式流入肺、脑、脾等组织与器官,形式脓肿。 ==[[流行病学]]== 本病流行于全世界,多流行于热带和亚热带地区,但较寒冷的地区,甚至北极圈内也有阿米巴感染和流行。其[[感染率]]高低与各地环境卫生、经济状况和饮食习惯等密切相关,据估计全世界约有10%的人受染,有的地方感染率可高达50%。在我国的分布一般农村高于城市,近年来由于我国卫生状况和生活水平的提高,[[急性阿米巴痢疾]]和脓肿病例,除个别地区外,已较为少见,大多为散在分布的慢性迁延型或典型病例及带虫者。 ===[[传染源]]=== 慢性病人、恢复期病人及健康的带虫者为本病的传染源,包囊抵抗力很强,在潮湿[[低温]]的环境中,可存活12天以上,在水内可活9~30天。但包囊对干燥、高温和[[化学]]药物的抵抗力较弱,如50℃时,短时即死亡,干燥环境中的生存时间仅数分钟,在0.2%[[盐酸]]、10%~20%[[食盐水]]以及酱油、醋等调味品中均不能长时间存活。50%[[酒精]]能迅速杀死之。 ===[[传播途径]]=== 溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种:①包囊污染水源可造成该地区的[[暴发流行]];②在以粪便作肥料,未洗净和未煮熟的[[蔬菜]]也是重要的传播因素;③包囊污染[[手指]]、食物或用具而传播;④蝇类及[[蟑螂]]都可接触粪便,体表携带和呕吐粪便,将包囊污染食物而成为重要[[传播媒介]]。 ===流行特点=== [[溶组织内阿米巴病]]发布广泛,在温带地区,该病可时有流行,而在热带及亚热带地区,其流行情况则尤为严重。在我国解放以来,各地阿米巴的感染率明显降低,如北京首都医院1973~1978年共检查了38 075例,阳性率为0.52%;福建医大1976年惠安检查216例儿童,阳性率4.63%;东北佳木期医学院报告(1980),检查市郊中学生487例,阳性率仅为0.4%;1979年在浙江乐清普查一个大除农民557例,阳性率为3.2%。其发病情况因时而异,以秋季为多,夏季次之。发病率男多于女,成年多于儿童,这可能与吞食含包囊的食物或年龄免疫有关。 ==临床表现== [[阿米巴肠病]][[潜伏期]]长短不一,自1~2周至数月以上不等,虽然患者早已受到溶组织内阿米巴包囊感染,仅以共栖生存,当宿主抵抗力减弱以及肠道内感染等,临床上始出现症状。根据临床表现不同,分为以下类型: 一无症状的带虫者:患者虽然受到溶组织内阿米巴的感染,而阿米巴原虫仅作共栖存在,约有90%以上的人不产生症状而成为包囊[[携带者]]。在适当条件下即可侵袭组织,引起病变,出现症状。因此,从[[控制传染源]]及防止引起致病的观点出发,以于包囊携带者应引起足够的重视,必须给予治疗。 二急性非典型阿米巴肠病:发病较缓慢,无明显全身症状,可有[[腹部]]不知,仅有稀便,有时腹泻,每日数次,但缺乏典型的痢疾样粪便,而与一般[[肠炎]]相似,大便检查可发现滋养体。 三急性典型阿米巴肠病:起病往往缓慢,以腹痛腹泻开始,大便次数逐渐增加,每日可达10~15次,便时有不同程度的腹痛与[[里急后重]],后者表示病变已波及直肠。大便带血和粘液,多呈暗红色或紫红色,糊状,具有腥臭味,病情较者可为血便,或白色粘液上覆盖有少许鲜红色[[血液]]。患者全身症状一般较轻,在早期[[体温]]和[[白细胞计数]]可有升高,粪便中可查到滋养体。 四急性暴发型阿米巴肠病:起病急剧,全身营养状况差,重病容,中毒症状显著,[[高热]],[[寒战]]、[[谵妄]]、腹痛、里急后重明显,大便为脓血便,有恶臭,亦可呈水样或轿[[水样便]],每日可达20次以上,伴呕吐、[[虚脱]],有不同程度的[[脱水]]与[[电解质紊乱]]。血液检查中性粒细胞增多。易并发肠出血或甩[[穿孔]],如不及时处理可于1~2周内因[[毒血症]]而死亡。 五慢性迁延型阿米巴肠病:通常为[[急性感染]]的延续,腹泻与便秘交替出现,病程持续数月甚至数年不愈,在间歇期间,可以健康如常。复发常以饮食不当、暴饮暴食、饮酒、受寒、[[疲劳]]等为诱因,每日腹泻3~5次,大便呈黄糊状,可查到滋养体或包囊。患者常伴有脐击或下腹部[[钝痛]],有不同程度的[[贫血]]、[[消瘦]]、营养不良等。 ==并发症== 一肠道并发症: ===肠穿孔=== 急性肠穿孔多发生于严重的阿米巴肠病患者,此系肠阿米巴病威胁生命最严重的并发症,穿孔可因肠壁病变使肠腔内容物入腹腔酿成局限性或弥漫性腹膜炎,穿孔部位多见于盲肠、阑尾和[[升结肠]]。慢性穿孔先形成[[肠粘连]],尔后常形成局部脓肿或穿入附近器官形成内瘘。 ===肠出血=== 发生率少于1%,一般可发生于阿米巴痢疾或[[肉芽肿]]患者,因溃疡侵及肠壁血管所致。大量出血每因溃疡达于粘膜下层,侵袭[[大血管]],或肉芽肿破坏所致。大量出血虽少见,但一旦发生,病情危急,常因出血而致[[休克]]。小量出血多由于浅表溃疡渗血所致。 ===[[阑尾炎]]=== 因阿米巴肠病好好于盲肠部位,故累及阑尾的机会较多,结肠阿米巴病[[尸检]]中发现6.2%~40.9%有阑尾炎,国内报告,累及阑尾者仅0.9%。其症状与细菌性阑尾炎相似,亦有急、慢性等表现,但若有阿米巴痢疾病史并有明显右下腹压痛者,应考虑本病。 ===阿米巴瘤=== 肠壁产生大量肉芽组织,形成可触及的肿块。多发生在盲肠,亦见于横结肠、直肠及肛门,常伴疼痛,极似肿瘤,不易与肠癌区别。瘤体增大时可引起[[肠梗阻]]。 ===肠腔狭窄=== 慢性患者,肠道溃疡的纤维组织修复,可形成[[疤痕]]性狭窄,并出现腹部[[绞痛]]、呕吐、[[腹胀]]及梗阻症状。 ===肛门周围阿米巴病=== 该病较少见,在临床上常误诊。当有[[皮肤]]损伤或[[肛裂]]、[[肛管炎]]及[[隐窝炎]]等病变时,阿米巴滋养体即可直接侵入皮肤内而引起肛门周围阿米巴病,有时病变可继发于挂线法治疗痔瘘之后,阿米巴滋养体偶可通过血行感染肛门周围组织,出现粟粒样大小棕色[[皮疹]],其疹扁平隆起,边缘不清,最后形成溃疡或脓肿,破裂后排出脓液及分泌物。易被误诊为直肠肛管[[癌]]、[[基底细胞癌]]或[[皮肤结核]]等。 二肠外并发症:阿米巴滋养体可自肠道经血流一[[淋巴]]蔓延远处器官而引起各种肠外并发症,其中以[[肝脓肿]]为是常见,其次如肺、胸膜、[[心包]]、脑、[[腹膜]]、胃、[[胆囊]]、皮肤、[[泌尿系统]]、女性生殖系统等均可侵及。 ==鉴别诊断== 阿米巴肠病需和细菌性痢疾、[[血吸虫病]]、[[肠结核]]、[[结肠癌]]、慢性非特异性[[溃疡性结肠炎]]等鉴别。 一细胞性痢疾:起病急,全身中毒症状严重,抗生素治疗有效,粪便镜检和[[细菌培养]]有腲于诊断。 二血吸虫病:起病较缓,病程长,有[[疫水]][[接触史]],[[肝脾肿大]],血中[[嗜酸粒细胞增多]],粪便中可发现血吸虫卵或孵化出毛蚴,肠粘膜活组织中可查到虫卵。 三肠结核:大多有原发结核病灶存在,患者有消耗性热、[[盗汗]]、营养障碍等;粪便多呈黄色稀粥状,带粘液而少脓血,腹泻与便秘交替出现。[[胃肠道]]X线检查有助于诊断。 四结肠癌:患者年龄较大,多有[[排便]]习惯的改变,大便变细,有进行性贫血,消瘦。[[晚期]]大多可扪及腹块,X线钡剂灌肠检查和[[纤维结肠镜检查]]有助于诊断。 五慢性非特异性溃疡性结肠炎:临床症状与[[慢性阿米巴病]]不易区别,但大便检查不能发现阿米巴,且经抗阿米巴治疗仍不见效时可考虑本病。 ==预防== 治疗患者及携带包囊者,饮水须煮沸,不吃生菜,防止饮食被污染。防止苍蝇孳生和[[灭蝇]]。检查和治疗从事饮食业的排包囊及慢性患者,平时注意饭前便后洗手等个人卫生。 ==容易与哪些[[疾病]]混淆== 阿米巴肠病需和细菌性痢疾、血吸虫病、肠结核、结肠癌、慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别。 一细胞性痢疾:起病急,全身中毒症状严重,抗生素治疗有效,粪便镜检和细菌培养有腲于诊断。 二血吸虫病:起病较缓,病程长,有疫水接触史,肝脾肿大,血中嗜酸粒细胞增多,粪便中可发现血吸虫卵或孵化出毛蚴,肠粘膜活组织中可查到虫卵。 三肠结核:大多有原发结核病灶存在,患者有消耗性热、盗汗、营养障碍等;粪便多呈黄色稀粥状,带粘液而少脓血,腹泻与便秘交替出现。胃肠道X线检查有助于诊断。 四结肠癌:患者年龄较大,多有排便习惯的改变,大便变细,有进行性贫血,消瘦。晚期大多可扪及腹块,X线钡剂灌肠检查和纤维结肠镜检查有助于诊断。 五慢性非特异性溃疡性结肠炎:临床症状与慢性阿米巴病不易区别,但大便检查不能发现阿米巴,且经抗阿米巴治疗仍不见效时可考虑本病。 [[分类:疾病]][[分类:内科]][[分类:传染病]][[分类:寄生虫病]]
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