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阿尔采末病
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<b>[[疾病]]名称</b>:[[阿尔采末病]] <b>英文名称</b>:[[早老性痴呆]];[[老年性痴呆]] <b>[[药物疗法]]</b>:[[氯酯醒]];γ[[氨酪酸]];[[脑复新]];[[核糖核酸]];氧化[[麦角碱]];石杉碱;[[胆碱]][[前体]][[二甲氨乙醇]];钙离子[[拮抗剂]];[[西比灵]];[[尼莫地平]];[[神经]]阻滞剂;[[抗焦虑药物]];[[抗抑郁药物]] ==基本概述== 这是一组原因未明的[[原发性]]脑变性疾病。常起病于老年或老年前期,多缓慢发病,逐渐进展,以[[痴呆]]为主要表现。[[病理]]改变以大脑弥散性[[萎缩]]和[[神经细胞]]变性为主。以往按起病年龄早晚,分为早老性痴呆及老年性痴呆。近代研究倾向于将二者为一个疾病单元。通称阿尔采末病。起病于老年前期者,多有同病家族史,病情发展较快。在发达国家老年人群中,痴呆[[患病率]]为4%~6%。随着年龄增长,比例不断上升。一般认为,年龄每增加5年,患病率将增加1倍。其中半数以上为阿尔采末病,女性较男性多见。我国部分地区调查资料亦与比相接近。随着我国人民的平均寿命延长,本病将成为老年病学中的一个重要课题。 ==治疗措施== 目前尚缺乏特殊的病因治疗措施,一般生活上的照顾和护理极为重要。注意病人的饮食,营养和日常的清洁卫生,尽量督促病人自己料理生活,鼓励病人参加适当活动,以减缓其[[精神衰退]]。避免让病人单独从事有可能发生危险的活动。对卧床的病人要严防发生[[褥疮]]、合并[[感染]]和[[骨折]]等。 用于改善认知功能和促进脑部[[代谢]]的药物有:氯酯醒、γ氨酪酸、脑复新(Pyritinol)、核糖核酸、氧化麦角碱(hydergine)、石杉碱及胆碱前体二甲氨乙醇(deanol)等,以及钙离子拮抗剂;西比灵、尼莫地平等可有帮助。一般患者不需要用[[抗精神病药物]]。如有精神[[兴奋]]或[[抑郁]]、行为紊乱、难以管理者,可给少量神经阻滞剂或抗焦虑或抑郁药物,但需注意[[副反应]],当[[症状]]改善后,宜及时停药。 ==[[病因学]]理== 近年来,对本病的病因研究有重要的突破,应用[[分子遗传学]]和[[连锁分析]]方法发现,本病是一种家族性遗传性疾病,在某些患者的家庭成员中,患同样疾病的危险性高于一般人群。此外,尚发现[[先天愚型]](Down[[综合征]])的患病危险性也增加,存在着潜在家族性联系。两种病的脑部显示了相同的[[神经病]]理学改变。老年斑的主要成分β一[[淀粉样蛋白]]的沉积,与位于21号[[染色体]]长臂[[淀粉]]样前体[[蛋白]][[基因]]相连锁。这在早年发病者中已虱到证实。对于晚发的病例亦发现与位于19号染色体[[载脂蛋白]]E-4(APOE4)遗传基因相关联。而14号染色体上某些基因,亦认为与发产现过程有关。表明了肯定的遗传性联系。 其他有关病因的假说有:正常[[衰老]]过程的加速,铝或硅等[[神经毒素]]在脑内蓄积;[[免疫系统]]的进行性衰竭;机体[[解毒]]功能减弱以及[[慢性病]]毒感染等,可能与本病的发生有关。高龄、丧偶、低教育、独居、经济窘迫和生活颠沛者患病的机会较多。[[心理社会因素]]可能是本组疾病的发病诱因。 ==病理改变== 病理检查所见[[大脑皮质]]萎缩,脑回变平,脑沟增宽,[[脑室]]扩大,重量减轻。萎缩于颞、顶前额和[[海马]]区最明显,以早期起病者表现更加显著。[[组织学]]检查,[[皮质]]深层大神经细胞广泛消失或变性,[[染色质]]溶解,[[核仁]]缩小,树状突减少,星状胶质细胞[[增生]]。尚可见特征性的老年斑(senile plaque)和[[神经原纤维]]缠结(neurlfibrillary tangles)改变。老年斑是一种嗜银性组织变化斑,呈圆形或不规则,中心由淀粉样蛋白沉积所造成,周围为变性星状胶质细胞,皮质老年斑的数目与临床症状有关。不少研究发现老年斑中有异常[[轴索]]及树状突。神经原纤维缠结是由配对状螺旋形[[神经丝]](paired helical filament PHF)或[[神经管]](neurotubules)所组成,均属[[神经组织]]的[[淀粉样变性]],多见于皮质深层的大神经细胞中。老年斑与神经原纤维缠结的存在并不致,有的老年患者可见较多之老年斑而仅少量神经原纤维缠结。[[生化]]检查大部分[[神经肽]]类物质如:[[胆囊收缩素]]、[[促甲状腺素]][[释放因子]]及P物质等均在正常范围内,[[乙酰胆碱]]、5-[[羟色胺]]及[[去甲肾上腺素]]均下降,乙酰胆碱的下降以海马部位最为明显,而生长[[激素]]水平有上升。 ==[[临床表现]]== 多隐袭起病,少数病人在躯体疾病,骨折或精神受刺激的情况下症状很快出现。[[记忆障碍]]常为本病的首发症状,如经常失落物品,[[遗忘]]已许诺的事情,言语罗嗦而重复等。随后,智能衰退日益严重,进食不知饥饱,外出后找不到自己家门,叫不出家人的名字,甚至不能正确回答自己的姓名、年龄、是否已经结婚等。有时因[[记忆减退]]而出现错构和虚构;或因找不到自己放置的物品,而怀疑被他人偷窃;或因强烈的嫉妒心而怀疑配偶不贞。此类片段的妄想,可随着痴呆的加重而逐渐消退,患者的视空定向能力也常在早期受损。不能临摹较简单的立体图形,可从[[神经心理测验]]时检出。有的患者不能正确使用词汇,不能认识镜中自己的形象,尚可有失语、失认(agnosia)、失用(apraxia)及自体部位觉缺失及强握,吸吮等原始[[反射]]。 有的患者早期以情感障碍为主,表现为躁狂或[[抑郁症]]状,有被误诊为功能性[[精神病]]的可能,随着病情逐渐加重,痴呆症状日益明显才被确诊。患者尚可有性格改变,缺乏羞耻及道德感,不注意个人卫生,不能料理自己的生活,常收集废纸杂物视作珍宝,及至后期,终日卧床不起,大小便失禁,口齿含糊不清,言语杂乱无章。 部分病人在其病程中,精神症状急剧恶化,发生[[意识模糊]]或[[谵妄状态]],伴有错觉及[[幻觉]]等,常因急性精神[[创伤]],更换环境或各种躯体疾患所促发,例如无症状性[[肺炎]]、[[尿路感染]]、骨折[[外伤]]、但仍遗留不同程度的[[人格改变]]与智能缺损。 躯体方面,外貌苍老,[[皮肤干燥]]多皱,[[色素沉着]],[[毛发]]苍白,牙齿脱落,[[肌肉萎缩]],[[痛觉]]反应消失,其他[[神经系统检查]]常无明显[[阳性体征]],[[晚期]]可出现震颤、[[痉挛]]、[[偏瘫]]及肌强直等。[[脑电图检查]]早期仅呈现α节律减慢,晚期为弥漫性慢波,CT检查可显示皮质萎缩和[[第三脑室]]扩大。 病程进行性发展,平均约经历5~10年左右,很少有自愈的可能,最后发展至严重的痴呆,常因褥疮、骨折、肺炎等[[继发性]]躯体疾患或[[衰竭]]而死亡。 ==鉴别诊断== 起病缓慢,以逐渐加重的痴呆为主要临床症状,病情发展虽可暂时停顿,但不可逆转。根据病史、体检和[[实验室检查]]排除其他导致痴呆可能的原因外,需与下列疾病相鉴别。 1.老年期的其他精神病 病老期初发的抑郁症状不少见,病人记忆减退、思维困难、对答缓慢、反应迟钝、动作减少,易给人以“痴呆”的假象。但抑郁症状起病较急,多有明确的界线,病前智能和人格完好,临床症状以情绪忧郁为主,若仔细检查可发现应答内容切题,自知力仍可保持,对抗忧郁药的疗效良好,并无后遗人格或智能缺损。老年期发生的[[中毒]]性、症状性、[[反应性精神病]]和[[精神分裂症]],可根据详细病史、仔细的体检和精神检查加以鉴别。 2.其他表现为痴呆的疾病 有许多疾病可以引起痴呆的征象,如[[恶性贫血]]、神经梅素、[[额叶肿瘤]]、[[正常压力脑积水]]、以及其他脑原发性退行性病变所引起的痴呆,如匹克(Pick)病、亨延顿(Huntington)病、[[帕金森病]]等。其中多数疾病如能早期早期诊断和治疗,是可以恢复的。临床上需结合病史、体检和实验室检查,加以鉴别。与[[脑动脉硬化]]精神病的鉴别详见下述[[多发梗塞性痴呆]]。 ===治疗方案=== AD患者常伴有躯体疾病,而且病程中又可出现新的认知功能障损害和精神症状,涉及到[[精神科]]、[[神经科]]、[[内科]]各学科等多学科治疗。应细致、定期地观察病人,对有明显幻觉、妄想等危险行为者,应及时住院治疗,对生活不能自理的晚期病人应建议注相关医院,同时应向其家属普及安全和护理知识。应限制外出或陪伴外出。饮食中补充富含[[卵磷脂]]、[[维生素A]]、[[维生素E]]、锌、硒等[[微量元素]]的事物,限制铝的摄入等。 ===食疗验方=== 日常饮食中吃大量[[蔬菜]]、[[植物油]]等含[[不饱和脂肪酸]]的食品,可以减少人们患早老性痴呆症(阿尔茨海默氏症)的危险。要维持人际交往,避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症,因为忧郁症也是老人痴呆症的危险因素。专家认为,老年人应保持活力,多用脑,如多看书、学习新事物,甚至和朋友谈天,打麻将、下棋等,都可激荡脑力,刺激神经细胞活力。 [[分类:疾病]]
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