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镁代谢紊乱
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'''镁代谢紊乱'''(disturbance of magnesium metabolism),镁摄入、[[排泄]]或[[体内过程]]障碍所致的疾病。[[临床表现]]与其他[[代谢]]紊乱有时容易混淆,需注意鉴别。镁是人体内位于钠、钾、钙离子之后的第4种最常见的阳离子。成人体内镁总量为 21~28g(1750~2400mmol)。机体总镁量的一半存在于[[骨骼]]中,其余大部分存在于[[骨骼肌]]、[[心肌]]、肝、肾、脑等组织中,主要是在[[细胞]]内,[[细胞外液]]仅占2%。 镁广泛存在于日常饮食中,富含[[叶绿素]]的新鲜[[蔬菜]]、[[茶叶]]尤为丰富,海味、谷类、坚果、肉类、蛋、乳中含量也很高。维持镁正平衡所需的最小摄入量约为3.6mg/kg/d(成人约300mg/d),人每日摄入量常超过[[生理]]需要。男性需镁量大于女性。孕妇每日需镁450mg。摄取钙、磷、[[蛋白质]]及[[维生素D]]增加时,镁的需要量也随之增加。人乳含镁量约为400mg/100g,[[哺乳期]]增加。泌乳量过多可引起镁的缺乏。 ==镁的吸收== 主要在[[小肠]]吸收,吸收后4小时,[[血浆]]镁即达高峰。用[[硫酸镁]][[灌肠]]可引起[[高镁血症]]。镁的净吸收一般为30~40%。镁的摄入量少时吸收率高与摄入量多时则反之。[[肠道]]除吸收饮食镁外,还[[重吸收]]消化液中所含的镁。分泌镁的消化液包括[[唾液]]、胃液、[[胰液]]及胆液等。正常人粪固定排镁量为30~40mg。摄入镁量低时,粪镁多于摄入镁,粪所排泄的这部分消化液镁,即为内源性粪镁。 镁的吸收是简单的离子扩散过程。影响镁的吸收因素很多,主要有:①钙。镁与钙均为二价阳离子,在吸收上相互竞争,镁浓度增高时,将降低钙的[[主动转运]],而钙浓度增高时,镁的净吸收值将降低,两者中某一个离子的缺乏,将促进另一离子的吸收。②其他阳离子。钠可增加镁的吸收,而钾可降低镁的吸收。③磷。镁与磷的吸收呈[[负相关]]。PO婯和[[Mg]]<sup>2+</sup>可以在[[胃肠道]]形成一种[[复合物]],影响镁的吸收。④氟。Fˉ与Mg<sup>2+</sup>形成不溶解的 MgF<sub>2</sub>,妨碍镁的吸收。⑤碘。可抑制镁的吸收,在[[缺碘]]地区,尿镁排泄多于[[高碘]]地区。⑥[[维生素]] D。不管是生理剂量或药理剂量均可增加镁的吸收,可能对镁在肠道的转运有直接作用。影响肠道镁的重新分布。⑦[[甲状旁腺激素]]。可动员骨中的镁,增加镁的吸收。即使[[甲状旁腺]]瘤切除后,由于骨镁丢失,镁的吸收同样增加,镁仍保持正平衡。⑧[[降钙素]]。可降低镁的吸收。⑨[[生长激素]]。可促进镁的吸收。⑩蛋白质。可增加镁的吸收。碳水化合物。可增加镁的吸收,但[[葡萄糖]]有降低镁在肠道转运的趋向。[[脂肪]]。妨碍镁的吸收。 [[维生素D中毒]]、[[甲状旁腺功能亢进]]或巨大症时,可出现镁吸收增高。镁吸收不良可为[[原发性]]或[[继发性]],前者见于先天性肠道选择性镁吸收不良,后者则见于[[腹泻]]、[[脂肪泻]]、[[呕吐]]、[[胃肠减压]]、肠切除后[[吸收不良综合征]]、[[慢性肾功能衰竭]]、[[甲状旁腺功能减退]]及[[佝偻病]]等。 ==镁的排泄== 镁随尿、粪及汗液而排泄。粪镁为未吸收部分、汗镁只在[[高热]]或活动量增多时出现少量。尿镁随饮食摄入镁的高低而升降。正常成人尿镁平均为90~100mg/d,[[空腹]]2小时尿镁平均为0.72±0.42mmol。男性尿镁排出量多于女性。24小时尿镁排出量随年龄增加而有所下降,但如以克[[肌酐]]校正,则并无明显差异。尿镁在夜间降低,清晨达高峰,这可能与饮食及生物钟有关。 钙与镁在[[肾小管]]重吸收时亦互相竞争,摄入钙增加时,尿镁降低。摄入钙以外的阳离子,尿镁亦降低。[[渗透性利尿]]药、汞[[利尿药]]和[[噻嗪类利尿药]]均可使尿镁增加。甲状旁腺激素可使尿镁升高,甲状旁腺功能减退时尿镁降低。 ==[[血镁]]== 正常[[血清镁]]为0.8~1.0mmol/L(1.5~2mEq/L),血中的镁约65~70%与蛋白质结合,30~35%为游离镁,后者包括离子镁(&lt;1%)及由[[磷酸盐]]、[[柠檬酸盐]]和碳酸盐组成的复合镁。[[蛋白]]结合镁随蛋白质和离子镁浓度及pH而变化。高浓度血浆镁可抑制甲状旁腺激素的分泌,低浓度血浆镁则刺激其分泌。骨骼中储存的镁对血浆镁的浓度的调节起重要作用。体内游离镁含量下降时,结合镁即[[解离]],以维持血浆中的正常浓度。体内镁的平衡状态,特别是细胞外液镁的浓度,在很大程度上由[[肾脏]]排泄镁的数量所决定。血浆镁水平正常时,[[肾小球]]滤过镁的90~95%被肾小管重吸收;血浆镁浓度减低时,肾小管对镁重吸收加强(甚至达100%),使尿镁排泄减少,这称为肾脏的保镁功能;血镁增高时,肾脏排镁增加。 ==镁的生理功能== 镁在细胞代谢中起着至关重要的作用。镁在许多重要的[[酶促反应]]中起[[辅酶]]作用,这包括参与能量贮存和利用的各种[[磷酸]][[激酶]]。镁参与蛋白质的合成,促使mRNA与70S[[核糖体]]连接,作用于[[DNA]]的合成和分解。细胞外镁主要与[[神经]]肌肉[[传导]]和[[心血管]]张力有关,镁离子能使[[运动神经]]接头处与[[植物神经]]末梢的[[乙酰胆碱]]释放减少,因而有抑制[[周围神经]]的功能。体内镁离子缺乏时,就出现与低钙相似的一系列运动神经[[兴奋性]]增强的症状。镁对心[[血管系统]]有抑制作用,过多的镁可引起房室和[[心室]][[传导阻滞]],[[心电图]]上表现为P-R间期延长和QRS 增宽。外周镁浓度也影响外周血管张力,[[低镁血症]]时常常增高[[血管]]张力。 ==镁的需要量== 成人每天需要300~400mg/kg,孕妇及哺乳期妇女需450mg,婴儿40~70mg,10岁儿童250mg。日常食物含镁丰富。 ==低镁血症== 指血清镁低于(0.7~0.8mmol/L)1.5mEq/L,多继发于其他疾病,常伴有或继发钾、钙等其他水、电解质代谢紊乱,而此时低镁血症往往被忽略。临床上遇不能解释的低钾和[[低钙血症]],则应考虑低镁血症的可能。 低镁血症主要见于以下几种情况:①摄入不足,如长期禁食而输入的液体不含镁。②[[肠道疾病]]丢失镁过多,如腹泻、呕吐、长期胃肠[[引流]]、[[肠瘘]]。脂肪泻时生成大量脂酸镁,影响镁的吸收。[[急性胰腺炎]]时腹腔内[[脂肪坏死]]部位有镁性皂沉积。③肾脏排镁过多。许多肾脏疾患,如[[急性肾小球肾炎]]、[[肾盂积水]]、[[肾盂炎]],[[肾硬化]]时肾重吸收镁缺陷。长期应用利尿药、[[高钙血症]]、甲腺旁腺功能减退、[[原发性醛固酮增多症]]亦致排镁过多。④其他。[[肝硬变]]晚期、[[肾病综合征]]时因[[血浆蛋白]]降低,机体镁的总量减少。此外,[[糖尿病]][[酸中毒]]治疗期间,[[糖原]]合成时需要镁,如果不及时补充镁,可引起低镁血症。[[人工肾]][[透析]]也可丢失大量镁。 在[[甲状腺机能亢进]]时,蛋白结合镁及尿镁均升高,可出现镁负平衡而引起低镁血症。糖尿病合并[[骨质疏松]],除与钙磷代谢有关外,也与[[镁缺乏]]有关。 缺镁可致神经-[[肌肉]]和[[神经系统]]兴奋性增加,表现为[[反射亢进]]和震颤、手足徐动或舞蹈样动作、[[手足搐搦]]、[[眼球震颤]]等。亦可见[[嗜睡]]、[[神志模糊]]、[[幻觉]]、[[惊厥]]和[[昏迷]]等。心率过速、[[血压升高]]和[[室性期前收缩]]亦有过报道。手、足可有痛和凉感或出现紫红色。若丢失的钠、钾和水分已予补充而病人仍然[[面色苍白]]、嗜睡、软弱,尤其是仍有腹泻而没有可以解释的原因时,应想到有缺镁的可能性。 [[肾功能]]正常的病人能正常排镁,因此过量补镁通常仅能引起暂时的高镁血症。但对肾功能损害的病人,补镁应慎重。长期[[输液]]的病人,应补充镁盐。缺镁时可[[肌注]]硫酸镁。 ==高镁血症== 指血清镁高于1.2mmol/L(2.5mEq/L)。只要肾功能正常,高镁血症就不会发生。 高镁血症的原因为:①在采取硫酸镁治疗各种疾病(如[[心绞痛]]、[[高血压脑病]]等)过程中使用过量。[[先天性巨结肠]]患儿用硫酸镁灌肠后亦能发生高镁血症。[[尿少]]或[[肾功能衰竭]]时,接受镁剂治疗应特别小心。②[[粘液水肿]]、[[艾迪生氏病]]、[[多发性骨髓瘤]]、严重[[脱水]]及未经治疗的糖尿病酸中毒者,由于尿排镁减少,可发生高镁血症。 血清镁急性升高时,可抑制[[中枢神经系统]]和外周神经-肌肉接头处的兴奋性。当血清镁超过3mmol/L(6mEq/L)时,[[心脏]]传导功能及神经肌肉活动就出现进行性抑制。病人先出现暂时性[[心动过速]]、嗜睡、[[腱反射消失]]、[[血压]]降低[[肌肉软]]瘫,而后转为昏迷。随着血中镁含量的上升,出现[[心动过缓]]、[[呼吸衰竭]]、通常因[[呼吸肌麻痹]]而死亡。 ==治疗== 主要针对原发病因。急性镁[[中毒]]时,静脉注入10%[[葡萄糖酸钙]]有[[解毒作用]]。因为钙对镁有[[拮抗作用]]。此外,应增加水的入量以促进镁的排出。重症患者可用透析[[疗法]]。 ==参看== *[[病理生理学/镁代谢紊乱]] *[[急诊医学/镁代谢紊乱]]
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