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锰中毒
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[[锰中毒]]是机体摄入过多的锰引起的[[中毒]]反应。急性锰中毒(manganese poisoning)可因口服[[高锰酸钾]]或吸入高浓度氧化[[锰烟]]雾而引起,急性腐蚀性[[胃肠炎]]或刺激性[[支气管炎]]、[[肺炎]]等是其主要[[临床表现]]。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人,临床表现以[[锥体外系]][[神经系统]][[症状]]为主且有[[神经]]行为[[功能障碍]]和[[精神失常]]。接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼,锰焊条制造,焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰、高锰酸盐和其他[[锰化合物]]的产业工人。 ==锰中毒的病因== 1.病因 锰为浅灰色光泽的硬脆金属,质坚而脆密度7.20g/㎝³。熔点1244℃,沸点2097℃。在空气中易氧化,生成褐色的氧化物覆盖层。锰可以以蒸气、烟尘的形式通过[[呼吸道]]进入人体。经[[消化道]]吸收缓慢而不完全,经[[皮肤]]吸收甚微。锰矿开采和冶炼、锰焊条制造和焊接、风割锰合金以及制造和应用含[[锰化合物]](如橡胶、陶瓷、玻璃、锰合金等)的工人可发生[[锰中毒]],此类[[中毒]]多属于职业性慢性锰中毒。 2.发病机制 慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明,但与[[神经细胞]][[变性]]、[[神经纤维]][[脱髓鞘]]以及[[多巴胺]]合成减少、[[乙酰胆碱]][[递质]]系统兴奋作用相对增强等导致精神-[[神经症]]状和出现[[帕金森]][[综合征]]。锰具有选择性地作用于[[丘脑]]、[[纹状体]]、[[苍白球]]、[[黑质]]、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后,在[[丘脑下部]]和纹状体的锰可增加5倍左右,在其它脑区增加约1~2倍。在纹状体、丘脑、[[中脑]]有多巴胺减少、高[[香草酸]]增高,以及[[Na]]-k-[[ATP]]酶和[[胆碱酯酶]]活性增高、[[Mg]]-ATP[[酶活性]]改变和[[单胺氧化酶]]活性降低。锰主要通过呼吸道和[[胃肠道吸收]],皮肤吸收甚微。锰在[[血液]]中,以二价的形式与血液中β1[[球蛋白]]结合成不牢固的[[结合物]],分布到全身,特别在富有[[线粒体]]的肝、肾、胰、心、肺、脑的[[细胞]]中为多。随着时间的延长,体内蓄积的锰可以重新分布,在脑、[[毛发]]、[[骨骼]]中锰逐步相应增加;后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量,多在[[豆状核]]和[[小脑]]。锰大多经[[胆囊]]分泌,随粪便缓慢排出,尿中排出少量,[[唾液]]、乳汁、[[汗腺]]排出微量。 3.[[病理]]改变 [[急性中毒]]患者[[口腔粘膜]]出现[[糜烂]]、[[胃肠道]]粘膜[[坏死]][[出血]]。慢性发作患者可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变,肌张力增高,局部[[血管]]有[[充血]]、管壁增厚、[[血栓形成]]及周围组织[[水肿]]和[[淋巴细胞]][[浸润]]等。由于[[血管病]]变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起[[肾小管]][[上皮细胞]]退行性变,[[肝脂肪变]]性,[[心肌]]和[[肌肉]]纤维可有水肿和退行性变,[[肾上腺]][[缺血]]和部份坏死。 ==锰中毒的症状== [[锰中毒]]根据并发时间的快慢可分为急性和慢性。[[急性中毒]]一般是在短时间内一次性摄入大量的锰引起机体急性反应,慢性[[中毒]]多具有职业性,一般发生在常年与锰接触的工人身上。 急性锰中毒常见于口服[[高锰酸钾]]溶液,主要引起[[口腔黏膜]]病变以及[[胃肠道]]反应,浓于1%的高锰酸钾溶液可引起[[口腔粘膜]][[糜烂]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、胃部[[疼痛]];3%~5%溶液发生胃肠道粘膜[[坏死]],引起[[腹痛]]、[[便血]],甚至[[休克]];摄入量达到5~19g锰可引起死亡。在通风不良条件下进行电焊,吸入大量新生的氧化[[锰烟]]雾,可发生[[咽痛]]、[[咳嗽]]、[[气急]],并骤发[[寒战]]和[[高热]]([[金属烟热]])。 慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3~5年或更长时间后发病。早期[[症状]]有[[头晕]]、[[头痛]]、肢体酸痛、[[下肢无力]]和沉重、[[多汗]]、[[心悸]]和情绪改变。病情发展,出现肌张力增高、[[手指]]震颤、[[腱反射亢进]],对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现明显的[[锥体外系损害]],表现为[[帕金森]]氏[[综合征]]:四肢肌张力增高,伴有[[静止性震颤]],可引发出[[齿轮样强直]];出现对指或轮替试验不灵活、不准确,[[言语障碍]],或[[步态异常]]、后退困难等[[运动障碍]];有显著的精神情绪改变,如感情淡漠、[[反应迟钝]]、不自主哭笑、[[强迫观念]]、冲动行为等等精神症状。 急性锰中毒的诊断并不困难,直接根据发病史便可确诊。慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰[[接触史]]和以锥体外系损害为主的[[神经]]和精神的[[临床表现]],参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。 ==锰中毒的诊断== ===锰中毒的检查化验=== 1.尿液检查 尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L(0.03mg/L)。尿中[[肾上腺]][[激素]][[代谢]]产物3-甲基-4-过氧[[扁桃体]]酸和17-过氧[[皮质醇]]分泌增高,[[香草酸]]含量降低。 2.[[粪便检查]] 粪锰一般以40mg/kg作为正常上限。 测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。 3.[[血液]]检查 血锰正常值上限为9.1μmol/L(0.05mg/dl),由于血锰测定常无一定规律,故对诊断意义不大。发锰正常男性为7.2mg/kg,女性为13mg/kg。[[血浆]]中T3、[[T4]]水平显著下降,而[[TSH]]浓度明显上升,呈现[[甲状腺功能低下]]的表现。 4.影像检查 [[脑电图]]和[[肌电图]]有异常改变。 由于锰在地球上广泛分布,在不同地区和饮食习惯等均可影响体内锰的含量,因此有关体内[[生物]][[标本]]的锰正常值应根据当地正常值。一般尿锰或[[头发]]含锰量超过该地区正常值上限者可判定为[[锰中毒]]。 ===锰中毒的鉴别诊断=== [[锰中毒]]应注意与[[神经衰弱]]、[[周围神经炎]]、[[精神病]]、[[震颤麻痹]]、[[脑炎后遗症]]、[[肝豆状核变性]]、急性[[一氧化碳中毒]]后[[发症]]、[[脑动脉硬化]]、老年震颤等[[疾病]]相鉴别。与其他[[神经系统疾病]]相鉴别时可结合患者的职业、居住环境来区别,与其他[[中毒]]反应作鉴别时则可结合病人发病史以及既往病史来区别。 ==锰中毒的并发症== 可并发[[精神病症状]],如显著的精神情绪改变,[[嗜睡]]、[[痴呆]]、感情淡漠,对周围事物漠不关心、[[抑郁]]、不自主哭笑、[[强迫观念]]、冲动行为等。 ==锰中毒的预防和治疗方法== 预防: 提高个人自我防护意识,避免误食[[高锰酸钾]]溶液。从事接触锰作业的工作者应在通风条件良好的条件下作业,加强卫生防护,作业时宜戴好[[防护口罩]],并勤换衣服、勤洗澡,不随意揪拔、乱剪[[鼻毛]]。如发生了[[锰中毒]]性,在保持良好情绪的同时,及时请医生诊治。 ===锰中毒的西医治疗=== 1.催吐、[[洗胃]]、导泻 催吐可采用刺激咽后壁,引起[[反射性呕吐]]的方式,也可用2~4%盐水或淡肥皂水进行催吐。必要时可用0.5~1%[[硫酸铜]]25~50ml灌服。急性口服[[高锰酸钾中毒]]应立即用温水洗胃,口服牛奶和[[氢氧化铝凝胶]]。应用致泻剂[[硫酸镁]]或[[硫酸钠]]进行促进毒物排出。 2.药物治疗 慢性[[锰中毒]]的驱锰治疗可用[[依地酸二钠]]钙、[[促排灵]]或[[二巯丁二钠]],近年来用[[对氨基水杨酸钠]](PAS)治疗锰中毒,可使尿锰排出量为治疗前1.5~16.4倍。口服剂量每次~3g,每日~4次,3~4周为一疗程。[[静脉]]用药,PAS6g加入5%[[葡萄糖]]溶液500ml,每日1次,连续3天,停药4天为一疗程;4~5疗程后[[症状]]有好转。PAS[[副作用]]少而小,治疗期间[[血液]]、组织、器官中[[Zn]]、Fe、[[Ca]]等[[微量元素]]损失较少,对各种金属依赖性酶的影响不大。静滴未见明显副作用,仅个别患者出现[[皮疹]],但经对症治疗可在短期内恢复。出现[[震颤麻痹]][[综合征]]可用[[左旋多巴]]和安坦等药物。 ==参看== *[[急救科疾病]] <seo title="锰中毒,锰中毒症状_什么是锰中毒_锰中毒的治疗方法_锰中毒怎么办_医学百科" metak="锰中毒,锰中毒治疗方法,锰中毒的原因,锰中毒吃什么好,锰中毒症状,锰中毒诊断" metad="医学百科锰中毒条目介绍什么是锰中毒,锰中毒有什么症状,锰中毒吃什么好,如何治疗锰中毒等。锰中毒是机体摄入过多的锰引起的中毒反应。急性锰中毒(manganese poisoning)可因口服高..." /> [[分类:急救科疾病]] {{导航板-中毒}}
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