匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“锂肾病”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
锂肾病
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
[[锂肾病]](lithium nephropathy)是由锂制剂引起的[[肾脏损害]]。 ==锂肾病的病因== (一)发病原因 因长期接受锂治疗由锂制剂引起的[[中毒]]性[[肾损害]]。 (二)发病机制 锂的[[毒性]]作用与其抑制[[腺嘌呤]][[环化酶]],降低环化AMP水平的作用有关。降低的环化AMP水平有利[[糖原]]合成,抑制糖原分解。此外,锂还抑制糖原[[合成酶]]的[[蛋白激酶]][[抑制因子]],并抑制其他与糖原分解有关的酶。前述机制与应用锂剂治疗时糖原在远端小管和集合管的堆积有关,进而参与[[肾脏]][[组织学]]和功能改变的发生。其发病机制为: 1.肾脏水[[代谢]][[功能障碍]] 目前认为锂引起[[多尿]]和烦渴可能有多种机制,其中可以肯定的、而且起主要作用的机制是一种[[肾性尿崩]]。这是一种发生在远曲小管远端部分和集合管的损害,以对内源性和外源性[[加压素]]敏感性受损为特征。发生这种损害的部分机制是锂对抑制[[腺苷酸环化酶]],使加压素引起的cAMP的生成受损。但是cAMP的生成受损可能不是这种毒性作用的唯一机制。此外,在[[大鼠]]进行的研究表明锂并不改变离体灌注[[乳头]]对加压素的反应性,并且提示在接受锂治疗的大鼠[[血浆]]中存在一种因子,后者能在远端[[肾单位]][[受体]]部位干扰加压素的作用。 在接受锂制剂治疗而出现多尿和烦渴的患者,水负荷过程中的无电解质水生成未受损,但其在缺水情况下[[重吸收]]无[[溶质]]水的能力明显减低。服用[[噻嗪类利尿药]]之后前述两种[[症状]]都能减轻。在肾性尿崩时噻嗪类利尿药可通过减少向远端肾单位的水的输送而产生抗利尿作用,这种作用是通过利钠[[利尿]],减少[[细胞]]外容量,降低[[肾小球滤过率]]和增加近端小管钠和水重吸收分数实现的。噻嗪类利尿药同时使锂的重吸收亦增加,可能引起快速的锂[[排泄]]。保钾[[利尿药]]Amiloride能通过抑制远端小[[管细胞]]对锂的摄取,减轻锂引起的多尿。 2.[[尿酸]]化障碍 除尿浓缩能力受损外,严重病例还可有远端部位尿酸化障碍。Perez等报道本病多数病例有这种障碍,但Donker等在28例服用锂剂的个体中只发现2例在酸负荷后尿酸化不能达到pH5.4,而Coppen等在服用锂剂分别达1~12.5年的16例个体未发现尿酸化功能障碍。 研究发现:只要血浆碳酸氢根水平正常,碳酸氢根排泄分数很小,而且尿中磷和氨排泄分数均正常,提示锂引起的尿酸化障碍发生在远端而非近端小管。 3.[[急性肾功能衰竭]] 人和动物急性锂中毒均可导致急性肾功能衰竭。其机制涉及小管细胞[[变性]]和[[坏死]]。Evan和Ollerich对本病[[超微结构]]变化的研究发现,有线粒体[[肿胀]]、[[粗面内质网]]扩张和顶端[[胞质]]膨大。在由锂中毒引起的人体急性肾功能衰竭,有[[肾小管坏死]]发生。 目前多数学者的研究未提示接受锂治疗的疗程与功能损害的程度有明显相关性。有人对7例发生急性肾功能衰竭的锂治疗患者进行了肾活检,结果显示主要改变为间质[[纤维化]]和局灶性小管萎缩,这些[[病理]]改变显然与急性肾功能衰竭不相关。另有一项肾活检研究,同时观察了一组与急性锂中毒有关的急性肾功能衰竭患者和一组无急性毒性表现的锂治疗患者,结果发现:以往被认为与急性毒性有关的间质[[白细胞]][[浸润]]、小管扩张和变性等病理改变在两组无显著差异,而急性[[缺血]]性小管坏死并未在有急性肾功能衰竭的急性锂中毒患者中见到。 ==锂肾病的症状== 急性锂[[中毒]]可出现精神和[[神经肌肉症状]],包括[[情感淡漠]]、[[反应迟钝]]、震颤、[[强直]]和[[共济失调]],并可能发生[[意识障碍]]和[[昏迷]]。 急性锂中毒可导致[[急性肾功能衰竭]]和多种[[肾脏]]病变,包括慢性小管间质[[疾病]]、[[肾性尿崩症]]和浓缩[[功能障碍]]、不完全远端小管[[酸中毒]]、进行性小管间质疾病、远端小管[[微囊]]形成、急性肾功能衰竭。[[ADH]]抵抗性尿浓缩功能障碍,但是可逆的,多见于50%以上长期接受锂治疗的患者。20%左右的病例可有多尿。85%长期接受锂治疗者GFR正常,15%有轻度GFR受损,显著GFR下降仅见于接受锂治疗超过10~15年者。 文献报道曾有一例慢性锂中毒患者,[[蛋白尿]]已达[[肾病]]范围,停用锂制剂后肾病性蛋白尿消失。而该患者未发现有其他病因可解释该肾病性蛋白尿,该患者出现描写肾病范围蛋白尿是否与锂中毒有关尚不能否定。 根据[[临床表现]]、[[实验室检查]]、肾活检及长期接受锂剂治疗的病史即可确诊本病。一般在接受锂制剂治疗后,出现[[多尿]]烦渴和精神神经[[肌肉]][[症状]],如情感淡漠、反应迟钝、震颤、强直和共济失调,甚者可发生意识障碍和昏迷的患者,应考虑锂中毒。如同时伴有急性锂中毒导致的急性肾功能衰竭和多种肾脏病变,包括慢性小管间质疾病,出现ADH抵抗性尿浓缩功能障碍。GFR正常或轻度GFR受损(接受锂治疗超过10~15年者可有显著GFR下降)此时可确诊本病。 ==锂肾病的诊断== ===锂肾病的检查化验=== 1.尿液检查 轻度[[蛋白尿]],24h[[尿蛋白定量]]&lt;2g,以[[低分子蛋白尿]]为主,[[尿常规检查]]可有[[白细胞]],呈[[无菌]]性[[脓尿]],有时可见镜下[[血尿]]或肉眼血尿,[[尿糖]]可呈阳性。 2.[[肾小管]]功能检查 [[尿浓缩稀释试验]]功能差,尿中[[氨基酸]]、碳酸氢盐增多,[[尿酸]]化不能达到pH5.4,尿pH&gt;6,尿可[[滴定]]酸降低。尿N-乙酰-β-D-[[葡萄糖]][[苷酶]]([[NAG]])浓度升高。[[急性肾功能衰竭]]患者可有[[尿素氮]]、[[肌酐]]增高。 3.肾活检 急性锂[[中毒]]有关的急性肾功能衰竭患者和无急性毒性表现的锂治疗患者,肾活检均可见与急性毒性有关的间质白细胞[[浸润]]、小管扩张和[[变性]]等[[病理]]改变;在长期接受锂治疗的患者中可见间质[[纤维化]]和局灶性小管萎缩。人体肾活检显示本病在远肾小管和集合管有特征性病理改变,光镜下可见与PAS阳性的[[糖原]]堆积有关的[[细胞肿胀]]和空泡形成。这种病变存在于所有接受肾活检的锂治疗患者,在锂治疗开始后数天出现,在停止锂治疗后消失。在锂中毒的兔肾也可见这一特征病变,但在肾小管细胞不含糖原的[[大鼠]],锂中毒时无前述于远端小管和集合管的特征性急性糖原堆积现象。 4.影像检查 尿路[[X线]]检查早期表现不明显,晚期出现[[肾乳头坏死]]的典型表现。[[腹部]]平片可见[[肾形]]态大小有变化。 ===锂肾病的鉴别诊断=== 注意与其他[[慢性间质性肾炎]]和[[肾性尿崩]]引起的[[多尿]]和烦渴等[[疾病]]相鉴别。 ==锂肾病的并发症== 主要是并发[[急性肾功能衰竭]]。 ==锂肾病的预防和治疗方法== 主要是在治疗[[精神病]]时要慎重使用易引发本病的锂制剂等相关药物,对有明显锂[[中毒症状]]者应积极对症治疗,以预防引起更严重的间质[[肾炎]]和[[肾损害]]。 ===锂肾病的西医治疗=== (一)治疗 本病主要是对症治疗。[[肾性尿崩]]引起的[[多尿]]和烦渴,以及锂对[[肾脏损害]]的其他急性表现,常于锂制剂停用后迅速消失。使用锂制剂治疗[[精神病]]时,应从有效控制精神病和避免[[副作用]]两方面考虑,多尿可作为观察锂制剂副作用的指标。应注意观察[[血清]]锂浓度,当锂浓度持续过高或锂[[毒性]]反复发生时,易发生[[肾损害]]。对[[锂肾病]]患者的治疗原则同其他[[中毒性肾病]]一样,要及时停药、对症支持治疗、出现严重[[肾功能不全]]者治疗按肾功衰处理。 (二)预后 大多数急性锂中毒性肾病若能及时诊断、迅速停药则病变是可逆的,一般预后良好。如延误诊断或再次误用该药物可使[[肾病]]加重,当出现严重的[[急性肾衰竭]]时则预后差。肾活检[[病理]]出现间质[[纤维化]]和局灶性小管萎缩者预后差。 ==参看== *[[肾内科疾病]] <seo title="锂肾病,锂肾病症状_什么是锂肾病_锂肾病的治疗方法_锂肾病怎么办_医学百科" metak="锂肾病,锂肾病治疗方法,锂肾病的原因,锂肾病吃什么好,锂肾病症状,锂肾病诊断" metad="医学百科锂肾病条目介绍什么是锂肾病,锂肾病有什么症状,锂肾病吃什么好,如何治疗锂肾病等。锂肾病(lithium nephropathy)是由锂制剂引起的肾脏损害。..." /> [[分类:肾内科疾病]]
返回至
锂肾病
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志