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[[重金属中毒性肾病]](heavy metal nephropathy)是由于长期接触金属后引起的急、慢性肾损伤。重金属中毒性肾病与重金属的职业接触和环境接触密切相关。因大多数重金属均有[[肾毒性]]。 ==重金属中毒性肾病的病因== (一)发病原因 由于长期职业接触、[[环境污染]]、误服和重金属制剂的应用等,使重金属经[[消化道]]、[[呼吸道]]或[[皮肤]]吸收入体内,引起[[肾损伤]]。重金属[[蛋白]]结合物经[[肾小球]]滤过后由近端小管[[重吸收]],蛋白在此被分解,重金属释放出来而发生[[毒性]]效应。在其他与小管重金属损伤有关的因素中,最重要的可能是重金属与[[肾脏]]的亲和性、半衰期以及重金属本身的毒性。 (二)发病机制 重金属引起的[[肾脏损害]]的机制有以下3方面: 1.直接毒性作用 多数重金属有直接毒性作用,与剂量密切相关。当含有重金属的尿液流经[[近曲小管]]时,近曲小管[[细胞]]则成为重金属毒性的主要[[靶器官]],近曲小管重吸收和排泌,从而使小管[[上皮细胞]]发生空泡、[[变性]][[坏死]]。 2.[[免疫]]损伤 某些重金属如汞、金等,可损伤肾组织,使其[[抗原性]]发生改变,产生[[自身抗体]],引起肾小球[[免疫性]]损伤。 3.[[肾缺血]] 重金属的直接毒性作用造成[[肾小管]][[功能障碍]]或[[急性肾小管坏死]],或其[[溶血作用]]引起的[[溶血尿毒症综合征]],使流经[[致密斑]]的尿流减慢,尿钠增高,激活[[肾素]]、[[血管紧张素]]系统,导致肾血管[[痉挛]],肾缺血,并通过细胞内钙离子[[积聚]]、[[磷酸酯酶]]激活、[[花生四烯酸]]产物生成、[[氧自由基]]产生等环节造成肾损伤。如重金属[[铅中毒]]性[[肾病]],铅被人体吸收后,以肾和骨的浓度最高。高浓度的血铅与近期铅接触相一致,而正常的血铅浓度并不排除过去有铅接触,也不排除体内铅负荷增加。在体内与可滤过的[[血浆]][[配体]]结合的铅经肾小球滤过后,主要在近端小管被重吸收。肾脏的铅[[排泄]]也经肾小管转运。铅可自由通过小[[管细胞]]膜的管腔面和基底面。在[[胞质]]内,铅与一种蛋白结合成不溶性金属[[蛋白复合物]],沉淀于[[胞核]]内形成[[光学显微镜]]可见的特征性[[嗜酸性]][[包涵体]]。前述铅[[结合蛋白]]的部分特性已被认识。这种蛋白富含[[谷氨酸]]、[[天门冬氨酸]]、[[甘氨酸]]。铅的毒性作用主要是阻断[[线粒体]][[氧化磷酸化]]。 饮酒可能增强铅的[[肾毒性]],两者的肾毒性可能有协同作用。血铅水平增高和小管功能多种障碍可见于[[慢性酒精中毒]]患者。 目前认为潜在的或有临床[[症状]]的铅中毒均可发展为[[慢性肾功能衰竭]]。有力支持该认识的[[流行病学]]证据有: (1)在铅接触人群的死亡[[构成比]]中,以慢性肾功能衰竭为高。 (2)对澳大利亚昆士兰州的急性铅中毒儿童的随访结果,较多死于慢性肾功能衰竭。 (3)美国南部饮用非法酿造(如使用含有大量铅的冷却器蒸馏)的威士忌的人群,慢性肾功能衰竭[[发病率]]高。但对职业性铅接触者数年[[生物学]]监测的结果未能验证上述证据,对前述相互矛盾的研究结果的解释是,铅毒性可能被其他危险因素如其他金属、药物、[[酒精]]以及个体素质等加强。 [[病理生理学]]研究提示,铅还有致[[高血压]]作用。认为铅可使肾灌注减少,同时[[外周阻力]]增加;经铅的急性刺激肾小球旁器细胞数目可增加;并能引起α-[[肾上腺素]]能活性增强。铅与[[动脉]]高血压的关系是复杂的,目前,有人认为铅致高血压作用可能通过钙依赖机制。因为饮食中钙和磷与铅重吸收有关。 ==重金属中毒性肾病的症状== 重金属所致[[中毒性肾病]][[临床表现]]复杂,既有[[全身症状]]也有典型的[[肾脏损害]]表现,现分述如下: 1.[[肾脏]]表现 (1)[[肾前性肾功能不全]]:常发生在[[肾小管坏死]]之前,由于重金属直接或间接作用,引起外周[[循环衰竭]]、肾血管[[痉挛]]而导致[[肾功能不全]]。临床表现为[[肾小球滤过率下降]],[[血清]][[肌酐]]及[[尿素氮]]升高,但[[肾小管]]功能一般正常。 (2)[[急性肾小管坏死]](ATN):由于重金属直接[[毒性]]、[[血红蛋白]]管型堵塞小管腔、[[肾缺血]]等因素可致急性肾小管坏死(ATN)。临床表现为[[急性肾衰]]及明显的肾小管[[功能障碍]],如[[尿渗透压]]降低、尿钠升高、[[尿比重]]降低等。 (3)慢性肾小管功能不全:此为低剂量重金属所致慢性[[肾毒性]]的常见表现,主要为[[近曲小管]]功能障碍,临床上出现[[低分子蛋白尿]]、[[肾性糖尿]]、[[氨基酸尿]]、[[磷酸盐尿]]等范科尼[[综合征]]的表现。 (4)[[慢性间质性肾炎]]:主要见于[[急性中毒]]性损伤[[后遗症]]或慢性肾小管损伤晚期,临床表现较隐匿,临床有多尿、[[夜尿]]增加、烦渴等[[症状]],往往在出现[[慢性肾功能衰竭]]时才被发现。 (5)[[肾病综合征]]:由重金属对[[肾小球]]造成的[[免疫]]损伤所致。以汞、镉、金等引起者多见。临床上主要表现为大量[[蛋白尿]]、[[低白蛋白血症]],伴或不伴[[水肿]]及[[高脂血症]],[[肾功能]]多正常。 2.肾外表现 肾外表现因重金属种类的不同而异,常见的有[[头痛]]、[[发热]]、[[口腔炎]]、[[胃肠炎]]、[[腹痛]]、[[肺炎]]、[[肺水肿]]、[[皮疹]]、[[肌肉]][[麻痹]]、[[中毒性脑病]]、[[贫血]]、[[黄疸]]、[[肝脏]]损害等。 如[[慢性铅中毒]],其临床主要特点是一种潜在性、进行性[[疾病]],早期难于通过一般的肾功能检查指标发现。铅[[肾病]]时肾血流减少,[[肾小球滤过率]]降低,有不同程度的[[高血压]]和[[高尿酸血症]],50%的病例有[[痛风]]发作。部分病例有微量蛋白尿、[[高钾血症]]及[[肾小管酸中毒]]。尿沉渣正常。随着小管[[变性]]、间质[[纤维化]]和[[钙化]],缓慢发展到慢性肾功能衰竭。目前认为潜在的或有临床症状的[[铅中毒]]均可发展为慢性肾功能衰竭。 在急性铅中毒的儿童和实验动物中,近端小管功能障碍表现为经典的范科尼综合征。在成人慢性铅肾病中,肾活检可显示非特异性小管间质病变,可见间质[[硬化]]、[[淋巴细胞]][[浸润]]、小管萎缩和扩张、[[血管病]]变甚至严重的[[动脉硬化]]。非特异性[[血管]]损害与高血压的发生有关。在铅中毒的最初数年内,只有少数病例可见近端小[[管细胞]]核内[[嗜酸性]]沉积。 慢性肾功能衰竭发生于长期的铅接触之后,可无其他铅中毒症状急性发作的病史。饮食、[[紧张]]等因素可引起骨铅沉积的缓慢释放,促进[[肾损害]]的进展。目前尚无可靠的检查方法预示和判定铅肾病已进入不可逆阶段。铅的职业接触者尿中[[乙酰氨基葡萄糖苷酶]]([[NAG]])和[[溶菌酶]](LYS)[[排泄]]增加,在脱离铅接触后仍高于正常水平或仅有轻度减少。铅接触时间长短与尿NAG排泄水平呈[[正相关]]。这些结果表明,长期职业性铅接触导致了尿酶排泄增加,而持续的[[溶酶体]]酶尿提示慢性小管间质损害。 在慢性铅中毒患者中常见[[动脉]]高血压。长期接触铅的工人,慢性肾功能衰竭以及其他与动脉高血压相关的疾病([[心力衰竭]]、[[脑血管意外]]等)引起的死亡明显增加。实验研究已证实慢性小剂量接触铅造成的高血压如同时伴有慢性肾功能衰竭的患者,接受EDTA移动试验时铅排出增加,而没有慢性肾功能衰竭的[[原发性高血压]]患者,接受EDTA移动试验时铅排出量不超过3.14μmol/24h。以上研究提示铅在部分原发性高血压的发病机制中具有一定作用。 对于有某种重金属的[[接触史]],临床上出现尿检异常,肾功能的改变,[[尿糖]]阳性,氨基酸尿,尿钙、[[尿磷]]升高及有关[[重金属中毒]]的肾外表现,测定尿中某种重金属的含量超过正常值的患者,即可诊断本病。 例如铅肾病的诊断,由于铅肾病症状的非特异性和多样性,[[临床诊断]]比较困难。对于有职业性铅接触史的慢性肾功能衰竭患者,应考虑铅肾病的诊断。由于铅接触可能是非职业性的,如有下列表现也应考虑铅肾病的诊断:①[[肾功能衰竭]]之后出现痛风。②高血压之后出现痛风,并较快发生慢性肾功能衰竭。 EDTA移动试验铅排出量增加可以肯定铅肾病的诊断。试验方法,给予受试对象1~2g EDTA,加入5%[[葡萄糖]]溶液250~500ml[[静脉滴注]]4h,测定24h内尿铅排出量。在组织内没有铅储留的非接触者,尿铅排出量一般不大于3.14μmol/24h。在慢性肾功能衰竭的个体中,可收集3~4天尿,如果该个体无铅接触,尿铅排出量也不应大于3.14μmol。[[X线]]荧光分析最近被用于测定个体铅负荷,用这种方法可以判定骨铅含量。肾活检或尿沉渣检查发现近端小管细胞核内嗜酸性[[包涵体]]也可帮助确立诊断。 ==重金属中毒性肾病的诊断== ===重金属中毒性肾病的检查化验=== 1.尿液检查 以[[蛋白尿]],即[[低分子蛋白尿]]为主,可有[[血尿]]、[[血红蛋白尿]]及[[管型尿]],尿酶升高如[[NAG]],尿微量[[蛋白]]如RBP、α1-MG、β2-MG升高,尿钙、[[尿磷]]升高,[[尿糖]]阳性,[[氨基酸尿]],尿液呈碱性。 2.[[肾功能]]检查 [[内生肌酐清除率]]降低,[[血尿素氮]]、[[肌酐]]、[[尿酸]]升高,[[核素]]肾图常呈抛物线型肾图,GFR下降。 3.[[生化]]检查 可有[[低血钾]]、[[酸中毒]]、高尿钙、高尿磷,血SGPT升高,[[黄疸]]指数升高等。 4.各种重金属含量的测定 有条件者作尿铝、尿镉、尿金等测定,以资明确[[重金属中毒]]的种类和含量。 5.影像检查 [[X线]]或[[B超]]检查可发现[[肾钙化]]、[[肾结石]]。 6.肾活检 (1)由直接[[毒性]]作用和[[肾缺血]]性[[肾小管]]损伤,引起[[急性肾小管坏死]]时,光镜显示近端小管[[上皮细胞]][[变性]]、[[坏死]],腔扩张,小管周围的间质[[充血]]、[[水肿]]、炎[[细胞]][[浸润]]。 (2)[[慢性间质性肾炎]]时,可见肾间质大量[[淋巴细胞]]及[[浆细胞]]浸润,间质[[纤维化]],肾小管扩张或[[萎缩]];严重者整个[[肾脏]]弥漫纤维化;肾血管及[[肾小球]]皆受累。 (3)出现[[肾病综合征]]时,光镜可见膜性或[[增生]]性肾小球改变,电镜下[[基底膜]]增厚或系膜表面有电子致密物沉积,[[免疫荧光]]提示[[IgG]]、[[IgM]]、C3颗粒状在系膜或[[毛细血管]]壁沉积。 ===重金属中毒性肾病的鉴别诊断=== 本病应与以下[[疾病]]相鉴别: 1.特发性范科尼[[综合征]](Fanconi syndrome) 无重金属[[接触史]],主要由于先天性肾[[近曲小管]]的多种[[重吸收]]功能缺陷所致,引起[[肾小球]]滤出液中[[葡萄糖]]、[[氨基酸]]、钙、磷以及[[碳酸氢钠]]等回吸收均发生障碍。 2.特发性尿钙增高症 [[肾小管]]重吸收钙能力降低,以致尿钙排出增加,易引起[[尿路结石]]及[[骨质疏松]],为[[原发性]]肾小管缺陷。由于[[肠道]]钙吸收亢进,肾小管重吸收负荷过重所致。 3.药物性[[间质性肾炎]] 有滥用[[止痛药]]及[[肾毒性]][[抗生素]]([[庆大霉素]]、[[两性霉素B]]、[[环孢素A]]等)史,表现为[[蛋白尿]]、[[血尿]]等,重者可出现[[急性肾功能衰竭]]。 ==重金属中毒性肾病的并发症== 重金属所致[[中毒性肾病]][[临床表现]]复杂,除有典型的[[肾脏损害]]表现外,主要并发全身[[疾病]]如[[中毒性脑病]]、[[贫血]]、[[黄疸]]、[[肝脏]]损害等。铅[[肾病]]常并发[[痛风]],约占[[发病率]]的50%。 ==重金属中毒性肾病的预防和治疗方法== [[重金属中毒]]的关键在于预防,避免接触各类易引发[[急性中毒]]性[[肝肾]]功能损害的重金属,可有效预防本病发生;一旦出现[[症状]],应立即停止接触。急性中毒者应立即[[洗胃]],应用[[解毒剂]]及紧急[[透析]]治疗,努力防止全身及肾功损害加重而导致急性死亡。 ===重金属中毒性肾病的西医治疗=== (一)治疗 1.治疗原则和方法 [[重金属中毒]]治疗的关键在于预防,一旦出现[[症状]],应立即停止接触。[[急性中毒]]者应立即[[洗胃]],应用[[解毒剂]]及紧急[[透析]]治疗。 (1)立即离开[[中毒]]现场:针对不同重金属给予一般处理,如紧急洗胃、换去污染衣物、全身淋浴、口服碱性药物([[碳酸氢钠]]8~12g/d),应用[[泼尼松龙]](氢化[[强的松]])200~400mg[[静脉滴注]]等。 (2)[[解毒药]]物应用:根据重金属的种类应用[[依地酸钙钠]](EDTACa-[[Na]]2,[[依地酸二钠]]钙)、[[二巯丙磺钠]]([[二巯基丙磺酸钠]])、[[二巯丁二钠]]([[二巯基丁二酸钠]])等静脉滴注,有助于迅速排毒。 (3)透析治疗:危急病例如[[急性肾功能衰竭]]、[[少尿]]或[[无尿]]、[[高血钾]]等危及生命时,需立即进行[[腹膜透析]]或[[血液透析]]治疗,可以迅速清除毒物。 (4)对症处理:针对重金属中毒的[[临床表现]],积极进行对症处理,如[[碱化]]尿液,纠正[[贫血]],[[保肝]],防止[[消化道出血]]以及全身[[支持疗法]]等。 2.常见重金属的[[肾毒性]]及处理 (1)汞:[[汞及其化合物]]是广泛使用的工业化学物质,被用于各种工业生产过程、大量的杀[[精子]]性[[避孕药]]、杀真菌药和[[消毒剂]]等。常温下汞是一种液态的金属,可以金属汞、有机汞、无机汞的形式存在,各种形式的汞均有肾毒性,无机汞中以[[氯化氨汞]]的肾毒性最大。汞可通过[[呼吸道]]、[[消化道]]和[[皮肤]]等途径侵入体内,尤其金属汞蒸气很容易经肺吸收。由于[[肾脏]]是体内汞的主要蓄积和[[排泄]]器官,当进入肾脏的汞数量过大或速度过快,超出了[[肾小管]]细胞[[胞质]]中金属硫[[蛋白]](Metallothionein,MT)的[[解毒]]能力时,即可在肾中积留大量[[游离汞]]而造成[[肾损伤]]。多项研究探讨了汞引起[[肾损害]]的可能性,长期慢性接触汞及其化合物可导致亚临床性肾毒性改变,接触不同种类[[汞化合物]]或接触时间不同,可引起不同类型肾损害。在从事汞盐类生产的工人中,发现有轻度[[蛋白尿]]、BB-50刷状缘[[抗原]]增加和酶尿。水俣海湾病(Minamata disease)最先发现于日本水俣海湾,是一种由含汞工业毒物引起的[[疾病]],对本病的部分研究表明甲汞具有肾毒性。在接受苯汞进行抗真菌治疗的509名[[婴儿]]中,当尿汞超过220μg/L时,尿γ-[[谷氨酰转肽酶]]呈剂量依赖性增高,停药2年后随访时该酶转为正常。 急性[[汞中毒]]时可在数小时内出现[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]等消化道症状以及[[口腔黏膜]][[肿胀]]、[[溃疡]],严重时可发生[[喉头水肿]]。[[肾脏损害]]以[[急性肾小管坏死]]为主,出现少尿、蛋白尿、[[血尿]]、[[管型尿]]等表现,重者可进展为急性肾功能衰竭。慢性汞中毒可引起[[近曲小管]][[功能障碍]],出现[[低分子蛋白尿]],尿酶如γ-GT、[[NAG]]等升高,尿[[视黄醇]][[结合蛋白]](RBP)升高。较大剂量汞则可造成[[肾小球]]损伤,轻者出现少量[[白蛋白尿]],重者可表现为[[肾病综合征]],电镜下可见[[基底膜]]受损处或[[基膜]]外有[[免疫复合物]]沉积,[[上皮细胞]]足突融合。 汞中毒的防治关键在于预防,中毒一旦确诊,应立即脱离接触,用二巯丙磺钠(二巯基丙磺酸钠)、二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)行驱汞治疗。急性汞中毒出现[[急性肾衰]]时应给予透析治疗,或配合小剂量药物促排。 (2)铅:铅主要经呼吸道和消化道吸收。铅进入血后与[[转铁蛋白]]结合,分布于全身,主要经肾脏排泄。长期接触铅是导致[[铅中毒]]性肾损害的主要原因。 急性铅中毒者消化道症状明显,突出的为腹绞痛,[[中毒性肝病]]等,可伴有[[头痛]]、[[高血压]]及[[中毒性脑病]]。[[肾脏损伤]]有特征性病理改变,即近曲小管肿胀、[[变性]],细胞内出现铅-[[蛋白复合物]]构成的核[[包涵体]],并可随[[细胞]]脱落由尿排出,故尿中可找到核包涵体。 肾脏的损伤主要见于职业接触、长期饮用含铅器皿贮放的食物等[[慢性铅中毒]],除腹绞痛、贫血、[[周围神经病]]变外,可有[[尿酸]]升高及[[痛风]]表现,肾脏的早期表现为近曲小管功能障碍,可见低分子蛋白尿,[[氨基酸尿]],[[糖尿]]及[[磷酸盐尿]];晚期主要表现为TIN,出现间质[[纤维化]],肾小管[[萎缩]],[[肾硬化]],最后可致CRF。 铅中毒的治疗,首先是脱离环境停止接触,一般应用Na2-[[Ca]]-EDTA(依地酸二钠钙)静脉滴注,用二巯丁二钠(NaDMS)注射或二巯丁二钠(DMSA)口服治疗,对于[[慢性肾衰]]者治疗同一般[[保守疗法]];临床上常用促进铅排泄的[[螯合剂]],如[[依地酸]](EDTA)、[[枸橼酸钠]]([[柠檬酸钠]])和[[二巯丙醇]](BAL)。控制高血压。对[[尿酸血症]]和痛风可行对症处理。与单纯依地酸(EDTA)治疗比较,ED-TA滴注和血液透析联合治疗对急性铅中毒的铅清除效果非常迅速,但对迅速逆转[[慢性肾损害]]效果不肯定。 (3)镉:[[镉中毒]]主要是由于工业接触或[[环境污染]]。镉可经呼吸道及消化道吸收,典型的中毒表现常发生在接触镉数年之后。肾脏是镉的一个[[靶器官]],蓄积在肾脏中的镉与硫蛋白结合成金属硫蛋白,把具有[[毒性]]的金属镉离子转化成相对稳定的金属硫蛋白,解除毒性。若镉摄入过多,硫蛋白被耗竭,不能结合成无毒性的金属硫蛋白,镉便直接损害肾组织。 急性吸入大量氧化镉烟雾可引起[[化学]]性[[肺炎]]及[[肺水肿]],重者有[[肝肾]]损害。肾脏改变多为近曲小管功能障碍或ARF。慢性镉中毒主要损伤在肾脏,临床上可出现低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿、[[肾结石]]及[[骨质]]软化症,晚期可因[[肾间质纤维化]]而导致[[肾小管性酸中毒]]、慢性肾衰。 镉中毒的治疗较为棘手,镉致慢性肾损伤多不可逆,即使停止接触,病变仍可进展。[[巯基]]络合剂对镉虽有很强的亲和力,但形成的[[复合物]]不稳定,被肾小管重吸收后在肾聚集反起到强化其毒性作用,故被列为镉中毒禁用药。氨羧络合剂的治疗作用不大。近年来,研究发现[[二巯]]代[[氨基酸]]盐类(dithiocarbamates)可有效驱排肾镉,可能会成为治疗镉中毒的主要药物。 (4)砷:金属砷不溶于水,几乎无毒。水溶性较强的[[三氧化二砷]](俗称[[砒霜]])、五氧化二砷等毒性较大,有机砷也有较强毒性。砷化物除了对肾脏有直接毒性外,还可引起急性溶血,生成大量游离[[血红蛋白]]堵塞肾小管,易造成肾小管变性、[[坏死]]并出现酱油色尿、少尿,重者很快进入急性肾功能衰竭。 急性[[砷中毒]]可表现为剧烈的急性胃[[肠道]]症状,肾脏损害为急性肾小管坏死。临床上可见蛋白尿,血尿,管型尿。慢性砷中毒者,可出现肾小管功能障碍,导致急性小管间质病变及[[慢性肾功能衰竭]]。有小样本研究观察到职业性接触砷的工人尿中RBP、[[白蛋白]]、β2-[[微球蛋白]]和肾脏BB-50刷状缘抗原排泄量高于对照组。 砷中毒的治疗除应用二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)或二巯丙磺钠(二巯基丙磺酸钠)排砷外,应早期进行透析及[[换血疗法]],以有利于病情改善,并用碱性药物以减轻血红蛋白堵塞肾小管。 (5)铬:急性中毒常由误服或皮肤沾染高浓度六价铬[[化合物]]([[铬酸盐]]或[[重铬酸盐]])引起,导致肝肾损害,临床表现有肝大、[[黄疸]]、[[肝功能]]损害、少尿、蛋白尿、血尿等,并迅速发生急性肾功能衰竭。慢性接触者尿中β2-微球蛋白、氨基酸排出增加及低分子蛋白尿,尿NAG酶及γ-GT活性增高。已在动物实验证实铬酸盐和双铬酸盐的肾毒性,并在人的急性[[铬中毒]]发现有小管坏死。[[流行病学调查]]显示长期慢性接触铬的工人有轻度小管功能损害,其尿中β-[[尿苷酸]]化酶、[[总蛋白]]、RBP、β2-微球蛋白和肾脏BB-50刷状缘抗原异常增加的百分率显著高于非接触者。尿铬排泄超过15μg/g[[肌酐]]的个体中,尿RBP和BB-50测定值异常者显著多于尿排泄低于15μg/g肌酐的个体,但小管损害的程度与尿铬排泄水平不成正比。在铬接触工人所观察到的小管损害主要是由于急性中毒,长期慢性接触铬的工人的小管损害往往出现在相当长时间的接触之后。 急性中毒主要是对症治疗和保护肝肾功能,早期透析治疗有助减轻铬中毒。[[硫代硫酸钠]]、二巯丙磺钠(DMPS)有一定驱排铬作用。 (二)预后 重金属中毒如不早期发现和治疗预后不良。 ==参看== *[[急救科疾病]] <seo title="重金属中毒性肾病,重金属中毒性肾病症状_什么是重金属中毒性肾病_重金属中毒性肾病的治疗方法_重金属中毒性肾病怎么办_医学百科" metak="重金属中毒性肾病,重金属中毒性肾病治疗方法,重金属中毒性肾病的原因,重金属中毒性肾病吃什么好,重金属中毒性肾病症状,重金属中毒性肾病诊断" metad="医学百科重金属中毒性肾病条目介绍什么是重金属中毒性肾病,重金属中毒性肾病有什么症状,重金属中毒性肾病吃什么好,如何治疗重金属中毒性肾病等。重金属中毒性肾病(heavy metal nephr..." /> [[分类:急救科疾病]] {{导航板-中毒}}
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