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营养学/食物过敏的发病机理
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{{Hierarchy header}} 食物过敏既是[[变态反应]][[疾病]]的一种,它的发病机理也与之相同,唯过敏原是来自食物。食物中的过敏原透过肠粘膜,进入机体的[[淋巴组织]]与[[血液循环]],刺激[[淋巴细胞]]产生[[抗体]]或特异的淋巴细胞反应,并能与抗体及[[致敏]]的淋巴细胞发生特异结合,激发各种[[生物]]活性物质的释放,机体随之产生各种不同的生物效应,便是[[临床表现]]的各类[[症状]]及[[体征]]。 根据[[免疫反应]]发生的过程及机理的不同,1963年Gell与Coombs将变态反应分为四型,这种分类已逐渐得到国际上的广泛承认,以后其他作者又在些基础上加以修改补充。现就Gell及Coombs的四型分类法分别叙述其发病机理。应当指出,任何一种[[过敏]]疾病,机体内的反应过程可能不限于一种类型,有时难于评价每一种类型所起的作用,例如牛奶引起的过敏,可能包括Ⅰ型、Ⅲ型及Ⅳ型三种反应过程。 '''34.4.1 Ⅰ型变态反应([[反应素]]型)''' 食物引起的速发型过敏多属于此型。过敏原进入机体后,诱导B[[细胞]]产生反应素,(reagin),实即IgE(或IgG<sub>4</sub>)。人体内广泛存在的[[肥大细胞]]及[[血液]]中[[嗜碱]]粒细胞表面有大量[[受体]]可与IgE的Fc端结合,IgE是[[亲同种细胞抗体]],亲细胞力很强,在与[[靶细胞]]结合后,机体即呈致敏状态。当相应的过敏原再进入机体,与[[细胞表面]]的两个相邻的IgE[[分子]]结合形成“[[抗原]]桥”,将刺激“信号”输到细胞内,激活一系列[[酶反应]],产生并释放各种介质,如[[组织胺]]等(图34-1)。这些介质导致的生物效应是[[平滑肌]][[痉挛]],[[毛细血管扩张]]及通透性增加,腺体分泌亢进等。临床表现则因[[靶器官]]而异,如[[皮肤]]——[[风疹块]];鼻——[[粘膜水肿]],[[喷嚏]];眼——[[充血]],流泪,[[结膜]][[肿胀]];肺——[[支气管痉挛]];[[消化道]]——[[胃肠炎]]。 {{图片|gq0lnilb.jpg|Ⅰ型变态反应示意图 }} 图34-1 Ⅰ型变态反应示意图 '''34.4.2 Ⅱ型变态反应([[细胞毒型]])''' 这类型的[[过敏反应]]相对少见。参与反应的抗体多属IgG,少数为IgM、IgA,抗体与[[细胞膜]]本身的抗原成分或结合在膜表面的抗原成分起反应,并常需[[补体]]成分的参与,造成靶细胞损伤、溶解或死亡(图34-2)。如[[溶血性贫血]],[[血小板减少性紫癜]],[[粒性白细胞]]减少症等。 {{图片|gq0lnm7w.jpg|Ⅱ型变态反应示意图 }} 图34-2 Ⅱ型变态反应示意图 溶血性贫血、[[血小板减少症]]或[[白细胞减少症]] '''34.4.3 Ⅲ型变态反应([[免疫复合物]]型)''' 一些缓发型的食物过敏属于此型反应。过敏原进入机体后,导致相应的IgG或IgM抗体的形成。当抗原的量稍高于抗体的量,可形成中等大小的不溶性[[抗原抗体复合物]]。在一定条件下,沉积于[[毛细血管]]的[[基底膜]]上,激活补体,促使[[白细胞]]及组织细胞释放各种活性溶酶,产生[[炎症反应]],造成[[血管]]壁及周围组织的损伤,如[[肾小球肾炎]]、[[关节炎]]、[[偏头痛]]等(图34-3)。 {{图片|gq0lnf5k.jpg| Ⅲ型变态反应示意图肾小球肾炎、[[风湿性关节炎]]或偏头痛}} 图34-3 Ⅲ型变态反应示意图肾小球肾炎、风湿性关节炎或偏头痛 '''34.4.4 Ⅳ型变态反应(缓发型)''' 这类反应往往发生在抗原接触后24h以上,系由T淋巴细胞的作用。在机体首次接触抗原后,T细胞即处于对此抗原的敏感状态,并开始大量繁殖。当机体再次与相同的抗原接触时,致敏的T细胞继续大量[[分化]]繁殖,释放各种[[淋巴因子]],局部出现以淋巴细胞为主的[[单核细胞]][[浸润]],导致组织[[炎症]][[坏死]](图34-4)。典型的例子是[[结核菌素试验]]。由食物引起的一些消化道过敏可能属于此型。 {{图片|gq0lnpoa.jpg| Ⅳ型变态反应示意图[[接触性皮炎]]}} 图34-4 Ⅳ型变态反应示意图接触性皮炎 {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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