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营养学/缺铁性贫血
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{{Hierarchy header}} [[缺铁性贫血]](iron deficiency anemia,IDA)是常见的[[营养缺乏]]病,发病遍及世界各国,以6月至3岁小儿[[发病率]]最高。根据[[WHO]]资料小儿发病率高达52%,男性成人约为10%,女性20%以上,孕妇40%,上海医科大学[[儿科]][[医院]]从城市1042名初生至13岁小儿的调查结果发现:3月组IDA发病率13.2%,6月组42.2%,1~〈2岁组31.8%,2岁以上较低,7~13岁组15.1%,又根据上海医科大学[[华山医院]]资料在非[[妊娠]]育龄女工中的IDA([[Hb]]〈110g.L<sup>-1</sup>发病率为11.39%,妊娠女工中(Hb〈100g.L<sup>-1</sup>〉为19.28%。因此研究防治IDA,尤其是高发年龄组的IDA,是广大医务工作者的重要职责。 目前,认为由于各种原因引起的体内[[铁缺乏]]后至IDA出现有一演进过程:①铁减少期(iron depletion,ID),此时仅有体内储铁减少; ②红细胞生成缺铁期 (iron deficient erythropoiesisIDE); ③缺铁性贫血期。以上各期可分别用各种指标检测。由于铁缺乏研究的深入,所以,十分有利于防治工作的开展。 '''17.1.1 病因''' 体内铁的65%组成Hb,约30%以[[铁蛋白]]和[[含铁血黄素]]的形式储存于肝、脾、[[骨髓]]等[[网状内皮系统]]内,余下的分布于[[肌红蛋白]]、[[细胞色素]]及细胞内与[[氧化还原]]过程有关的酶中。[[血液]]中转运的铁仅占总量的0.12%左右。体内铁含量随年龄、体重及Hb水平而异。正常男性成人的总铁量约为50mg.kg-1,女性约为35mg.kg-1,[[新生儿]]约为60~70mg.kg-1。 铁的[[代谢]]是在一个基本闭合的循环中进行,[[红细胞]]经过约120天后破坏释放的铁,其中80%转运至骨髓而被再利用,20%则贮存于[[肝细胞]]及网状内皮系统备用。每天排出的铁量从摄入食物中得到补充,铁代谢处于[[动态平衡]]中。正常成人男性每日的铁[[排泄]]量为0.5~1.5mg,女性因[[月经]]每天平均多失铁1mg,故每天排泄量约2mg,[[哺乳期]]每天多1.5mg。最初2个月小儿从粪便丢失的铁相对地较成人为多,每天约1mg,小儿体表面积相对较大,自[[皮肤]]丢失的铁亦相对地较多,正常情况下&lt;2岁小儿丢失铁约0.04mg.kg-1.d-1,2~8岁mg.kg-1. d-1.如有额外需要如[[生长发育]]、妊娠、[[失血]]等,则必须从食物中吸收更多的铁以满足需要。各年龄组为维持体内铁的平衡每日所必需吸收的铁量见表17-1 。 (1)体内贮铁不足 [[婴儿]]时期的铁缺乏症与新生儿储铁有关,影响新生成储铁的因素有: ①妊娠时间与新生儿体重 妊娠前6个月时[[胎儿]]储铁较少,在最后3个月时储铁大量增多,所以[[早产儿]]、[[双胎]]、低出生体重儿易有铁营养缺乏。 ②[[脐带]][[结扎]]时间与方法 脐带[[血管]]内约有75~125ml血,此量约等于新生儿[[血容量]]之1/4~1/3。延缓脐带结扎,将脐带血挤入新生儿或结扎时[[胎盘]]位置低于产妇时,均可增加新生儿的[[血红蛋白]]值及体内含铁量; ③有无胎儿至胎儿或胎儿至母体的[[输血]] 已知约有15%的单绒毛膜胎盘的双胎有明显的胎胎间输血。 ④母亲的铁营养状态 多数学者认为IDA与正常母亲的新生儿,其[[脐血]]的血红蛋白值无差异但另有学者发现随母亲[[贫血]]程度不同,脐血的血红蛋白虽在正常范围,但脐血的[[血清铁]]、[[运铁蛋白]]饱和度血清铁蛋白的含量有明显差异。并认为母体妊娠早期出现的中度至[[重度贫血]],可影响胎盘结构和功能,如铁的转运和其他造血物质进入胎儿而使脐血血红蛋白值下降。妊娠后期发生贫血时,胎盘结构和功能不受影响,脐血血红蛋白浓度正常。 (2)铁摄入不足或吸收不良 ①食物中铁的含量及吸收度:食物中的铁有血红素铁及非血红素铁。前者存在于鱼、畜及禽类的肉中,能在[[肠道]][[上皮细胞]]直接吸收,不受消化液或其他食物因素的影响。后者则受这些因素的影响,且必须游离还原为二价铁或三价铁,与其他物质螯合后才能吸收。 人乳每100ml含铁0.15mg,但人乳因含[[乳糖]]和维生素C较多,含[[磷酸]]较少,故铁的吸收率达50~70%,[[牛乳]]每100ml含铁0.1mg,吸收率仅10%。动物性食物含铁较高,吸收率亦高,如各种鱼类含铁0.7~1.6mg.100g-1,吸收率仅11%。,各种肉类1.5~3.2mg.100g-1,[[猪肝]]25mg.100g-1 ,吸收率均达22%。鸡蛋含量虽为2.750mg.100g-1 ,吸收率仅1%,[[玉米]]及[[小麦]]含铁约1.650mg.100g-1 ,吸收率各为3及5%.绿叶[[蔬菜]]一般含铁量较其他蔬菜,瓜果为高,[[菠菜]]虽含铁2.550mg.100g-1,但吸收率仅1.3%。豆类含铁量高,尤其黄豆含铁1150mg.100g-1,且吸收率达7%。 ②食物相互作用对铁吸收的影响: A.抑制铁吸收的配位体(ligands);有草酸盐、碳酸盐、[[磷酸盐]]、[[植酸]]盐等,大都存在于植物性食物内,可与铁结合成大的[[多聚体]](polymers),不能溶解而沉淀,从而使铁的吸收受阻。含纤维量高的麦麸也能影响铁的吸收。[[茶叶]]与[[咖啡]]中的[[鞣酸]]对铁的抑制率可达41~95%。牛奶中的磷高,蛋黄中的磷酸盐和[[磷蛋白]]均使铁不易吸收。 B.促进铁吸收的配位体 此种配位体能与铁螯合形成[[小分]]子量的可溶性单体(monomers),可阻止铁沉淀和形成多聚体,从而有利于铁的吸收,如乳酸盐、[[柠檬酸]]、[[琥珀酸]]、[[氨基酸]]、[[肌苷]]、脂肪、[[山梨醇]]、[[葡萄糖]]、[[蔗糖]]及[[果糖]]。而最强的[[维生素C]]和存在于牛、羊、猪、鸡、鱼的肉和肝内的“[[内因子]]”。 [[维生素]]促进非血红素铁吸收的作用十分明显,且与剂量大小成正比。在膳食中添加维生素C可使铁的吸收率提高5~10倍,但维生素C必须与食物同时进食才能起作用。肉食加入植物性食物中同[[食时]],也可促进非血红素铁的吸收。如铁强化面包铁的吸收率为2.1%。同时吃一小块肉(30g),铁的吸收率可提高3倍,如多吃一些肉还可再提高。 C.[[蛋白质]]对食物中铁吸收的影响:最近Cook的研究认为除乳制品外,其他动物蛋白均能提高血红素铁及非血红素铁的吸收,但发现一些半提纯的蛋白质反而能使非血红素铁吸收下降,如黄豆[[蛋白]]可使铁吸收下降80~90%,而这种抑制作用不能用加热或提纯来消除。 D.固体食物对人乳中铁吸收的影响:近来发现人乳喂养小儿时,添加固体食物如水果或蔬菜泥后,反使铁吸收量减少,体内储铁下降。故目前认为添加固体食物能使人乳喂养小儿的铁摄入不足。 因此膳食搭配尤其是同时进食时,各类食物的搭配对非血红素铁和无机铁的吸收有重要的影响,由于搭配不同,每餐铁的吸收率不同。铁的[[生物]]可利用密度(bioavailablenutrient density)也不同,它是搭配膳食的铁[[营养价值]]的指标。即铁营养状态在正常或缺乏时,自某餐每提供4200kJ(1000keal)的食物中,可吸收的铁毫克数,为该餐食物铁的生物可利用密度。如某餐食物含铁2.8mg,供热能1344kJ(320kcal),铁的吸收率5.7%,铁吸收量为0.15mg,则该餐的铁的生物可利用密度为0.5mg4200kJ-1。 由于以上多种因素可以影响铁的吸收,膳食中铁的吸收率一般为5~10%,每日膳食中应摄取的铁量应为每日的需要量(表17-1)×10。婴儿时期以乳类食物为主,所进辅食不多,加上可能存在搭配不当与食物相互作用等因素,易有含铁量不足,吸收率不高等情况。所以[[营养性缺铁性贫血]]的发病率高。成人如不注意膳食成分及搭配也有可能产生营养性缺铁性贫血。 表17-1 每日铁需要量(WHO1970 ,1972) {| class="wikitable" |- | | 年龄 | | 每日必须吸收量(mg) |- | | 婴儿5-12月 | | 0.7 |- | | 儿童1-12岁 | | 1.0 |- | | 男孩13-16岁 | | 1.8 |- | | 女孩13-16岁 | | 2.4 |- | | [[经期]]妇女 | | 2.8 |- | | 成年男子 | | 0.9 |- | | 孕妇第一胎期 | | 0.8 |- | | 第二胎期 | | 3.0 |- | | 哺乳期妇女 | | 2.4 |} ③[[吸收障碍]]:铁的吸收主要在十二脂肠及[[小肠]]上端进行,[[胃肠吻合术]]时,食物不经过铁吸收的主要部位[[十二指肠]],[[萎缩性胃炎]]时[[胃酸缺乏]],以上[[疾病]]均可影响铁的吸收。 (3)需要量增加:儿童处在生长发育期,随[[体重增加]],血容量及组织铁相应增加,生长速率愈快,铁的需要量相应愈大,愈易发生缺铁。足月儿1岁时体重增加3倍,早产儿可增加5~6倍,每增加1kg体重约需增加铁35~45mg,足月儿第一年内约需补充外源性铁200mg,低出生体重儿约需补充280~350mg,所以[[婴儿期]]尤其是低出生体重儿更易发生缺铁性贫血。妊娠及哺乳期妇女需铁量增加,青年妇女由于月经失血,需要量也应增加。 (4)丢失或消耗增多:正常婴儿在生后两个月内,由粪便排出的铁比由饮食中摄取的铁多,由皮肤损失的铁也相对较多。牛乳喂养小儿,可因对牛乳[[过敏]]或不能耐受大量牛乳(常超过50ml.d<sup>-1</sup>)而引起肠道病变,导致[[出血]],重者可造成漏肠[[综合征]],以致其他物质如[[血浆]][[白蛋白]],[[免疫球蛋白]]及铜、钙的丢失。牛乳[[中热]]不稳定蛋白部分为引起过敏的因素,牛乳煮沸后,[[蒸发]]乳或奶粉可使蛋白质变性,此种现象可得到减轻或消失。 [[急性腹泻]]时,[[大便]]失铁较其他[[感染]]或正常幼儿为多,其他反复感染,铁的消耗增多,[[钩虫]]感染可引起肠道失血(1ml血含铁0.5mg)。 在缺铁性贫血患者中,约有50%大便大潜血阳性,而正常婴儿中仅7%阳性。因此IDA可增加铁的丢失。 其他失铁情况尚有肠道[[畸形]]、慢性[[上消化道出血]]、[[月经过多]]、[[痔疮]]出血以及其他部位的出血等。[[肾病综合征]]时由于运铁蛋白自尿中漏出,可引起缺铁性贫血。 (5)其他 如先天性无运铁蛋白症,先天性运铁蛋白运转至红细胞有缺陷,铁动用缺陷伴有IgA缺乏,[[原发性]]肺[[含铁血黄素沉着症]]及Goodpasture综合征等。 '''17.1.2 发病机理''' 体内含铁[[化合物]]中,血红蛋白及肌红蛋白具有带氧功能、细胞色素、[[琥珀酸脱氢酶]]及NADH[[脱氢酶]]等能运送电子,[[过氧化氢酶]]能分解[[过氧化氢]]。铁除包含在上述含铁化合物中外,尚与很多酶的活性有关(铁依赖性),如[[单胺氧化酶]]、[[酪氨酸羟化酶]]、[[核糖核苷酸]][[还原酶]]等。此类酶控制着体内重要的氧化、水解和转换过程。因此铁与[[组织呼吸]]、[[氧化磷酸化]]、[[卟啉]]代谢、[[胶原]]合成、[[淋巴细胞]]与[[粒细胞]]功能、[[神经介质]]的合成与分解、躯体与[[神经组织]]的发育都有关系。 (1)缺铁对对[[造血系统]]的影响 铁是合成血红蛋白的原料。血浆中转运的铁到达骨髓造血组织时,铁即进入[[幼红细胞]]内,被[[线粒体]]摄取与小卟啉结合而形成[[正铁血红素]]。后者再与[[珠蛋白]]合成血红蛋白。当体内缺铁时,正铁血红素形成不足,使血红蛋白合成减少,新生的红细胞中血红蛋白量不足。明显缺铁时,由于影响到[[DNA]]的合成,对幼红细胞的分裂[[增殖]]也有一定影响,但远不如对血红蛋白合成的影响明显。故新生的红细胞体积变小,[[胞浆]]中血红蛋白量减少,而形成[[小细胞]]性[[低色素性贫血]]。 红细胞自骨髓释放至血的速度减低,在严重IDA时,红细胞的寿命缩短,红细胞内[[已糖]][[激酶]]活力增加,自身[[溶血]]增加,红细胞变形性差,因此易被[[脾脏]]破坏。[[谷胱甘肽]][[过氧化物酶]]活性力明显低下,因此[[细胞膜]]易受氧化物损害而变硬。珠蛋白,尤其α-链合成降低。IDA时红细胞内[[叶酸]]盐含量显著升高,服铁后下降到正常,IDA时可能幼红细胞叶酸利用有障碍。 外周血和骨髓淋巴细胞可[[肿胀]],有空泡形成。[[血小板]]数可减低或增高。 (2)缺铁对[[中枢神经系统]]的影响 最近证明,缺铁鼠和人脑[[细胞]]的[[生化]]改变,可能是行为改变如易怒、注意力不集中等的物质基础。缺铁鼠脑中单胺氧化酶活力降低,IDA婴儿和儿童尿中[[香草扁桃酸]](vanilmandelic acid,VMA)和[[去甲肾上腺素]]排泄量增加,铁治疗后均可恢复正常,后者升高可能是单胺氧化酶活力低的结果。另证明称缺铁鼠脑中羟[[醛氧化酶]]活力降低,[[血清素]]降解障碍,使其含量增高,铁治疗后恢复正常。血清素可能是一种神经介质。 (3)缺铁对消化系统的影响 缺铁后胃酸可减少,[[口腔粘膜]]有异常角化,口腔粘膜变薄,色素减低,[[上皮]]发生[[炎症]],咽部[[环状软骨]]的后方,有时可有[[纤维]]组织结构或蹼样物形成而造成[[吞咽困难]]。萎缩性胃炎可能为对胃的[[体细胞]]产生[[自身抗体]]所致。小肠粘膜[[绒毛]]可变宽变钝、融合,上皮下可有炎症。大便隐血可阳性,对[[木糖]]吸收有障碍,严重时可产生[[渗出]]性[[肠病]]变及[[吸收不良综合征]],导致脂肪、白蛋白、免疫球蛋白、维生素等物质的丧失。 (4)缺铁与感染 缺铁对感染发生率的关系仍有争论,大多认为缺铁时[[感染率]]增加,其理由为:①[[临床经验]]表明IDA儿童患者,感染率较健康儿童为高,有些学者在儿童中证实IDA纠正后,[[呼吸道感染]]发病率减低;②很多学者证明缺铁时与[[杀菌]]有关的很多含铁酶或铁依赖的酶的活力明显降低,而且铁可以直接影响[[淋巴组织]]的发育;③[[抗原刺激]]后淋巴细胞转化率及[[巨噬细胞]][[移动抑制因子]]的产生均减低,经铁治疗后转为正常;④[[中性粒细胞]]吞噬功能减低,皮肤[[过敏试验]]反应减弱,说明[[细胞免疫]]功能有一定程度的损害,且发现损害程度与贫血程度有关。四川医学院及天津医学院从[[免疫学]]及临床上证实了以上情况。 相反的理论认为:①非洲IDA儿童中,[[细菌感染]]率较低;②铁剂治疗能诱发[[疟疾]];③[[试管]]和动物实验证实[[细菌]]生长需要铁,IDA时运铁蛋白增高,而运铁蛋白能与细菌竞争铁,故能抑制细菌生长;④动物实验证实铁能刺激非洲[[致病性]]细菌的生成。(5)缺铁对[[肌肉]]功能、皮肤及[[骨骼]]的影响 有报告称IDA患者服铁4天后,体力已明显改善,此现象提示与血红蛋白及肌红蛋白量无关,而与 α-[[甘油磷酸氧化酶]]异常及与α-[[甘油磷酸盐]]介导的磷酸化有关。[[反甲]]可能为[[半胱氨酸]][[代谢异常]]所致。骨骼生长可迟缓。 (6)其他 缺铁时[[甲状腺]]功能受影响,鼠在[[低温]]环境下[[T4]]不能转为T3而发生低温。 '''17.1.3 [[临床表现]]''' 任何年龄均可发病,小儿发病率高,尤以6个月至2岁最多见,哺乳期及[[妊娠期]]妇女亦多见。发病缓慢,多不能确定发病日期,不少患者常因其疾病就诊时才被发现,其表现随病情轻重而异。 (1)[[消化系统]][[症状]] 食欲低下,体重减低,可有异食癖,爱吃泥土、黄沙、粉笔及冰,胃酸可减低,大便隐血可阳性;渗出性肠病变及吸收不良综合征患者有[[腹泻]],以致丢失很多营养素而引起相应的缺乏症。[[萎缩性舌炎]]、萎缩性胃炎及吞咽困难,不见于婴儿患者,幼童亦罕见。成人中13~52%有[[舌炎]],10~20%有口角炎,有些患者可于进入甜菜后排出红色尿液(甜菜尿beeturia),是由于肠粘膜吸收过多的色素甜菜苷(betanin)引起。 (2)中枢神经系统表现 很多学者观察到IDA小儿有行为异常,智能比对照组差,婴儿对外界反应差,易怒,不安,Bayley婴儿发育记分和智力发育指数均较对照组低。3~4岁小儿注意力不集中,儿童智商(IQ),词汇试验 (Vocabulary test)、学校标准考试记分较对照组低,用铁剂治疗后好转。婴儿时期患过IDA的小儿,在6~7岁时,其注意力不集中及活动过多的发生率比对照组高,说明IDA对行为的影响可持续较长的时间。另也有学者发现IDA时,婴儿的行为受到影响。 少数患儿在哭后,有屏气现象(breath holding spells),用铁治疗可好转。 严重IDE时,可出现[[神经]][[乳头]][[水肿]]。 (3)[[心血管系统]]症状Hb&lt;70g.L<sup>-1</sup>时,心律加快,更严重时,可有心脏扩大及收缩期杂音。 (4)皮肤肌肉及骨胳 易[[疲乏]]。严重IDA时,[[X线]]上还显示[[板障]]增宽,似慢性溶血样。成人中有25%出现指(趾)甲改变(反甲),小儿少见。 (5)髓外造血表现 见于小儿。肝、脾、[[淋巴结]]可轻度肿大。年龄越久,贫血越重,[[肝脾肿大]]越明显,但罕见中等程度以上的肿大,[[淋巴结肿大]]程度更轻。 (6)对发育的影响 IDA小儿体重可明显低于正常,可能与[[食欲降低]]、小肠吸收功能紊乱或DNA、[[RNA]]合成障碍有关。 (7)[[免疫]]指标 淋巴细胞转化率、中性粒细胞杀菌力及[[四唑]]氮兰试验常降低,皮肤[[过敏反应]]亦降低。 [[后遗症]]问题,由于IDA为一全身性疾病,IDA严重时将影响全身组织及功能,因此不能忽视其长远的影响。 '''17.1.4 [[实验室检查]]''' (1)目前诊断铁缺乏症均采用 生化方法,常用指标有; ①血清铁蛋白 (serumferritin ,SF):是反映体内铁储存的一个较正确与灵敏的方法。体内铁缺乏时SF减低。 ②红细胞内游离[[原卟啉]](freeerythrocyte protoporphyrin,FEP):IDE、IDA时FEP增 高。FEP/Hb较FEP更敏感,IDE、IDA时增高。 ③血清铁(serumiron.SI)常单行减低,[[总铁结合力]](total iron binding capacity,TIBC)常增高,运铁蛋白饱和度(transferrin saturation,TS)常降低。 (2)血象 IDA时有改变,早期仅的血红蛋白(Hb)降低,疾病发展后[[红细胞计数]]([[RBC]])逐渐降低,但H较RBC降低更明显。红细胞平均容积([[MCV]])、[[红细胞平均血红蛋白量]]([[MCH]])均较正常为小或低。[[红细胞平均血红蛋白浓度]]([[MCHC]])正常或减低。明显贫血患者血液[[涂片]]红细胞大小不均,直径偏小,有异形。淡染,中央苍白区增大。 (3)骨髓象检查 仅用于鉴别诊断需要时,骨髓[[铁染色]]也可反映体内铁贮存,但在5岁以下小儿不能以此区别储铁正常与减少。 (4)其他检查 有肝细胞储铁测定。组织含铁总量测定,铁吸收测定,铁动力学测定,Co排泄率测定等。但它们或不实用或不敏感,不能代替常用的生化诊断指标。 {{图片|gpzbxck7.jpg| 体铁含量逐渐减少时有关指标延续改变情况}} 图17-1 体铁含量逐渐减少时有关指标延续改变情况 '''17.1.5 诊断''' (1)体铁含量逐渐减少时,有关指标延续改变情况见图17-1。 从图17-1可见ID期时储铁减少后,骨髓细胞外铁首先受到影响,[[T1BC]]、SF已有改变,但仍在临界值上,铁吸收已增加。IDE期上述指标改变更明显,且出现SI、TS、铁粒幼红细胞计数与FEP异常,反映了红细胞生成缺铁。IDA时,红细胞出现小细胞低色素性改变。临床上可选用上述适当指标来确定缺铁及缺铁程度。 (2)选择诊断缺铁指标,估计铁营养状况时须注意 ①各常用诊断指标的灵敏度和特异性SF是反映储铁的指标。储铁下降是SF值下降的唯一原因。SF灵敏度高,但当缺铁伴急慢性感染、炎症、[[肿瘤]]、心肝肾疾病时,SF可正常或稍增高。因此在此种情况下,以SF为诊断指标时,漏诊率增加。FEP灵敏度亦高,上述疾病([[急性感染]]除外)时可增加。SI的[[生理]][[变异]]较大,在急慢性炎症时下降时明显。SI、TS降低较SF、FEP出现为晚。TIBC的正常值范围较大,影响因素亦较多。人工测定MCV变异较大,肉眼观察红细胞形态误差更大。 ②一项指标的正常值与异常值常有重叠,且各指标均有一定程度漏诊率,因此同时检测多项指标,可提高铁缺乏诊断的正确性和检出率。一般认为SF与任何一个指标相结合可提高铁缺乏诊断的灵敏度和特异性,另有学者认为MCH和FEP相结合是灵敏与特异的初筛方法。 上海医科大学儿科医院资料说明SF、FEP、FEP/Hb对诊断缺铁较SI、TIBC及TS灵敏,后三者需至IDA较明显时,才有较大诊断价值。该院以SF、SF+FEP、SF+FEP+Hb依次诊断ID、IDE及IDA,并以FEP+FEP/Hb+Hb筛查IDA。 ③各年龄及性别有各指标不同的正常值。 (3)诊断准标 1982年全国小儿血液病座谈会上制定的小儿营[[养性]]缺铁性贫血的诊断标准草案如下(成人亦可参考,但①的低限不同): ①低色素性贫血 生后10天以内的新生儿,Hb&lt;140g.L-1,6月~6岁&lt;110g.L-1,6~14岁&lt;120g.L-1,RBC形态有明显低色素表现,MCV&lt;80μl,MCH&lt;27pg,MCHC&lt;31%。 ②有明确的铁营养缺乏病因和表现。 ③SF〈16μg.L<sup>-1</sup> ④骨髓细胞外铁明显减少或消失(0~+),铁粒幼红细胞〈15%。 ⑤FEP〉500μg.L-1 ⑥SI〈600μg.L-1 ⑦TIBC〉3500μg.L-1,TS〈15% ⑧铁剂治疗有效。 符合第一条和2~8条中任2条上者,可确诊为缺铁性贫血。 ID期的诊断应有缺铁病因,SF及骨髓铁有上述改变。IDE期的诊断指标除ID期指标外,FEP、FEP/Hb或SI,TIBC,TS或RBC形态三者之一应有上述改变。如遇感染时,SF值如〈50μg/L时,仍可考虑有铁缺乏。 (4)IDA的鉴别诊断 ①其他[[营养性贫血]],如[[巨幼红细胞性贫血]],混合性营养性贫血等可藉血象、骨髓象以及其他生化指标加以鉴别。 ②其他低色素性贫血,如慢性感染时的贫血、[[地中海贫血]]、肿瘤或药物(Pb,INH)引起的贫血,[[铜缺乏]]及先天性铁代谢异常引起的贫血等,需藉病史,[[体格检查]]及实验室检查如SI、SF、FEP、[[血红蛋白电泳]]、骨髓铁染色等加以鉴别。 '''17.1.6 治疗''' (1)一般[[疗法]] 对重症小儿宜加强护理,预防及治疗各种感染。 (2)病因疗法 如系营养性缺铁,必须增加含铁丰富、铁吸收率高、富于维生素C及蛋白质的食物。在小儿宜根据[[消化]]功能逐渐增加,其他病因必须去除。 (3)口服铁剂 常用铁剂有二价铁药物如:①[[硫酸亚铁片]]剂或溶液,后者适用于小儿,但易被氧化,仅能短期保存。[[硫酸亚铁]]含元素铁20%;②[[富马酸铁]],含元素铁33%。口服铁剂元素铁每天3~6mg.kg<sup>-1</sup>计算,分次,餐间服用为宜。10%[[枸橼酸铁铵]]为三价铁,剂量为每天1~2ml.kg<sup>-1</sup>。铁剂宜与维生素C同服以增加铁的吸收。总疗程2~3个月即血红蛋白恢复正常后,再继续服用1~2个月以增加铁的储存。铁剂治疗2~3天后食欲精神状态即可恢复,2~4天后[[网织红细胞]]开始上升,7~10天达高峰,上升高度及红细胞数成反比,1月后血红蛋白恢复正常。铁剂治疗无效时应考虑到是否:①剂量不足;②铁剂失效;③持续失血;④诊断不正确;⑤伴有其他疾病而影响铁的吸收及利用;⑥胃肠吸收不良。 (4)注射铁剂 由于[[肌注]]或[[静注]]铁剂有一定[[副作用]],因此仅用于:①严重[[胃肠道]]反应,不能耐受口服铁剂者;②[[慢性腹泻]]或胃肠道手术后;③需要迅速纠正缺铁,如妊娠晚期伴有严重贫血及需要[[外科手术]]时;④继续失血,其量超过肠的铁吸收量。 静注铁剂有[[右旋糖酐铁]],[[含糖氧化铁]]等。 (5)输血及[[交换输血]] 严重贫血时,可考虑输血或输红细胞,伴[[心衰]]或急需手术时可考虑部分换血。 '''17.1.7 预防''' 首先应广泛宣传防治铁缺乏症的重要性,引起领导、社会及群众的重视。铁缺乏对小儿的危害更大。目前IDA的防治已列为儿童保健工作中重点防治的四病之一,但宣传工作尚应更广泛深入。 成人中除积极治疗能引起各种IDA的原发病外,对育龄期妇女,妊娠期及哺乳期妇女应每日取足够的铁(可用药物铁或用铁[[强化食物]]或增加营养来补充)。 小儿中应做好以下预防工作: (1)[[胎儿期]]的预防措施 ①孕母膳食应供给足够的铁,以防止妊娠前3个月的IDA而影响胎盘结构和功能及严重缺铁影响胎儿储铁的可能。 ②预防[[早产]]及低出生体重儿。 ③出生时,尤其早产儿断脐不应过早。 (2)合理安排膳食保证食物中有足够的含铁量及良好的铁吸收率,是预防婴幼儿IDA的关键问题。 ①婴儿时期膳食的安排。 A,鼓励母乳喂养,至少至4个月,其间不加固体食物。 B.足月儿最晚自4个月开始补铁,每天1mg.kg<sup>-1</sup>,未成熟儿最晚自2个月开始补铁,每天6mg.kg<sup>-1</sup>,持续补充至1岁末,最好到2岁。 C.自2~3个月起,于哺乳后喂水果汁或维生素C50~100mg ,以促进铁的吸收。 D.人工喂养者尽量采用婴儿乳方或经煮沸牛奶,鲜牛奶量不应超过750~1000ml.d<sup>-1</sup>,以减少胃肠道隐性出血。 E.人工喂养宜采用铁强化乳方,5~6个月后采用铁强化谷物补铁。 F.6~7个月以后可以粥内添加鱼或肉泥以供给血红素铁及“内因子”,9~12个月于添加肉末与菜粥的同时供给维生素C和“内因子”。喂给这些固体食物或蛋类时,要与人乳喂哺至少相隔4h,喂给鱼肉等尚可提高蛋白质供应量。 ②幼儿时期膳食的安排:此期如不注意膳食安排,缺铁性贫血的发病率亦高,可以从以下原则着手: A.要保证有足够的动物性蛋白和豆类食物,不仅可供优质蛋白质,铁含量高,吸收率也高。鸡[[鸭血]]、[[猪血]]也是铁的好来源。豆浆比牛奶供铁量多。 B.每日需摄入足够量的新鲜蔬菜或水果,并于进餐时食用或餐后即刻食用,以供给维生素C而促进铁的吸收。 C.铁强化饼干或其他仪器必须注明含铁量及每日入量,可作为点心等食用以补充铁,但必须防止过食以免引起[[铁中毒]]。 (3)药物铁预防 如无铁强化食物,足月儿可于3月起给铁,每天16mg.kg<sup>-1</sup>,早产儿于2月起每天给26mg.kg<sup>-1</sup>。体重过低的早产儿宜避免更早开始用较大剂量铁剂,以防发生[[维生素E缺乏]]性溶血。 (4)预防及治疗各种感染和疾病。 '''17.1.8 铁强化食品''' 由于IDA的广泛存在,因此各国都很重视铁强化食品的制备和应用。美国自1941年起即在面粉中强化铁,目前其膳食中约25%铁系另外加入的,瑞典膳食中42%铁来自强化食品。其他如加拿大、英国、日本、印度、泰国、菲律宾和中美各国都在这方面进行了大量研究。我国铁强化仪器的制备也已受到有关各方面的重视而开始起步。 为使铁强化食品起到有效的作用。首先应摸清那些人群最需要补铁,然后选择一种合适的铁剂及适当的食物或食品来进行强化。应对成品进行色香味及保存期限的观察,铁吸收率及利用率的测定,先行试用再推广应用,并建立监测制度以了解其效用及[[不良反应]]。 选择强化铁剂必须从生物利用率、加入后食物的色香味和稳定性以及出售价格几方面来考虑。但有时不可兼得。用于强化液体乳方的铁剂较多,且生物利用率高,如硫酸亚铁、[[枸橼酸]]亚铁、[[乳酸亚铁]]等,但后二者价格较贵。硫酸亚铁也可用以强化[[粉剂]]乳方。谷物的强化较困难。正磷酸铁和[[焦磷酸]]铁在强化面粉时不变色也无味,但其生物利用率差,价格也较贵。元素铁不论是用氢还原、[[电解]]还原或为铁羰络合物,其价格低廉,为目前强化谷物的较好铁剂。但其生物利用率与铁颗粒大小有关,小颗粒(5~10μm)者吸收利用率高,性能稳定。硫酸亚铁可用于强化面包。 婴儿乳方中强化铁一般为每100g加硫酸亚铁15mg,牛乳或乳方中则1000g加硫酸亚铁10~12mg,铁的吸收率约4%,虽不如人乳中铁的吸收率高,但因强化奶粉中铁的总量增加,故其绝对吸收量也随之提高。婴儿谷物粉一般为每1g加硫酸亚铁或小颗粒还原铁0.45mg,平均铁的吸收率4%左右。铁剂与食物的比例应根据具体情况,如人群缺铁程度、食品的每日消耗量以及对食品色香味及稳定性的影响而加以考虑。 智利采用[[牛血红蛋白]]强化饼干,认为很理想。 加用铁强化食物后,每日自食物中摄入的总铁量以满足每日需要量为度。国外一些国家经用铁强化食物的防治后,育龄妇女的IDA已自60年代初的25~30%降到70年代的5~10%。 正常人长期进食铁后是否引起铁中毒的问题尚未解决,文献报道的极少数病例,未排除原发性[[血色病]][[杂合子]]的可能。 ==参看== *[[缺铁性贫血]] {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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