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营养学/维生素E
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{{Hierarchy header}} '''5.4.1 [[维生素E]]的结构与性质''' 维生素E(VitaminE,VE)是[[生育酚]](Tocpherol,T)与三烯生育酚(Tocotrienol,T3)的总称。自然界共有8种[[化合物]],都有一个色满醇基及[[植醇]]的[[侧链]]。G-3与T的区别在于前者侧链3`,7`及11位有双键,由于色满醇基上的甲基位置及数目之不同而有不同类型,[[生理]]活性也不同。对动物的[[生物]]活性以α-T为最高(表5-8及5-9),在体外对[[亚油酸]]抗氧化作用以δ型为最高,α型最小。在维生素E[[分子]]中有三个不对称的C,可以形成光学[[异构体]],消旋式的生物活性仅为dα型之半。色满醇上的OH基可用NH<sub>2</sub>代替,与相应型的维生素E有相同的生物活性。以CH-NH<sub>2</sub>代替OH,其β或γ型的[[衍生物]]的生物活性与α型相同,色满醇环上三个甲基是生物活性所必需的,甲基数量少,活性低,但基位置不是主要的。 {{图片|gpasbyl0.jpg|8种自然界的维生素E的构造 }} 图5-8 8种自然界的维生素E的构造 表5-8 不同类型的维生素E及其衍生物的生物活性(以α-维生素E为100%) {| class="wikitable" |- | | |} {| class="wikitable" |- | | | colspan="3" | 生物活性 |- | | [[大鼠]][[胚胎]]吸收 | | 大鼠[[溶血]] | | 鸡肌营养良 | | |- | | α维生素E | | 100 | | 100 | | 100 |- | | β-维生素E | | 25~40 | | 15~27 | | 12 |- | | γ-维生素E | | 1~11 | | 3~20 | | 5 |- | | δ-维生素E | | 1 | | 0.3 ~2 | | - |- | | α-T-3 | | 29 | | 17~25 | | - |- | | β-T-3 | | 5 | | 1~5 | | - |} 表5-9 各种α-维生素E及其酯的生物活性 {| class="wikitable" |- | | α维生素E衍生物 | | 生物活性(每mg相当于IU数) |- | | d-α-维生素E[[醋酸]]酯 | | 1.00 |- | | D1-α-维生素E | | 1.10 |- | | d-α-维生素E醋酸酯 | | 1.36 |- | | d-α-维生素E | | 1.49 |- | | D1-α-维生素E[[琥珀酸]]酯 | | 0.89 |- | | d-α维生素E琥珀酸酯 | | 1.21 |} 维生素E氧化为[[氢醌]]或醌,为光热及Fe<sup>3+</sup>,[[Cu]]<sup>2+</sup>所促进,在酸性溶液中或无氧情况下较稳定。酯式比游离式稳定。市售产品多为维生素E酯。烹调加工,食用油精制,面粉漂白过程中都有破坏,食物经[[辐射]]也有损失,但在[[低温]]度或[[真空]]下进行可减少损失。 '''5.4.2 [[代谢]]''' 维生素E及基酯的吸收率仅占摄入量的20~40%,酯在[[消化道]]内一部分水解为游离式,一部分仍为酯式。摄自变量时(以mg计)吸收率减低。各类型的维生素E在吸收上虽无新差别,但[[细胞]]可将其区分。如αγ-维生素E与γ-维生素E的吸收率类似,但组织储留γ-维生素E量有限。所以γ-维生素E的生物活性约为α-维生素E的10%,但也有认为是35%。 维生素E的吸收与脂肪一样,影响脂肪吸收因素影响维生素E的吸收。他是由β[[脂蛋白]]运输的。[[血浆]]中[[脂类]]量与维生素E浓度有相应的关系。组织中维生素E纳入量随摄取量的对数而变化,这点与其他[[维生素]]不同。其他维生素在各种组织中(除肝外)都有一定的[[阈值]]。组织上的维生素E为游离式,他在[[肾上腺]]、脑下垂体、[[睾丸]]及[[血小板]]中浓度最大。多烯脂肪酸量多的器官维生素E也较多,血浆浓度随脂类量而变化,但血小板浓度承受剂量而改变与类脂含量无关系。所以,以血小板浓度随脂类量而变化,但血小板浓度随剂量而改变与类脂含量无关系。所以,以血小板浓度作为[[营养指标]]比血浆中都准确,[[脂肪组织]]、肝及[[肌肉]]为维生素E最大的储存场所,在细胞内的分布,在肝中以[[线粒体]]内膜最多,肌肉中以[[肌浆网]]状膜为最多,[[红细胞]]中多在膜上,并为α型(表5-10)。由于摄取不同类型的维生素E,血浆中维生素E反映摄取情况,除α型外尚有其他型者。吃母乳的[[婴儿]]血浆中有α、γ二种类型,人式哺乳者有α、γ、δ三种类型。喂[[维生素E缺乏]]的膳食,血浆及肝中的维生素E容易空竭,其次则为[[骨骼]]骼肌及[[心肌]]内的,脂肪组织中的消耗最慢。体内可能有二种不同的代谢库,一种容易被动用,一种不容易损失,[[细胞膜]]上者可能属于后者。 表5-10 人体组织中α-维生素E含量 {| class="wikitable" |- | | | | 正常人 | colspan="2" | 囊性纤维变性患者 |- | | | | μg.g组织<sup>-1</sup> | | mg.g脂类<sup>-1</sup> | | μg.g组织<sup>-1</sup> |- | | 血浆 | | 9.5 | | 1.4 | | |- | | 红细胞 | | 2.3 | | 0.5 | | |- | | 血小板 | | 30.0 | | 1.3 | | |- | | 脂肪组织 | | 150.0 | | 0.2 | | 2.4 |- | | 肾 | | 7.0 | | 0.3 | | 0.5 |- | | 肝 | | 13.0 | | 0.3 | | 3.5 |- | | 肌肉 | | 19.0 | | 0.4 | | 2.6 |- | | [[卵巢]] | | 11.0 | | 0.6 | | |- | | [[子宫]] | | 9.0 | | 0.7 | | |- | | 心 | | 20.0 | | 0.7 | | |- | | 肾上腺 | | 132.0 | | 0.7 | | |- | | 睾丸 | | 40.0 | | 1.0 | | |- | | 脑下垂体 | | 40.0 | | 1.2 | | |} 维生素E氧化产物维生素E醌或氢醌可以预防或治疗大鼠维生素E缺乏所致的[[生殖]]能力损害及营养性[[肌肉萎缩]],维生素E内酯没有生物效用,与[[葡萄糖]]苷酸结合从尿中排出。 '''5.4.3 生理功用''' (1)维生素E缺乏的[[症状]]根据大鼠的试验维生素E缺乏雄鼠睾丸不能生成[[精子]],雌鼠卵不能[[植入]]子宫内,[[胎儿]]被吸收。维生素E缺乏动物,肌肉易病变,可有[[肌酸尿]],肌肉[[麻痹]],[[草食动物]]非常敏感,心肌易麻痹,突然死亡。[[早产]]或[[新生儿]]维生素E水平低,红细胞溶血试验敏感,维生素E缺乏动物红细胞存活时间短,长期缺乏的猴子有[[贫血]]现象。 维生素E缺乏大鼠的[[心脏]]、肌肉及睾丸不但有组织的[[病理]]病变,而且酶也有改变,三种组织中的肌酸磷酸激酶,肌肉及心脏中[[乳酸脱氢酶]]、[[谷草转氨酶]]及肌肉中[[丙酮]]酸激酶及[[谷丙转氨酶]]都降低而血浆中上述酶及[[酸性磷酸酶]]增加,可能由于这些酶从受损害的组织流入到血浆中所致,上述三种组织变化较肝明显。 (2)[[生化]]功能 ①抗氧化作用:维生素E为细胞膜(或[[细胞器]]膜)上的主要[[抗氧化剂]]。细胞膜由[[蛋白质]]与脂类组成。[[蛋白]]分子嵌入[[磷脂]][[基质]]之中,离子极性物质向外,除[[结构蛋白]]外,膜的表面尚有结合较松的外周蛋白,这两种蛋白都与酶有关。维生素E在膜上色,满醇部分在外而侧链在内,与[[不饱和脂肪酸]][尤其是[[花生四烯酸]](20:4酸)]作用,侧链4`,8`位甲基陷入脂肪酸系统所生成的[[自由基]]与之起作用,从而保护膜上的多烯脂酸免受自由基的攻击,维持了膜的完整性。 需要NADPH的[[氧化酶]]生成[[超氧化物]],在超氧[[岐化酶]](Superoxide dismutase,[[SOD]])作用下,与膜上及其附近的H<sup>+</sup>作用下生成H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>,H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>分布于膜及[[胞浆]]内。在胞浆内[[谷胱甘肽]]过氧化酶(Glutathione Peroxidase,[[GSH]]-Px)将H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>分解。在膜上H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>与O<sub>3</sub>形成羧基自由基,维生素E氧化成醌,又藉谷胱甘肽将其还原为维生素E。维生素E缺乏或自由基过多时,维生素E用竭后,膜上多烯脂肪酸才受自由基的攻击。维生素E与上述酶(还包括[[过氧化氢酶]],但这种酶在H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>浓度低时,效果很小)构成了体内抗氧化系统。在维生素E缺乏动物,其他酶可能活力增加。 电镜观察,肌肉及心肌线粒体膜的破裂为维生素E缺乏的初期病变。正常细胞膜用四氧化饿固定,膜为二道黑中间亮的构造。维生素E者线粒体及[[内质网]]膜丧失明暗对比,补充维生素E后,可以恢复。从功能上也证明维生素E与细胞膜的关系。维生素E缺乏者的[[红细胞膜]]易破裂有溶血现象,一些酶由于膜的破坏,由组织流入血浆中。 维生素E的一些功能可由其他抗氧化剂所替代。 ②对脂类代谢的影响:维生素E缺乏动物体内抗氧化功能减少,[[肝脏]]及血浆中脂类过氧化作用加强,尤以肝脏为甚,脂类代谢也有改变。维生素E缺乏大鼠[[甘油三酯]]([[TG]])在肝中增加73%,血浆中增加35%,[[胆固醇]]在肝及血浆中均增加,磷脂含量无变化。组成的脂肪酸也有改变。维生素E缺乏动物肝中[[单烯酸]]增加,在磷脂中亚[[油酸]]明显减少,C20:4酸增加,尤以TG增加的多,在血浆中都是油酸增加,亚油酸减少。维生素E缺乏大鼠肝内质网膜的脂肪酸碳链延长及脱氢作用增强,但如补充维生素E可在48h后恢复正常。 关于[[动脉]]壁脂类与维生素E关系,近年来也有研究。维生素E缺乏动物不论加以胆固醇与否动脉壁脂类[[过氧化物]]增加。补充维生素E者,[[动脉粥样硬化]][[发病率]]及广泛性均较维生素E缺乏或补充其他抗氧化剂者为低。但在人体试验中,对[[血脂]]高者尚无报道,对血脂正常者,每日给以600IU维生素E8~16周,血浆脂类无变化。 ③对[[衰老]]的影响:血及组织中脂类过氧化物水平随年龄而增加,维生素E缺乏动物也有类似的现象,脑、心肌、[[肌纤维]]中褐[[脂质]](Lipofusin)比同年龄补充维生素E者要多。有些作者从维生素E对氮代谢影响阐述维生素E对衰老的作用。大鼠喂以不同水平维生素E83周。高维生素E[[体重增加]]到70周,睾丸也比对照组大,并推迟[[退化]]时间。N贮留9周时最多,22周起逐渐减少,66周时N损失量大于摄取量。但高维生素E者N排出量比低者要少。血浆[[总蛋白]]从9周到44周逐渐增加。高维生素E者比低者多9~16%,以后血浆总蛋白逐渐减低。试验末,高维生素E者为低者之121%。维生素E可能减缓动物成熟后蛋白质[[分解代谢]]的速度。有些老年病学者认为衰老的过程是自由基对脂类、[[DNA]]及蛋白质损害的积累,所以主张给以大剂量维生素E以减缓衰老过程。 ④对[[前列腺素]]类化合物(Prostaglandin,[[PG]])的影响:维生素E的功能如抗血小板聚集及肌肉退化可能都与PG有关。关于这方面工作尚在进行中,还未阐明。维生素E缺乏动物血小板合成PG增多,肌肉及睾丸等组织中合成又减少。每日剂量400~1200IU,维生素E也可减少人的[[胶原蛋白]]所诱导的[[血小板聚集]]。维生素E与其醌有同样效用。维生素E可能对[[血栓]]病人有好处,临床给予大剂量维生素E使血小板维生素E值为正常值3倍并减轻血小板聚集作用。PG是由C20:4酸藉脂类氧化酶作用形成[[羟基]]C20:4酸,再通过[[环氧化酶]]作用而合成。维生素E能抑制环氧化酶作用,因此,维生素E缺乏动物产生较多的PG(如[[凝血]]噁烷等)使血小板聚集作用加强,但也有人认为维生素E抑制脂类氧化酶作用,使C20:4酸变成羧基,20:4酸减少。 肌肉也是对维生素E营养状况敏感的组织。维生素E缺乏动物环氧化酶受到抑制,PGE<sub>2</sub>及PGF<sub>2</sub>合成减少,可能为肌肉发生病变及C20:4酸增多的原因。口服维生素E48h后PG合成能力、[[磷酸肌酸]][[激酶]]活力恢复较慢,口服5日后才恢复。 ⑤对眼睛的影响:[[视网膜色素]]上皮组织对维生素E营养状况特别敏感。维生素E缺乏大鼠[[色素上皮细胞]]多烯脂肪酸减少,脂类过氧化物积累,[[溶酶体]]数目增多,[[视网膜]]电流减少,光[[受体]]外段的远端的圆盘小泡化(Vesiculation),吃维生素E缺乏[[饲料]]6个月,再加以大量维生素E,视网膜细胞膜的损坏可以修复,色素上皮细胞仍有褐脂质积累。但吃终生E缺乏饲料一年左右,光受体内外段均消失,形态上的改变就不能修复。[[维生素A]]或E缺乏均使大鼠视网膜[[杆状细胞]]损失,二者均缺乏时比仅缺乏一种时损失更严重。 大剂量维生素E可以减少高O<sub>2</sub>对机体的损害,减轻眼[[晶体]][[纤维化]]。[[早产儿]][[呼吸困难]]常给以O<sub>2</sub>,可能产生眼晶体后纤维组织形成(RLF),注射维生素E可预防。 ⑥对[[环境污染]]的抗击作用:许多环境[[毒素]]可产生自由基,维生素E可减少其[[毒性]]。城市空气中NO<sub>2</sub>及O<sub>3</sub>易使[[肺损]]伤。大鼠NO<sub>2</sub>暴露后,缺E组除肺维生素E量下降外,其他指标如肺重,蛋白质、脂类及抗击自由基酶系统活力均增加。补充维生素E者肺维生素E上升,其他指标无改变。缺E组无多余维生素可输送至肺。必须动用其他抗击自由基酶系统。 维生素E对半[[乳糖]]胺或CCl<sub>4</sub>所导致[[肝损伤]]的脂质过氧化也有一定的抑制作用,对甲基汞及[[铅中毒]]有一定上的[[解毒作用]]。 维生素E的抗癌作用在[[动物试验]]尚未肯定。但维生素E可破坏[[亚硝基]]离子,在酸性情况下反应快。在胃中维生素E对阻断亚硝胺的生成比[[维生素C]]更有效。 '''5.4.4 来源''' 维生素E广泛存在于植物食品中,动物性食品以dα型为主,[[植物油]]([[橄榄油]]及[[椰子油]]了除外)的维生素E含量较多,与亚油酸等多烯脂肪酸含量相平行。维生素E为多烯脂肪酸的抗氧化剂,但维生素E在各种植物油中类型不同,α型较少,如[[豆油]]仅占8~10%。常见食品的α-维生素E含量及油中各类型的维生素E分别列入表5-11及表5-12中。 影响食物中维生素E含量的因素很多,食物成分表的数字不能代表某个样品的数字。如牛奶因季节不同,含量也不同。维生素E不稳定,在储存烹调过程中都有损失,炸土豆片在室温中储存2周,损失48%。植物油在储存过程中损失较少,精制及烹调时损失较多。面粉漂白也可以破坏维生素E,食物加热又与氧接触,维生素E损失较多。 表5-11 食品中α-维生素E270的含量(μg.g<sup>-1</sup>) {| class="wikitable" |- | | 硬果: | | [[杏仁]] | | 27065 | | 水果 | | [[苹果]] | | 33 | | [[蔬菜]] | | [[龙须菜]] | colspan="2" | 16 |- | | | | 巴西果 | | 210 | | | | 香樵 | | 2 | | | | 鲜豆 | colspan="2" | 〈1 |- | | | | 欧洲榛 | | 72 | | | | 柚子 | | 3 | | | | 花茎甘兰 | colspan="2" | 10 |- | | | | 花生 | | 5 | | | | 橘子 | | 2 | | | | [[胡萝卜]] | colspan="2" | 20 |- | | | | 山核桃 | | 10 | | | | 桃 | | 13 | | | | 生菜 | colspan="2" | 4 |- | | 种子及谷类 : | | [[玉米]] | | 17 | | | | 梨 | | 5 | | | | [[豌豆]] | colspan="2" | 3 |- | | | | 燕麦 | | 7 | | | | [[草莓]] | | 12 | | | | 土豆 | colspan="2" | 〈1 |- | | | | 米(褐) | | 1 | | | | [[牛肉]] | | 6 | | | | [[萝卜]]缨 | colspan="2" | 〈1 |- | | | | 米(白) | | 10 | | 肉类: | | [[猪肉]] | | 5 | | | | [[菠菜]] | colspan="2" | 22 |- | | | | [[黑麦]] | | 11 | | | | 鸡 | | 3 | | | | 黄油 | colspan="2" | 25 |- | | | | [[小麦]] | | 117 | | | | 大比目鱼 | | 9 | | | | 猪油 | colspan="2" | 24 |- | | | | [[小麦胚芽]] | | 5 | | 鱼: | | 鳕 | | 2 | | | | 牛奶(春) | colspan="2" | 12 |- | | | | 全麦面包 | | 0.7 | | | | 虾 | | 9 | | | colspan="2" | 牛奶(秋) | | |- | | | | | | | | | | 鸡蛋 | | 11 | | | colspan="2" | | | |- | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |} 表5-12 植物油中维生素E的含量(μg.g<sup>-1</sup>) {| class="wikitable" |- | | | | α-T | | β-T | | γ-T | | δ-T | | α-T-3 | | β-T-3 | | γ-T-3 |- | | 椰子油 | | 11 | | | | | | | | | | | | |- | | [[玉米油]] | | 11 | | | | | | | | | | | | |- | | [[棉子油]] | | 159 | | 50 | | 602 | | | | | | | | |- | | 橄榄油 | | 100 | | | | | | | | | | | | |- | | [[花生油]] | | 189 | | | | 214 | | 21 | | | | | | |- | | 油菜油 | | 236 | | | | 380 | | 12 | | | | | | |- | | [[红花油]] | | 396 | | | | 174 | | | | | | | | |- | | 黄豆油 | | 79 | | | | 593 | | 264 | | | | | | |- | | 葵花籽油 | | 487 | | | | 51 | | 8 | | | | | | |- | | 麦胚油 | | 1194 | | 172 | | 260 | | 271 | | 26 | | 181 | | |- | | [[棕榈]]油 | | 211 | | | | 316 | | | | 143 | | 32 | | 286 |- | | 人造黄油(软) | | 139 | | | | 252 | | 63 | | | | | | |- | | 人造黄油(硬) | | 108 | | | | 272 | | 32 | | | | | | |} '''5.4.5 需要量''' (1)营养评价指标 ①红细胞溶血试验:红细胞与2~2.4%H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>保温后,溶血出来的[[血红蛋白]]量与[[蒸馏水]]保温所溶出者相比较,用百分数来表示,其值与[[血浆维生素]]E水平有一定的关系。 ②血浆及红细胞的维生素E测定:红细胞中维生素E的正常平均值为230±13μg%,血浆为984±914μg%。红细胞的维生素E变化较小。血浆的维生素E水平低于0.5mg%为缺乏。但血浆值与总脂类相关。血脂低时,血浆维生素E低,维生素E可能并不缺乏。现在用血中维生素E与脂类比例来表示维生素E的营养情况,即每克脂类维生素E的含量不得少于0.8mg。常用的维生素E营养评价指标列在麦5-13。 (2)影响需要量的因素 ①维生素C与维生素E的关系:维生素C与维生素E都有抗氧化作用,但维生素E为脂溶性者,防止生物膜的脂类过氧化更有效。二者有协同作用。缺E者若补充维生素C可使血浆维生素E水平升高,但不能减少脂类氧化及红细胞[[溶血作用]]及GSH水平。维生素C慢性缺乏豚鼠组织中维生素E水平降低50%,上述结果说明维生素C可节约维生素E。但大剂量维生素C作用与之相反,可以减低维生素E抗氧化能力。喂以0.41IU维生素E的豚鼠每日补充2或10mg维生素C,高维生素C组红细胞溶血及肝脂类过氧化作用加强,血浆维生素E及红细胞GSH减少。喂0.8IU红细胞溶血及脂肪过氧化作用不受影响,说明大剂量维生素C能减低体内抗氧化的能力,相应地提高维生素E需要量。 表5-13 维生素E营养评价指标 {| class="wikitable" |- | | | | [[血清]]维生素E水平mg% | | 红细胞H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>溶血% |- | | 缺乏 | | 〈0.50 | | 〉20 |- | | 低 | | 0.50~0,70 | | 10~20 |- | | 可接受的水平 | | 〉0.70 | | &lt;10 |} ②膳食中PUFA的含量:膳食中维生素E与PUFA比值应为0.4~0.5。 ③[[硒]]及[[蛋氨酸]]可以节约维生素E。 ④药物的影响:女性[[避孕药]]及阿斯比林都增加E需要量。 ⑤早产儿:人乳的维生素E含量为2~5IU.kg<sup>-1</sup>。新生儿经母乳喂养2~3周后,达到成人水平。早产儿出生时维生素E水平低,由于通过[[胎盘]]达到胎儿的维生素E量有限,早产儿[[消化系统]]不健全,维生素E不易吸收,因而缺乏维生素E而致贫血。这种贫血使用铁剂反而加重,必须补充维生素E铁才有效。早产儿从第10天应开始补给维生素E,可给以[[乳剂]]以利吸收或注射。 (3)供应量 美国提出供应量列于表5-14。有些人认为每日供应15IU为低水平,主张每日供应30或45IU。 表5-14 美国家研究委员会(NRG)提出供应量 {| class="wikitable" |- | | 年龄 | | 最大体重(kg) | | 维生素E供应量(IU.d<sup>-1</sup>) |- | | 婴儿:0~0.5岁 | | 6 | | 4 |- | | 0.5~1岁 | | 9 | | 5 |- | | 儿童:1~3岁 | | 13 | | 7 |- | | 4~6岁 | | 20 | | 9 |- | | 7~10岁 | | 30 | | 10 |- | | 男 :青春期及成人 | | 70 | | 15 |- | | 女:青春期及成人 | | 58 | | 12 |- | | 孕妇,乳母 | | | | 15 |} '''5.4.6 临床应用及大剂量的毒性''' (1)临床应用 ①[[脂肪吸收不良]]的患者也影响维生素E吸收,口服无效,应注射维生素E。 ②早产儿呼吸困难,常给予氧治疗,应注射维生素E,剂量为每斤体重15mg维生素E醋酸酯。 ③[[间歇性跛行]]患者:每日给300IU维生素E可增加肌肉中维生素E含量,改善肢体血流。 ④预防[[血栓形成]]:每日给予1200IU或更多,使血小板中维生素E为正常值的3倍,因而减少血小板聚集,可以预防血栓形成。也有报告大剂量维生素E增加HDL中的胆固醇。 ⑤减缓自由基对机体的损害:有人主张给以大剂量维生素E以减缓衰老的过程。维生素E可减轻或预防O<sub>2</sub>、O<sub>3</sub><sub>、</sub>NO<sub>2</sub>、CCL<sub>4</sub>及[[酒精]]对机体的损害。 (2)大剂量的毒性 在动物试验中,大剂量维生素E抑制生长,干扰[[甲状腺]]功能,肝脂类增加。维生素E也可干扰[[血液凝固]],较易发生在轻度维生素E缺乏动物。维生素E代谢产物(αE醌)与[[维生素K]]结构相类似,可能提高维生素K的需要量,常发生在雄鼠身上,而雌鼠不易发生,流血部位多在[[消化]]及泌尿道、爪及触须窝部,补充[[维生素K1]]~3日即可制止,[[凝血酶原时间]]也延长。 人体使用大剂量维生素E尚未发现有[[中毒症状]]。有10,000例每日取200IU共四周,5000例每日口服1000IU达11年久均无[[中毒]]现象,仅有61例有轻度[[副作用]]如消化道不适、[[皮炎]]及[[疲劳]]。又有28例日服100~800IU3年久,[[血液]]检查,血液凝固,[[肝肾]]、肌肉甲状腺功能均正常,无不良影响。 ==参看== *[[维生素E]] {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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