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营养学/氯
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{{Hierarchy header}} 氯是人体必需的一种元素,在自然界中氯总是氯化物的形式存在,最普通的形式是[[食盐]]。 '''6.5.1 体内的分布''' 成人的体内氯的含量平均为33mmol.kg<sup>-1</sup>体重,总量约有82~100g,主要以氯离子形式与钠或钾化合存在。氯的[[化合物]]很多,如[[氯化钠]]主要存在于[[细胞]]外液、[[氯化钾]]主要存在于[[细胞内液]]。少量氯离子松散地结合于[[结缔组织]],是可交换氯。骨中也有少量的氯存在。[[脑脊液]]中含氯比较丰富。[[显性]]出汗时,汗液中氯化钠含量约为0.2%。 '''6.5.2 [[生理]]功用''' (1)维持细胞外液的容量和[[渗透压]] 氯离子是细胞外最多的阴离子,与钠离子一起,占维持渗透压的总离子数的80%左右,能调节细胞外液容量和维持渗透压。近年来临床应用“阴离子隙”(Anion Gap)来衡量水盐[[代谢]]情况,以[[血浆]]氯离子浓度来计算“阴离子隙”,藉此判断病情,采取治疗办法。;“阴离子隙”为负值时可危及生命。 (2)维持体液的[[酸碱平衡]] Schwaltz及其同事的报告,引起医学界特别注意氯离子在维持酸碱平衡的作用。细胞外液中Cl<sup>-</sup>和HCO<sub>3</sub>的浓度随代谢情况而变化。当Cl<sup>-1</sup>浓度变化时,增减HCO<sub>3</sub>浓度来维持[[阴阳]]离子的平衡;当HCO<sub>3</sub>增多,Cl-1离子相随变化。例如:[[呼吸性酸中毒]]时,细胞外液HCO-3减少,而Cl-1相应增多。某些能产生[[代谢性酸中毒]]的情况,如[[腹泻]]与[[肠瘘]]及[[肾小管性酸中毒]]等,细胞外液HCO-3减少而Cl-1增加,呈高氯性[[酸中毒]];但在其他固定酸(酮体)增加而造成代谢性酸中毒时,细胞外液中HCO3-1减少而Cl-1仍正常;[[代谢性碱中毒]]时,细胞外液中HCO3-增加而Cl-1减少,呈低氯性[[碱中毒]]。 供应过量氯离子可以校正由[[疾病]]或[[利尿剂]]引起的代谢性碱中毒。在代谢性碱中毒时,享利襻缺乏氯的主动[[重吸收]],因机体钠的被动重吸收也不能出现。钠随着HCO3-运输到远曲小管,通过H+-[[Na]]+或K+-Na+交换,促进K=[[排泄]]和(或)H+的分泌,HCO3-产生,使碱中毒永存或扩大;如果同时又存在[[血容量]]降低而促进[[醛固酮]]分泌,则更进一步增强Na+-K+交换,使钾排泄过多而导致钾缺乏。严重缺钾时,[[肾脏]]保氯功能受到损害,可引起氯进一步丢失,缺氯时易引起碱中毒。 (3)其它 氯参与胃液中胃酸(HCL)的形成。胃酸促进[[维生素B12]]和铁的吸收,帮助[[胃消]]化食物,激活[[唾液淀粉酶]]分解[[淀粉]],抑制随膳食进入胃的[[微生物]]生长。在[[神经细胞]]中,氯离子可稳定[[膜电位]]。氯也刺激[[肝功能]],促使肝中的废物排出,帮助[[激素]]分布,保持[[关节]]和[[肌腱]]健康。 '''6.5.3 吸收和排泄''' (1)吸收 氯以氯化钠的形式摄入,经胃肠道吸收。在胃粘膜中氯依赖钠[[主动运输]],受HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>浓度和PH影响,如果缺乏HCO<sup>-</sup><sub>3</sub>,净氯运输降低50%以上。[[空肠]]中氯离子是[[被动运输]],色氯酸刺激Cl<sup>-1</sup>的分泌,增加单向氯离子的流量。[[回肠]]有发电的“氯泵”,参与正常膳食中氯的吸收的胃液中氯的重吸收。肠腔中HCO3-浓度升高时,氯的分泌增加。 (2)排泄 氯主要由[[肾排泄]],经[[肾小球]]滤过的氯,约有80%被肾[[近曲小管]]重吸收。髓襻[[升支]]粗段可能有‘氯泵’存在,能主动运转氯离子。氯的主动吸收引起钠的被动吸收,而运曲小管和收集管的“[[钠泵]]”,可促进钠的主动吸收而引起氯的被动重吸收。进入远曲小管的氯约占滤过氯的10%,其中部分被重吸收,小部分经尿排出。 [[速尿]]、[[利尿酸]]、汞利尿剂等主要作用于髓襻升支,抑制氯的主动运转,钠的重吸收随之减少,使钠和氯的排泄增加而利尿。腹泻时,肠的“氯泵”功能有缺陷,食物及消化液中的氯可随粪便大量排出。少量氯可在汗中排出。在热环境中劳动,大量出汗,可使氯化钠排泄增加。 '''6.5.4 缺乏和过多''' (1)缺乏 正常膳食的氯来自食盐,摄取量大都过多。在正常血浆中氯的浓度为100~106mmol.L-1,变化很小,常随血浆钠浓度而变化。钠氯比不到3:2。血中钠钾低,大量出汗丢失氯化钠,腹泻[[呕吐]]从[[胃肠道]]丢失氯,[[慢性肾病]]或[[急性肾功能衰竭]]等[[肾功能异常]]及使用利尿剂等,使氯从尿中丢失,都能引起氯缺乏和血浆钠氯比例改变。[[肺心病]]常出现[[低氯血症]]。 [[婴儿]]接受氯少的配方膳时,血浆氯水平偏低,生长不良。易患低氯性代谢性碱中毒。[[大豆]]喂养的半岁婴儿常缺乏氯,易发生低钾性代谢碱中毒。[[血浆肾素活性]]和醛固酮水平升高,肾脏浓缩功能有缺陷,体重和头围增长慢,[[神经]]发育迟缓。膳食中加氯即可纠正。爱斯基摩婴儿患顽固性腹泻,粪中排出大量氯,血浆钠、钾、氯均低,尿中无氯,伴有代谢性碱中毒。这是后天的氯腹泻而造成的氯缺乏。缺乏氯时易掉[[头发]]和牙齿,[[肌肉]]收缩不良,[[消化]]受损。以氯治疗即有效果。 (2)过多 临床上[[输尿管]]-[[肠吻合术]],肾机能不全,肠粘膜长期暴露于尿,[[高渗性脱水]]合[[高钠血症]],[[溶质]]负荷过多,[[脑干损伤]],过多地服用[[氯化铵]]或[[盐酸]],肠对氯的吸收增强等可引起氯过多。当血浆氯浓度超过110mmol.L<sup>-1</sup>时称为[[高氯血症]]。 近来对氯净化的饮水与[[肿瘤发生]]率的关系进行研究。有人认为氯与水中的有机物或泥土来的[[腐植酸]]作用,产生致癌物质,引起[[直肠]]、[[结肠]]和[[膀胱癌]]变.发生率〈2%。[[直肠癌]]的危险性稍有增加的趋势,[[结肠癌]]和膀胱癌较少,结论还不一致。 ==参看== *[[氯]] {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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