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药理学/解热镇痛抗炎药
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{{Hierarchy header}} [[解热镇痛抗炎药]](antipyretic-analgesicand antiinflammatory drugs)是一类具有[[解热]]、[[镇痛]],而且大多数还有抗炎、[[抗风湿]]作用的药物。它们在[[化学]]结构上虽属不同类别,但都可抑制体内[[前列腺素]](prostaglandin,[[PG]])的[[生物合成]],目前认为这是它们共同作用的基础(图20-1)。由于其特殊的抗炎作用,故本类药物又称为[[非甾体抗炎药]](non-steroidalanti-inflammatory drugs,NSAID)。[[乙酰水杨酸]]是这类药物的代表,因此有人将这类药物称为乙酰水杨酸类药物。它们有以下三项共同作用。 {{图片|gnr7zym4.jpg|自膜[[磷脂]]生成的各种物质及其作用以及抗炎药的作用部位示意图}} 图20-1 自膜磷脂生成的各种物质及其作用以及抗炎药的作用部位示意图 PLA<sub>2</sub>-[[磷脂酶]]A<sub>2</sub>;NSAID<sub>S</sub>-非甾体抗炎药;PAF-[[血小板]][[活化因子]]; 5-HPETE-5-氢过氧化[[二十碳四烯酸]];12HETE-12-羟[[二十碳]]四 [[烯酸]];Lipoxin-脂氧素;PGI<sub>2</sub>-[[前列环素]];PG-前列腺素;TXA<sub>2</sub>- [[血栓素]]A<sub>2</sub>;LT-白三烯 1.解热作用 解热镇痛抗炎药能降低[[发热]]者的[[体温]],而对体温正常者几无影响。这和[[氯丙嗪]]对体温的影响不同,在[[物理]]降温配合下,氯丙嗪能使正常人体温降低。 [[下丘脑]]体温调节中枢通过对[[产热]]及散热两个过程的精细调节,使体温维持于相对恒定水平(正常人为37℃左右)。[[传染病]]之所以发热,是由于[[病原体]]及其[[毒素]]刺激[[中性粒细胞]],产生与释放[[内热]]原,可能为[[白介素]]-1(IL-1),后者进入[[中枢神经系统]],作用于体温调节中枢,将[[调定点]]提高至37℃以上,这时产热增加,散热减少,因此体温升高。其他能引起内热原释放的各种因素也都可引起发热。内热原并非直接作用于体温调节中枢,因为实验证明,全身组织的多种PG都有致热作用,微量PG注入动物[[脑室]]内,可引起发热,其中PGE<sub>2</sub>致热作用最强;其他致热物质引起发热时,[[脑脊液]]中PG样物质含量增高数倍。这说明内热原可能使中枢合成与释放PG增多,PG再作用于体温调节中枢而引起发热。[[解热镇痛药]]对内热原引起的发热有解热作用,但对直接注射PG引起的发热则无效。因此认为它们是通过抑制中枢PG合成而发挥解热作用的。治疗浓度的解热镇痛药可抑制PG[[合成酶]](环[[加氧酶]]),减少PG的合成,而且它们对该[[酶活性]]抑制程度的大小与它们的药理作用强弱相一致。这类药物只能使发热者体温下降,而对[[正常体温]]没有影响,也支持这一观点。 发热是机体的一种防御反应,而且热型也是诊断[[疾病]]的重要依据。故对一般发热患者可不必急于使用解热药;但热度过高和持久发热消耗体力,引起[[头痛]]、[[失眠]]、[[谵妄]]、[[昏迷]]、[[小儿高热]]易发生[[惊厥]],严重者可危及生命,这时应用解热药可降低体温,缓解[[高热]]引起的[[并发症]]。但解热药只是对症治疗,因此仍应着重病因治疗。 2.镇痛作用解热镇痛药仅有中等程度镇痛作用,对各种严重[[创伤]]性剧痛及[[内脏]][[平滑肌]][[绞痛]]无效;对临床常见的慢性[[钝痛]]如头痛、[[牙痛]]、[[神经痛]]、[[肌肉]]或[[关节痛]]、[[痛经]]等则有良好镇痛效果;不产生欣快感与[[成瘾性]],故临床广泛应用。 本类药物镇痛作用部位主要在外周。在组织损伤或[[发炎]]时,局部产生与释放某些致痛化学物质(也是致炎物质)如[[缓激肽]]等,同时产生与释放PG。缓激肽作用于[[痛觉]][[感受器]]引起疼痛;PG则可使痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性提高。因此,在[[炎症]]过程中,PG的释放对炎性疼痛起到了放大作用,而PG(E<sub>1</sub>、E<sub>2</sub>及F<sub>2a</sub>)本身也有致痛作用。解热镇痛药可防止炎症时PG的合成,因而有镇痛作用。这说明为何这类药物对尖锐的一过性刺痛(由直接刺激[[感觉神经]]末梢引起)无效,而对持续性钝痛(多为炎性疼痛)有效。但它们部分地通过中枢神经系统而发挥镇痛作用的可能性也不能排除。 3.抗炎作用大多数解热镇痛药都有抗炎作用,对控制[[风湿]]性及[[类风湿性关节炎]]的[[症状]]有肯定疗效,但不能根治,也不能防止疾病发展及[[合并症]]的发生。PG还是参与[[炎症反应]]的活性物质,将极微量(ng水平)PGE<sub>2</sub>皮内或[[静脉]]或[[动脉内注射]],均能引起炎症反应;而发炎组织(如类风湿性关节炎)中也有大量PG存在;PG与缓激肽等致炎物质有协同作用。解热镇痛药抑制炎症反应时PG的合成,从而缓解炎症。 常用的解热镇痛抗炎药按化学结构可分为[[水杨酸]]类、[[苯胺]]类、[[吡唑]]酮类及其他有机酸等四类。各类药物均具有镇痛作用,但在抗炎作用方面则各具特点,如乙酰水杨酸和[[吲哚美辛]]的抗炎作用较强,某些有机酸的抗炎作用中等,而苯胺类几无抗炎作用。 ==参看== *[[解热镇痛抗炎药]] {{Hierarchy footer}} {{药理学图书专题}}
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