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膀胱输尿管反流
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<b>[[疾病]]概述</b> [[膀胱输尿管反流]]可引起上尿路[[细菌感染]],偶尔肾内压力增加,损伤[[肾脏]]功能,引起[[反流]]原因主要是由于[[膀胱]]输尿管连接处的先天性发育缺陷。反流也可发生在连接处解剖、功能正常但有膀胱出口梗阻,膀胱内压增加及[[神经源性膀胱]]的患儿。下尿路的[[细菌]]极易通过反流到上尿路,引起[[肾实质]][[感染]],肾瘢痕形成和[[肾功能]]损伤。慢性的膀胱贮尿及[[排尿]]压力增加(>40cmH2O)可导致肾内压增加引起反流。膀胱输尿管反流可产生腰[[腹部]]疼痛,持续或反复[[尿路感染]],[[排尿困难]]或排尿时[[腰痛]],[[尿频]],[[尿急]],以及[[肾功能不全]]的[[症状]]。也可出现[[脓尿]],[[血尿]],[[蛋白尿]]以及[[菌尿]],灌注性和排尿性[[膀胱尿道造影]]可明确反流,以及确定是否存在膀胱出口梗阻,其可通过手术解决。用[[同位素]]直接[[膀胱造影]],也能确定有无反流,长期应用预防性[[抗菌治疗]],反流会在数月至数年后自然消失。预防性抗菌治疗无效,肾[[瘢痕]]进行性发展的最好行[[输尿管膀胱再植术]].反流合并有膀胱贮尿,排尿[[高压]]的,则需用药物和/或[[行为治疗]]以降低膀胱内压。有时反流会随之解决,否则必须再植手术,再植手术几乎总能治愈反流并减少[[肾盂肾炎]]的发生,降低继发于反流及感染的肾脏疾病的发生率及[[死亡率]]。 <b>疾病描述</b> 膀胱输尿管反流(VUR)是指排尿时尿液从膀胱反流至[[输尿管]]和[[肾盂]]。反流性[[肾病]](RN)是由于VUR和[[肾内反流]](IRR)伴反复尿路感染,导致肾脏形成瘢痕,[[萎缩]]、[[肾功能异常]]的[[综合征]]。如不及时治疗和纠正可发展到[[慢性肾衰]]竭。VUR不仅发生在小儿,而且在反复UTI基础上持续到成年,导致肾功能损害。大量资料表明RN是终末期肾的重要原因之一。 ==[[临床表现]]== 因返流程度轻可无任何症状,当返流严重或有感染时可出现以下症状。 1.尿路感染:尿频、尿急、[[尿痛]]和[[发热]],严重时表现为典型的[[急性肾盂肾炎]]。 2.[[高血压]]:是后期常见的[[并发症]],也是儿童[[恶性高血压]]的最[[常见病]]因。 3.蛋白尿:提示已发展到肾内返流,。 4.[[发育障碍]]:本病常伴有发育障碍,如有慢性尿感史伴发育障碍者,应想到本病。 5、肾功能不全:由于肾内返流导致肾瘢痕形成,最后发展为肾功能不全。伴有膀胱输尿管返流的慢性尿路感染病人,15%~30%可发展为肾功能不全。 <b>症状[[体征]]</b> RN最常见的临床表现为反复发作的UTI,膀胱刺激症状仅在UTI[[急性期]]出现。 <b>1、无症状性反流</b> 无任何症状特征,仅在因其他原因作B超或排尿性膀胱造影时才被发现。许多患儿在[[胎儿期]],做B超常规检查时就被发现,表现为[[肾盂积水]]、上尿路扩张或巨大膀胱。出生后B超及排尿性[[膀胱造影术]]可进一步证实。 <b>2、[[泌尿系感染]]</b> VUR常合并UTI,且易反复,或迁延难治,伴有其他先天性尿路[[畸形]]。 <b>3、流性肾病</b> 蛋白尿可为RN的手法症状,亦可在严重斑痕形成数年后才出现,随肾功能减退,蛋白尿增加,少数病人甚至可出现大量蛋白尿。蛋白尿出现,提示VUR导致[[肾小球]]病变。高血压为RN的常见后期并发症,虽瘢痕进展,高血压可加速肾功能恶化。 <b>4、其他</b> [[夜尿]]、[[多尿]]、尿淋漓不尽、在儿童可以[[遗尿]]作为首发症状。其他较常见的临床表现还有反复发热、腰痛、[[腹痛]]、发育不良,尿路结石、[[肾衰]]竭及肉眼血尿等,个别病人可有[[肾小管酸中毒]]。 <b>疾病病因</b> 导致VUR的主要机制是膀胱输尿管连接部异常,按发生原因可分以下两类: <b>1、[[原发性]]</b> 最常见,为[[先天性膀胱输尿管]][[瓣膜]]机制不全,包括先天性膀胱粘膜下输尿管过短或水平位、输尿管开口异常、[[膀胱三角]][[肌组织]]变薄、[[无力]],Waldeyer,s鞘先天异常等。53%的病例为[[膀胱逼尿肌]]功能异常所致反流。 <b>2、[[继发性]]</b> 导致Waldeyer,s鞘功能紊乱的因素有UTI、[[膀胱颈]]及下[[尿路梗阻]]、[[创伤]]、[[妊娠]]等。小儿UTI并发反流者高达30%~50%。UTI时膀胱输尿管段因[[炎症]]、[[肿胀]]、变形、而失去正常瓣膜作用。UTI的主要病原菌中伞状[[大肠杆菌]]易与[[尿道]][[上皮细胞]]结合而削弱输尿管的[[蠕动]]功能,使其产生反流,控制感染后反流可渐消失,若验证2迁延反复,则反流持续不易消除。尿路畸形合并反流者约占40%~70%。此外膀胱输尿管功能不全,如原发性[[神经脊]]髓闭合不全,包括[[脑脊膜膨出]]等,约有19%病例发生VUR。 <b>[[病理]]生理</b> 发病机制:RN的发病机制目前仍未阐明,VUR引起[[肾损害]]可能是多因素所致。 <b>1、菌尿</b> 尿液反流把细菌带到肾内,肾组织损害认为是直接侵犯的后果。 <b>2、尿动力学改变</b> 由于[[输尿管口]]呈鱼口状,反流量大,即使无感染,当肾盂内压力增高达40mmHg时,可出现IRR而导致肾损害。参与尿是VUR最重要的结果之一,残余[[尿量]]可能在UTI复发的[[病因学]]方面起重要作用。 <b>3、尿液输入肾组织</b> 尿液经[[肾盏]],[[肾乳头]]的Bellin管或穹隆角的破裂处漏入肾间质,尿液在肾间质可直接刺激或通过[[自身免疫]]反应([[抗原]]可能为尿液中的细菌或Tamm—Horsfall[[蛋白]])导致炎症或[[纤维化]]。 <b>4、肾内[[血管]]狭窄</b> 由于尿液漏溢到[[肾小管]]外的间质及[[毛细血管]]和直[[小血管]]引起炎症[[肌纤维]]化导致肾内血管闭塞及狭窄。进一步引起肾内[[缺血]]性病变及[[继发性高血压]]。另外当功能性尿路梗阻存在时,膀胱尿道压增高,致肾小管压增高及IRR,随后出现[[肾小球滤过率]]降低,[[出球小动脉]]血流减少,导致肾缺点而产生[[间质性肾炎]]。 <b>5、[[肾小球硬化]]</b> 近年来,引人重视的是RN的局灶性节段性肾小球硬化问题。Lotran(1982)将其发病机制归纳为:[[免疫]]损害、大分子物质被摄取后系膜功能不全、肾内[[血管病]]变、肾小球高滤过作用。 <b>6、[[遗传因素]]</b> 有人认为VUR的发病10%—20% 与遗传有关,易感家族中40%的[[一级亲属]]存在反流。 病理:有反流的[[乳头]]管、集合管明显扩张,管壁周围间质[[充血]][[水肿]],[[淋巴细胞]]及[[中性粒细胞]][[浸润]],继之肾向管萎缩,局灶性及肾小球周围纤维化。肾盏、[[肾盂扩张]]、肾实质变薄,重度VUR伴反复UTI者瘢痕管理,一般肾上、下极突出(即极性分布倾向)。[[小动脉]]可有增厚狭窄。 <b>诊断检查</b> <b>▲辅助检查</b> <b>1、[[实验室检查]]</b> UTI时[[尿常规检查]]有脓尿、尿[[细菌培养]]阳性。RN时尿检可发现蛋白、[[红细胞]]、[[白细胞]]和各种管型。肾功能检查正常或异常。 <b>2、[[超声]]检查</b> 通过B超可估计膀胱输尿管连接部机能,观察[[输尿管扩张]],蠕动及膀胱基底部的连续性、观察肾盂、肾脏形态及实质改变情况。有人在B超时插入[[导尿管]],注入气体(如CO2),若气体进入输尿管则VUR可诊断。晚近用[[彩色多普勒超声]]观测连接部功能及输尿管开口位置。但B超对上极[[疤痕]]探测具有局限性,对VUR不能做分级。 <b>3、X线检查</b> (1)排尿性膀胱[[尿路造影]](MCU):此为常用的确诊VUR的基本方法及分级的“基金标准”国际反流委员会提出的五级分类法:Ⅰ级:尿反流只限于输尿管,Ⅱ级:尿反流至输尿管、肾盂、但无扩张,肾盏穹隆正常,Ⅲ级:输尿管轻、中度扩张和(或)扭曲,肾盂中度扩张、穹隆无(或)轻度变钝,Ⅳ级:输尿管中度扩张和扭曲,肾盂、肾盏中度扩张,穹隆角完全消失,大多数肾盏保持乳头压迹,Ⅴ级:输尿管严重扩张和扭曲,肾盂、肾盏严重扩张,大多数肾盏不显乳头压迹。 (2)[[静脉肾盂造影]](IVP):可进一步确诊有无[[肾萎缩]]及肾瘢痕形成。近年认为大剂量静脉肾盂造影加X线段层照片更能显示瘢痕。 <b>4、[[放射性核素]]检查</b> (1)放射性核素膀胱显像:分直接测定法和间接测定法,用于测定VUR。 (2)DMSA扫描技术:用于尿[[无菌]]的宾馆,对诊断儿童RN是唯一的“[[金标准]]”,特别是5岁以上儿童。Coldraich根据DMSA扫描摄影征象将肾瘢痕分为四级:Ⅰ级:一处或两处瘢痕,Ⅱ级:两处以上的瘢痕,但瘢痕之间肾实质正常,Ⅲ级:整个肾脏弥漫性损害,类型阻梗性肾病表现,即[[全肾]]萎缩,肾轮廓有或无瘢痕,Ⅳ级:终末期、萎缩肾、几乎无或根本无DMSA摄取(小于全肾功能的10%)。 <b>▲诊断</b> 由于[[临床诊断]]VUR时症状多不明显或仅有非特异性表现,故确诊需依赖[[影像学]]检查。 <b>1、下列情况应考虑反流存在可能性</b> ①反复复发和迁延的UTI, ②长期尿频、尿淋漓或遗尿, ③年龄较小,<2岁和(或)男孩UTI, ④中段尿培养持续阳性, ⑤UTI伴尿路畸形, ⑥家族一级亲属有VUR、RN患者, ⑦[[胎儿]]或[[婴儿期]]肾盂积水。 <b>2、RN的诊断</b> 确诊依赖影像学检查,临床表现和肾活检病理改变有助诊断。 原发性VUR为[[先天性疾病]],是小儿发育不成熟的一部分,随着年龄逐渐增大和发育的逐渐成熟,VUR逐渐消失。很多生长中的小儿1~3级反流可自愈。5级则难自愈。如感染能被控制且无其他并发症,80%1~2级反流,50%3级反流及30%4级反流可自愈。 <b>治疗方案</b> 主要是制止尿液反流和控制感染,防止肾功能进一步损害。 <b>1、[[内科]]治疗</b> 按VUR的不同分级采用治疗措施。 (1)Ⅰ、Ⅱ度:治疗感染和长期服药预防。可用SMZCo,按SMZ5-10mg/Kg,TMP1—2mg/kg计算,睡前[[顿服]],连服一年以上。预防感染有效,每3月须作尿培养一次,每年做[[核素]]检查或排尿性膀胱造影,观察反流程度,每两年做[[静脉造影]]观察肾瘢痕形成情况。反流消失后仍须每3—6个月做尿培养一次,因为反流有时可为间歇。此外,应鼓励饮水、睡前派尿两次减轻膀胱内压,保持大便通常和按时大便。 (2)Ⅲ度:处理同Ⅰ、Ⅱ度,但须每隔6个月检查一次反流,每年做静脉肾盂造影。 (3)Ⅳ、Ⅴ度:应在预防性服药后手术矫整。 <b>2、[[外科]]治疗</b> VUR外科治疗方法多为[[整形]]手术。手术指征为: ①Ⅳ度以上反流, ②Ⅲ度以下先予内科观察治疗,有持续反流和新瘢痕形成则应手术, ③反复[[泌尿道感染]]经积极治疗6个月反流无改善者, ④并有尿路梗阻者。 目前国外盛行注射[[疗法]],此方法仅短时[[麻醉]],需短期住院或不须住院,易被父母接受。 [[分类:疾病]]
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