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脑软化
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因脑组织需氧极高,一旦[[动脉]]受阻必然导致供应区域的软化,[[脑软化]]亦即其他器官的[[梗死]]。大者为软化,小者为腔隙,多数腔隙称腔隙状态。引起软化及腔隙状态的原因有[[栓塞]],[[动脉血栓形成]],[[动脉痉挛]],循环功能不全等病因。软化可分为[[贫血]]性及[[出血]]性两种,动脉阻塞可造成贫血性软化,亦可以为出血性软化,而[[静脉]]阻塞则几乎完全为出血性软化。贫血性软化的病变过程大体上可分为三期:[[坏死]]期、软化期、修复期。软化区内的[[细胞]]已坏死,[[缺血]]性半暗带(半月区)的细胞调亡或[[凋亡]]前状态,功能低下,可出现[[神经系统]]和[[运动系统]][[功能障碍]]。 一)、病因 脑内的动脉供应极为丰富,侧支循环亦好,故从[[解剖学]]角度,脑内任何[[小动脉]]都非[[终动脉]]。但从功能上来看,这些确为终动脉。因脑组织需氧极高,一旦动脉受阻必然导致供应区域的软化,脑软化亦即其器官的梗死。软化依其大小和属哪些动脉的供血范畴分为大软化和小软化,大者皆属[[大脑]]大动脉如[[颈内动脉]]供血领域的病灶,多在[[大脑半球]]的[[皮质]]及其白质,而小者则由于小动脉,如[[大脑中动脉]]或椎-[[基底动脉]]的穿通支闭塞,多分布在视丘、底节及[[脑干]]上部,有些学者称大者为软化,称小者为腔隙,多数腔隙称腔隙状态。引起软化及腔隙状态的原因有很多种。 1.栓塞 过去认为,软化多由于[[血栓形成]]所引起。近年来多方证明,大多数的软化至少50%-60%是由于栓塞。[[栓子]]来源多为[[心脏]]内的附壁[[血栓]]、[[赘生物]]或心内[[粘液瘤]]以及大动脉脱落的粥样硬化斑块,偶亦可为[[恶性肿瘤]]的瘤栓子、[[骨折]]时的脂肪栓子。 2.动脉血栓形成 其原因包括前节所述的各种动脉病变,最常见者为[[动脉粥样硬化]],其次为各种[[动脉炎]],粥样硬化斑块除阻塞动脉形成血栓外,还可脱落引起栓塞。 3.动脉痉挛 一般正常动脉不易发生[[痉挛]],粥样硬化的动脉更不易发生痉挛。由[[血管造影]]证实,[[原发性]][[蛛网膜下腔出血]]、[[脑膜炎]]及血管造影本身均可引起[[脑血管]]痉挛,继而引起脑供血不足或软化,痉挛可由[[血液]]分解产物或碘剂的刺激所致。 4.循环功能不全 常见于各种类型[[休克]]。如 ①由于失血或失水引起的低容量型休克; ②由于[[急性心力衰竭]]排[[血量]]减少的[[心源性休克]]; ③[[感染性休克]]。有时因[[自主神经]]的退变或功能失调,亦可出现短暂的姿势性[[低血压]]。这种低血压状态对具有正常[[脑动脉]]者无害,但若某一大脑动脉即会引起该动脉供血范围内的软化。有时低血压的程度重,持续时间久,即使脑动脉正常,亦可在大脑中动脉与[[大脑前动脉]]或中动脉与[[大脑后动脉]]交界处发生软化,称之为交界处软化。循环功能不全的另一种形式为盗血[[综合征]](steal syndrome),如左锁骨下动脉近端在[[椎动脉]]发出之前阻塞,则该侧[[上肢]]在剧烈运动需增加血运时,血液即由椎动脉逆流入[[锁骨下动脉]]远端而造成椎-基动脉供血范围的缺血而出现[[症状]]。 (二)、[[病理]]变化 软化可分为贫血性及出血性两种,动脉阻塞多造成贫血性软化,亦可为出血性软化,而静脉阻塞则几乎完全为出血性软化。贫血性软化的病变过程在大体上可分为三期:坏死期,软化期,修复期。 1.坏死期 从脑表面观察与正常不易区别,坏死部分可略有[[肿胀]],[[脑膜]][[血管]]高度[[充血]]。切面略显隆起,可能较正常稍硬。 2.软化期 数天后,病变区明显变软,切面淡黄色,[[灰质]]与白质界限不清。 3.恢复期 病变区往往呈现凹陷状,较大者常为[[囊肿]]样,囊壁可能光滑,含清亮或混浊液体,亦可能为纵横、粗细不一的[[纤维囊]]束所横跨形成多房状。小者则为腔隙状。更小者可能为较硬的[[瘢痕组织]]。 [[显微镜]]下观察:最近作者的细微观察则与过去书中所叙有较大差异,兹将其叙述于下在镜下观察了30个鲜的贫血性软化在四星期内不同的表现,嗜[[伊红]]缺血性[[神经元]]在第16天才完全消失;苍白[[神经细胞]]-原浆苍白只有较少的[[胞核]]尚可看到-亦即过去所谓鬼[[影细胞]]-从第2天即出现,至第19天尚能看到;坏死的胶质少[[树突细胞]]从第1天即出现,至第15天尚可见到;[[髓鞘]]和[[轴索]]的变性从第1天起到第27天都可见到;中性[[多形核白细胞]]第1天即可见到,至第6或7天开始消失。[[格子细胞]]从第5天开始出现,到第27天则逐渐增加;[[含铁血黄素]]从第8天开始至第19天尚有;新产生的血管从第4-5天开始,至第27天尚有。从以上资料,新的坏死期应为4周,而不是1-2d。所谓第二软化期则为格子细胞及在边缘的[[星形胶质细胞]]及[[纤维]]所代替。第三期恢复期主要由星形胶质细胞及纤维所组成,此时格子细胞已大量减少,只在[[胶质纤维]]之间偶见少数,有些可能含有含铁血黄素。星形胶质细胞与纤维的比例往往视时间的久暂而定,时间越久则纤维越多,细胞越少,形成[[异形性]]胶样性变。其次则为来自血管的普通[[结缔组织]]及血管,除参与形成[[瘢痕]]及囊壁外,常形成囊内的房隔。有时大体检查虽无囊肿,镜下却可见到较小的间隙。皮质的第一层([[分子层]])往往不受损害,只有星形胶质细胞[[增生]],而与以下的皮质的软化形一长条并列的完整的第一层与以下的二、三层镶嵌状态。分子层不受损的原因系该层并非由各大脑大动脉供应,而是由脑膜动脉供应,所以保存较好。 上述为贫血性软化,当病灶区外周血管的点状出血增多时,可形成较大的出血灶,多见于灰质。多数学者认为,出血性软化常系栓塞造成,由于软化骤然产生,周围血管很易将血流于损害的血管以外。另一种形成的机制系Adam提出,栓子进入动脉阻塞了此动脉,不久此动脉因[[缺氧]]而松弛,栓子又被血流冲向远端,近侧段血运恢复后由于管壁受损及其周围组织的软化,引起大片出血。这样就形成一个出血性软化灶,又含有中间一个小的贫血性软化灶,因栓子进入远端动脉防止了出血。此型在理论上非常合理但实际非常少见,作者40年来还未曾见到一例典型的此类病灶。这一点可以确定,出血性软化大多数是由栓塞引起,而血栓形成则较少见。另一种[[动脉出血]]性软化是由间歇性动脉受阻而形成,如一侧大脑半球肿胀在[[小脑幕]]切迹处出现[[海马]]钩疝,大脑后动脉经过此处时受压,经过[[脱水]],海马钩疝消除,大脑后动脉血运又恢复。但经过几次疝的形成与缓解,大脑后动脉因缺氧而损坏,因而造成一侧[[枕叶]]内侧的出血性软化。这种改变为大片出血性,与普通出血性软化点状型不完全相同。显微镜下出血性软化与贫血性软化基本相同,只是多一种大小不一的出血灶。时间久了,可见格子细胞含有含铁血黄素。所以在[[晚期]]的病灶虽在恢复期亦可见到少数含铁血黄素的格子细胞,因而在大体检查时若遇到黄色囊壁或黄色液体,可以推测为出血性软化的结局。 (三)、病变与临床的关系 动脉粥样硬化的病人,往往出现[[短暂性脑缺血发作]],表现为一过性单肢瘫或[[偏瘫]]、肢体[[感觉障碍]]或[[失语]]等,24h内完全恢复。过去临床医生认为系脑血管痉挛所致,但硬化的动脉不易发生痉挛,故这种解释已不为人们接受。根据细致的临床观察,加之CT的问世以及[[尸检]]工作的不断探索,现在认为,这种短暂的发作,一部分由于细小栓子暂时阻塞了某一小动脉,引起功能障碍,但尚未引起组织的坏死,栓子即已脱落。正如作者曾遇一患者,左眼突然[[失明]],检查时发现左眼底小动脉内的玻璃样栓子,数小时后,患者恢复了[[视力]],眼底完全正常。另一部分,可能由于小的软化灶形成,但离重要结构如[[内囊]]或上升性感觉纤维较远,压迫这些纤维所造成的轻微[[水肿]]几小时即消失,故功能完全恢复,但软化灶仍然存在。近来CT的应用对解释该现象有很大帮助。如一患者病史中出现一次偏瘫,但CT可能发现有3处软化灶,说明其余两处并未造成症状。有时患者从未有过[[卒中]]发作,而CT可发现2或3个软化灶。尸检工作者实际早注意到某些患者因一次卒中而亡,但脑内可发现另外两个陈旧性软化灶。说明这些静区的病灶,若接近重要的结构,可能因水肿波及而使患者出现短暂的发作,证明许多所谓短暂性脑缺血发作并非没有病理基础。另一种所谓可逆性缺血性神经系统功能缺损,系神经系统功能障碍如[[单瘫]]、感觉障碍、失语等,在3周内完全恢复。其症状都是由于接近重要结构的软化而引起。作者遇到一例患者,突然出现左侧偏瘫,3周完全恢复,但CT发现右侧壳核有一软化灶,这进一步说明所谓短暂的可逆性的病例,实际都是由软化灶引起,有其病理基础。只要临床医生理解发病机制,这些术语还可以保留,并有益于病人心理上的安慰。1993年Fries等报告了患者[[内囊后肢]]软化后尚能完全恢复。他用[[磁共振]]检查发现,内囊后肢确有软化。这又有力说明大脑有着完备的[[代偿]]功能。 少数患者由于软化灶较广泛而在发病后1d内死亡;部分因血栓蔓延,软化灶扩大而在1-2个月内死亡;多数则因软化灶周围组织的充血、水肿消散而症状减轻,通过[[代偿作用]],功能逐渐恢复;部分病人最后可能基本痊愈或只残存轻微的[[后遗症]]。有些病人因软化损害重要结构,如内囊,则留有严重的后遗症如偏瘫、单瘫等。 [[分类:疾病]][[分类:脑]]
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