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[[胆汁淤积]]cholestasis 简称淤胆,是由[[胆汁]]生成障碍或/和胆汁流动障碍所致的一组[[疾病]]共同的临床[[症状]],又名胆汁淤积[[综合征]]。 ==一、发生的[[分子]]机制== 肝窦基侧膜和毛细胆管膜改变;[[细胞骨架]]改变;胆汁分泌[[调节异常]];[[细胞]]旁的通透性增加;毛细胆管和[[肝内胆管]]阻塞。 ==二、诊断== 1.[[黄疸]]是否为胆汁淤积所致? [[临床表现]]:主要症状是黄疸和[[皮肤]][[瘙痒]]。黄疸的深度和持续时间视不同病因而异。皮肤瘙痒可在黄疸出现前发生,到淤胆[[肝病]][[晚期]],瘙痒可消失。长期严重的淤胆可见皮肤[[黄瘤]]。淤胆的继发表现有:脂肪吸收障碍导致的[[脂肪泻]],[[脂溶性维生素]]D、K、A吸收不良导致的[[骨病]]、夜盲症和[[出血倾向]]等。 实验室及辅助检查:重点排除[[肝细胞性黄疸]]和[[溶血性黄疸]]。主要结合[[胆红素]]升高;[[血清]]碱性磷酸酶升高是胆汁淤积最具特征的[[肝功能异常]],通常首先出现;血清γ-[[谷氨酰转肽酶]]在大多数胆汁淤积疾病均不同程度升高;慢性胆汁淤积患者[[血脂]]常显著升高,主要是[[磷脂]]和[[总胆固醇]]。血清[[脂蛋白]]也增加,为[[低密度脂蛋白]]增加,[[高密度脂蛋白]]降低。有一种异常的脂蛋白X(属于低密度脂蛋白)增高,具有鉴别意义。[[影像学]]检查了解有否[[胆道梗阻]]及梗阻的具体病因。 2. 探讨胆汁淤积的病因 判定是肝内还是肝外胆汁淤积,需根据[[超声]]、CT、MRCP/ERCP/PTC/[[超声内镜]]等检查。 对[[肝内胆汁淤积]],还要明确是遗传性还是获得性,遗传性胆汁淤积的识别是基于排除获得性病因,一般应当做肝穿刺以探索肝实质性病变。 ==三、治疗== 1. 针对基础病因治疗 对基本病因明确的胆汁淤积,如有可能均应力争根治或控制基础疾病。如[[肿瘤]]、结石所致的梗阻,可通过手术根治性肿瘤切除或ERCP取石;修复胆道狭窄则可使胆道引流恢复正常;对[[胆小管]]的[[免疫性]]损伤,[[免疫抑制剂]]可能有效;对药物性胆汁淤积,及时停用有关药物。 2. 支持与对症治疗 [[熊去氧胆酸]]、[[多烯磷酯酰胆碱]][[胶囊]]、[[腺苷蛋氨酸]]、[[苯巴比妥]]。[[中药]]制剂有利胆退黄、降酶作用,如[[柴胡]]、[[白芍]]、[[茵陈]]、[[丹参]]等;瘙痒的治疗,可补充脂溶性维生素、钙和维生素D。 3. [[肝移植]] 某些类型终末期胆汁淤积疾病如[[原发性胆汁性肝硬化]](PBS)、[[原发性硬化性胆管炎]](PSC)、[[胆道闭锁]]患者,其1年[[生存率]]约90%。 ==参考== *[[家庭诊疗/胆汁淤积|《默克家庭诊疗手册》- 胆汁淤积]]
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