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胃粘膜增粗
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[[胃粘膜增粗]]是"[[慢性萎缩性胃炎]]"(肠化,[[不典型增生]]) 的[[临床表现]]之一,慢性萎缩性胃炎为常见胃部[[疾病]]。[[动脉硬化]]、胃[[血流量]]不足、 烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性 [[胃炎]]。[[萎缩性胃炎]]时,胃粘膜[[萎缩]]而被肠的[[上皮细胞]]取代即肠化 生;[[炎症]]继续演变,则[[细胞]]生长不典型,即[[间变]];甚至细胞[[增生]] 而致癌变。 ==胃粘膜增粗的原因== (1)[[慢性浅表性胃炎]]的继续:[[慢性萎缩性胃炎]]可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个[[医院]]报告经5~8年的随访观察[[浅表性胃炎]]164例,其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。 (2)[[遗传因素]]:根据Varis调查,慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间,慢性萎缩性胃炎的[[发病率]]明显增高,[[恶性贫血]]的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍,说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。 (3)金属接触:铅作业工作者[[胃溃疡]]发病率高,胃粘膜[[活组织检查]]发现[[萎缩性胃炎]]发病率也增高。Polmer称之为[[排泄]]性[[胃炎]]。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。 (4)放射:[[放射治疗]][[溃疡病]]或其他[[肿瘤]],可使[[胃粘膜损伤]]甚至[[萎缩]]。 (5)[[缺铁性贫血]]:很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切,Badanoch报道缺铁性贫血50例,正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是[[贫血]]引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病,因为胃炎胃酸低致铁不能吸收,或因[[胃出血]]以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血,因为身体内[[铁缺乏]]使胃粘膜更新率受影响而容易发生[[炎症]]。 (6)[[生物]]性因素:[[慢性传染病]]如[[肝炎]]、[[结核病]]等对胃的影响也引起了人们的注意。[[慢性肝病]]患者常有[[慢性胃炎]]的[[症状]]和[[体征]],胃粘膜[[染色]]也证实在[[乙肝]]病人胃粘膜内有[[乙肝病毒]]的[[抗原抗体复合物]]。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人,有24例(26.4%)合并[[慢性肝炎]]。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。 (7)体质因素:临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的[[正相关]]。年龄愈大,胃粘膜机能“[[抵抗力]]”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。 (8)[[胆汁]]或[[十二指肠]]液[[反流]]:由于[[幽门括约肌]]功能失调或[[胃空肠吻合术]]后,胆汁或十二指肠液可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使H+及[[胃蛋白酶]]反散至粘膜内引起一系列[[病理]]变化,从而导致慢性浅表性胃炎,并可发展为慢性萎缩性胃炎。 (9)[[免疫]]因素:在萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的[[血液]]、胃液或在萎缩粘膜的[[浆细胞]]内,常可找到[[壁细胞]][[抗体]]或[[内因子]]抗体,故认为[[自身免疫]]反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数[[胃窦]]胃炎患者有[[胃泌素]][[分泌细胞]]抗体,它是[[细胞]]的特殊自身免疫抗体,属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外[[淋巴细胞转化试验]]和[[白细胞]]移动抑制试验有异常,提示[[细胞免疫]]反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。 (10)[[幽门螺旋杆菌]]([[HP]])[[感染]]:1983年大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦[[粘液层]]及[[上皮细胞]]中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究,在60%~90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP,继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界[[胃肠病]]学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。 此外;诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、[[上呼吸道]][[慢性炎症]]、中枢神经功能失调,使胃粘膜受损,以及[[胃大部切除术]]后,分泌胃泌素的胃窦区切除,致使胃粘膜[[营养障碍]]等,均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。 ==胃粘膜增粗的诊断== [[症状]] (1)胃粘膜颜色变淡:呈淡红、灰黄,重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性,也可呈局限性斑块状分布。周边境界不清。可表现为红白相间,以白为主,它是[[粘膜萎缩]]镜下最早表现。 (2)粘膜下[[血管]]透见:粘膜萎缩使粘膜下血管可见。[[萎缩]]初期可见粘膜内暗红色网状细小血管,严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大[[静脉]]。血管显露是[[慢性萎缩性胃炎]]的重要内镜特征。但应注意,在正常[[胃底]]部过度充气使胃内压过高时,胃粘膜可透见血管网。 (3)粘膜皱襞细小甚至消失。当注气入胃后,皱襞很快消失,空气排除后,皱襞恢复较慢,且胃内分泌物少,有时粘膜干燥,反光减弱。 (4)当慢性萎缩性胃炎伴有腺体[[颈部]]过渡[[增生]]或肠[[上皮化]]生时,粘膜表面粗糙不平,呈颗粒状或[[结节]]状,有时可见假[[息肉]]形成,而粘膜下血管显露的特征常被掩盖。镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生,但必须经胃粘膜[[病理]]检查才能确诊。 (5)萎缩粘膜脆性增加,易[[出血]],并可有[[糜烂]]灶。 (6)慢性萎缩性胃炎可同时伴有[[慢性浅表性胃炎]]的表现,如[[充血]][[红斑]]、附着粘液,以及反光增强等。若以[[浅表性胃炎]]的改变为主,称浅表[[萎缩性胃炎]]。以慢性萎缩性胃炎改变为主,则称萎缩浅表性胃炎。 [[实验室检查]] ①胃液分析:A型CAG患者多无酸或低酸,B型CAG患者可正常或低酸。 ②[[胃蛋白酶原]]测定:胃蛋白酶原由[[主细胞]]分泌,慢性萎缩性胃炎时,血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。 ③[[血清]][[胃泌素测定]]:[[胃窦]]部粘膜的G[[细胞分泌]][[胃泌素]]。A型CAG患者,血清胃泌素常明显增高;B型CAG患者胃窦粘膜萎缩,直接影响G细胞分泌胃泌素功能,血清胃泌素低于正常。 ④[[免疫学]]检查:[[壁细胞]][[抗体]](PCA)、[[内因子]]抗体(IFA)、胃泌素[[分泌细胞]]抗体(GCA)测定,可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。 (3)[[X线]]检查:X线胃[[钡餐检查]]大多数萎缩性胃炎患者无异常发现。气钡双重造影可显示胃体粘膜皱襞平坦、变细,胃体大弯的锯齿状粘膜皱襞变细或消失,胃底部光滑,部分[[胃窦炎]]胃粘膜可呈锯齿状或粘膜粗乱等表现。 (4)[[胃镜]]及[[活组织检查]]:[[胃镜检查]]及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠[[化生]]及[[不典型增生]]的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白,皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间,严重者有散在白色斑块。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征,可见到红色网状[[小动脉]]或[[毛细血管]],严重的萎缩性胃炎,可见有[[上皮细胞]]增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂,出血现象。胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失,代之以[[幽门]]腺化生或肠腺化生,间质[[炎症]][[浸润]]显著。 ==胃粘膜增粗的鉴别诊断== [[胃粘膜增粗]]的鉴别诊断: A型[[萎缩性胃炎]]:系[[自身免疫性疾病]],自体[[抗体]]阳性。由于[[自身免疫]]性损伤发生在[[壁细胞]],[[故病]]变以胃体部较重,胃体腺被破坏而[[萎缩]],故胃泌酸功能明显降低或无酸,并因此而引起[[血清]][[胃泌素]]水平增高,最后可发展成胃萎缩。食物中VitB12可与壁细胞分泌的[[内因子]](I F)结合成内因子[[维生素B12]][[复合物]],它有助于Vit B12的吸收。在A型萎缩性胃炎患者血清中均可发现内因子抗体(IFA),主要为[[IgG]],有结合型和阻断型之分。结合型IFA可与内因子或内因子维生素B12复合物结合,而阻断型IFA阻断内因子与维生素B12结合,从而影响维生素B12的吸收。A型患者常伴[[恶性贫血]](16%),而其中60%的恶性贫血有阻断型IFA。我国萎缩性胃炎主要见于[[胃窦]]部,发生于胃体者少,这与我国很少有恶性贫血相符合。 B型萎缩性胃炎:并非[[免疫性]][[疾病]],[[自身抗体]]呈阴性。其发病与[[十二指肠]]液返流或其他[[化学]]、[[物理]]损伤有关,胃窦部粘膜较胃体部粘膜通透性更强(H+逆弥散的能力胃窦部强于[[胃底]]部20倍)。由于胃窦的粘膜屏障作用比其他部位小,加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响,故胃窦部最易受累。胃体部病变轻,故胃泌酸功能一般正常。胃窦部病变损害了[[幽门]]腺中的G[[细胞]],胃泌素分泌减少,故一般血清胃泌素水平低下。萎缩性胃炎的[[癌变]]以B型为主,其癌变过程可长达10多年或更久。 [[症状]] (1)胃粘膜颜色变淡:呈淡红、灰黄,重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性,也可呈局限性斑块状分布。周边境界不清。可表现为红白相间,以白为主,它是[[粘膜萎缩]]镜下最早表现。 (2)粘膜下[[血管]]透见:粘膜萎缩使粘膜下血管可见。萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管,严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大[[静脉]]。血管显露是[[慢性萎缩性胃炎]]的重要内镜特征。但应注意,在正常胃底部过度充气使胃内压过高时,胃粘膜可透见血管网。 (3)粘膜皱襞细小甚至消失。当注气入胃后,皱襞很快消失,空气排除后,皱襞恢复较慢,且胃内分泌物少,有时粘膜干燥,反光减弱。 (4)当慢性萎缩性胃炎伴有腺体[[颈部]]过渡[[增生]]或肠[[上皮化]]生时,粘膜表面粗糙不平,呈颗粒状或[[结节]]状,有时可见假[[息肉]]形成,而粘膜下血管显露的特征常被掩盖。镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生,但必须经胃粘膜[[病理]]检查才能确诊。 (5)萎缩粘膜脆性增加,易[[出血]],并可有[[糜烂]]灶。 (6)慢性萎缩性胃炎可同时伴有[[慢性浅表性胃炎]]的表现,如[[充血]][[红斑]]、附着粘液,以及反光增强等。若以[[浅表性胃炎]]的改变为主,称浅表萎缩性胃炎。以慢性萎缩性胃炎改变为主,则称萎缩浅表性胃炎。 [[实验室检查]] ①胃液分析:A型CAG患者多无酸或低酸,B型CAG患者可正常或低酸。 ②[[胃蛋白酶原]]测定:胃蛋白酶原由[[主细胞]]分泌,慢性萎缩性胃炎时,血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。 ③血清[[胃泌素测定]]:胃窦部粘膜的G[[细胞分泌]]胃泌素。A型CAG患者,血清胃泌素常明显增高;B型CAG患者胃窦粘膜萎缩,直接影响G细胞分泌胃泌素功能,血清胃泌素低于正常。 ④[[免疫学]]检查:壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)、胃泌素[[分泌细胞]]抗体(GCA)测定,可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。 (3)[[X线]]检查:X线胃[[钡餐检查]]大多数萎缩性胃炎患者无异常发现。气钡双重造影可显示胃体粘膜皱襞平坦、变细,胃体大弯的锯齿状粘膜皱襞变细或消失,胃底部光滑,部分[[胃窦炎]]胃粘膜可呈锯齿状或粘膜粗乱等表现。 (4)[[胃镜]]及[[活组织检查]]:[[胃镜检查]]及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠[[化生]]及[[不典型增生]]的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白,皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间,严重者有散在白色斑块。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征,可见到红色网状[[小动脉]]或[[毛细血管]],严重的萎缩性胃炎,可见有[[上皮细胞]]增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂,出血现象。胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失,代之以幽门腺化生或肠腺化生,间质[[炎症]][[浸润]]显著。 ==胃粘膜增粗的治疗和预防方法== 1.所食食品要新鲜并富于营养,保证有足够的[[蛋白质]]、[[维生素]]及铁质摄入。按时进食,不[[暴饮暴食]],不吃[[过冷]]或过热的食物,不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。 2.节制饮酒,不吸烟,以避免[[尼古丁]]对胃粘膜的损害;避免长期服用[[消炎]]止痛药,如[[阿斯匹林]]及[[皮质激素类]]药物等,以减少胃粘膜损害。 3.定期检查,必要时作[[胃镜检查]]。 4.遇有[[症状]]加重、[[消瘦]]、[[厌食]]、[[黑粪]]等情况时应及时到[[医院]]检查。 ==参看== *[[食积胃病]] *[[腹部症状]] <seo title="胃粘膜增粗,胃粘膜增粗的治疗_胃粘膜增粗的原因,胃粘膜增粗怎么办_症状百科" metak="胃粘膜增粗,胃粘膜增粗治疗,胃粘膜增粗原因,胃粘膜增粗症状" metad="医学百科胃粘膜增粗症状条目页面。介绍胃粘膜增粗是怎么回事,胃粘膜增粗的原因,胃粘膜增粗怎么办,如何治疗等。胃粘膜增粗是慢性萎缩性胃炎(肠化,不典型增生) 的临床表现之一,慢性萎缩性胃炎为..." /> [[分类:腹部症状]]
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