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肿瘤抑制基因
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'''肿瘤抑制基因'''是一类存在与正常[[细胞]]中的、与[[原癌基因]]共同调控细胞生长和[[分化]]的[[基因]],也称为'''抗癌基因'''。 与原癌基因编码的[[蛋白质]]促进细胞生长相反,在正常情况下存在于细胞内的另一类基因——肿瘤抑制基因的产物能[[抑制细胞]]的生长。若其功能丧失则可能促进细胞的[[肿瘤]]性转化。由此看来,肿瘤的发生可能是[[癌基因]]的激活与肿瘤抑制基因的[[失活]]共同作用的结果。目前了解最多的两种肿瘤抑制基因是Rb基因和P53基因。它们的产物都是以[[转录]]调节因子的方式控制细胞生长的[[核蛋白]]。其它肿瘤抑制基因还有[[神经纤维瘤病]]-1基因、[[结肠腺瘤]]性[[息肉]]基因、[[结肠癌]]丢失基因和Wilms瘤-1等。 Rb基因随着对一种少见的儿童肿瘤——[[视网膜母细胞瘤]]的研究而最早发现的一种肿瘤抑制基因。Rb基因的[[纯合子]]性的丢失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分[[骨肉瘤]]、[[乳腺癌]]和[[小细胞]][[肺癌]]等。Rb[[基因定位]]于[[染色体]]13q14,编码一种核[[结合蛋白质]](P105-Rb)。它在[[细胞核]]中以[[活化]]的脱[[磷酸]]化和失活的磷酸化的形式存在。活化的Rb[[蛋白]]对于细胞从G0/G1期进入S期有抑制作用。当细胞受到刺激开始分裂时,Rb 蛋白被磷酸化失活,使细胞进入S期。当细胞分裂成两个子细胞时,失活的(磷酸化的)Rb蛋白通过脱磷酸化再生使子细胞处于G1期或G0的静止状态。如果由于[[点突变]]或13q14的丢失而使Rb基因失活,则Rb蛋白的表达就会出现异常,细胞就可能持续地处于[[增殖]]期,并可能由此恶变。 p53基因定位于17号染色体。正常的p53蛋白([[野生型]])存在于核内,在脱磷酸化时活化,有阻碍细胞进入[[细胞周期]]的作用。在部分结[[肠癌]]、肺癌、乳腺癌和[[胰腺癌]]等均发现有p53基因的点突变或丢失,从而引起异常的p53蛋白表达,而丧失其生长抑制功能,从而导致细胞[[增生]]和恶变。近来还发现某些DNA[[病毒]],例如HPV和SV-40,其[[致癌作用]]是通过它们的[[癌蛋白]]与活化的Rb蛋白或p53蛋白结合并中和其生长抑制功能而实现的。 ==参看== *[[医学遗传学/肿瘤抑制基因|《医学遗传学基础》- 肿瘤抑制基因]] *[[生物化学与分子生物学/抑癌基因|《生物化学与分子生物学》- 抑癌基因]] [[分类:生物化学]][[分类:生物]][[分类:化学]]
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