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肾静脉血栓
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[[肾静脉血栓形成]](renal venous thrombosis,RVT)是指[[肾静脉]]主干和(或)分支内[[血栓形成]],导致肾静脉部分或全部阻塞而引起一系列[[病理]]改变和[[临床表现]]。 ==肾静脉血栓的病因== (一)发病原因 [[肾静脉血栓]]的常见原因包括两类[[疾病]]:一是[[血液]][[高凝状态]],常见引起血液高凝状态的疾病有[[肾病综合征]];婴幼儿严重[[脱水]];[[妊娠]]或口服避孕药;先天性血栓症如先天性[[抗凝血酶]]Ⅲ缺乏,先天性[[蛋白C缺乏症]]等;[[系统性红斑狼疮]]、[[骨髓]]纤维[[增生]]症等。二是[[静脉]]壁受损,常见引起静脉壁受损的疾病有[[肾细胞癌]]侵犯[[肾静脉]];[[肾脏]][[外伤]];邻近[[器官组织]]病变压迫肾静脉,如肿大[[淋巴结]],[[腹主动脉瘤]]等。 (二)发病机制 肾静脉血栓的发生机制主要有[[凝血因子]]的合成过多和[[灭活]]不足,以及[[纤维]]溶解系统活性下降,[[血小板]]数量增加、活性增强、[[血管]]内皮细胞功能异常等。这些因素常常共同存在,彼此影响,互为因果,处于极其复杂的动态变化之中。下面以肾病综合征为例探讨[[肾静脉血栓形成]]的机制。 1.[[凝血]]与抗凝系统 肾病综合征时大量[[蛋白质]]随尿液排出而丢失,尤其是[[小分]]子量蛋白质,抗凝血酶Ⅲ、抗凝血因子[[蛋白]]C、蛋白S、[[抗胰蛋白酶]]等[[抗凝物质]][[分子量]]均较小(5.4万~6.9万Da),易随尿液排出而丢失,造成抗凝活性下降。而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及凝血因子Ⅰ等均为大分子量蛋白质(20万~80万Da),不易由肾脏排出,却能随[[肝脏]]合成的[[代偿]]性增加而增多,使凝血活性增强。 2.纤维溶解系统 纤溶系统的正常活性作用是与凝血系统构成血液流动状态的[[动态平衡]],防止机体[[出血]]或[[血栓形成]]的发生。肾病综合征的病人[[纤溶酶]]原丢失过多(分子量小),而纤溶酶抑制物(如α2-[[巨球蛋白]]等)因分子量大难以从尿中排出,[[血浆]]浓度增高,又使纤溶酶的灭活增加。因此,肾病综合征时纤溶活性下降,易于形成[[血栓]]。 3.其他致高凝因素 部分肾病综合征病人[[血小板计数]]可增加或正常,也有部分患者表现为[[血小板聚集功]]能增强,此作用可能也与血浆的[[蛋白含量]]下降和[[血脂]]增高有关。具体机制尚未明了,临床上[[利尿]]过度,血液黏稠度增大,加重高凝状态;长期大量[[皮质醇]]治疗,刺激血小板生成,使某些凝血因子含量增高,使高凝状态加重。肾病综合征患者由于间质和[[细胞内水肿]],使血管内皮功能受损,[[内皮细胞]]内[[前列环素]](prostacgclin,PGI2)与[[血栓素]]A2(TXA2)之间的平衡受破坏,有利于血栓的形成。 总之,凝血与纤溶这一对矛盾的失平衡,将使机体易于形成血栓,不管是肾病综合征,还是其他原因引起的肾静脉血栓,均或多或少与上述的发病机制有关。了解肾静脉血栓形成的机制,有利于我们认识其[[临床表现]]的发生及进一步指导治疗。 ==肾静脉血栓的症状== 本病[[临床表现]]有很大的个体差异性,视RVT发生的缓急和轻重而异。[[肾静脉]]急性完全性[[血栓形成]],以小儿多见,因没有充足的侧支循环形成,临床表现为[[寒战]]、[[发热]]、剧烈腰[[肋痛]]及[[腹痛]]、肋脊角明显的[[压痛]]、[[肾区]][[叩痛]],血[[白细胞]]升高、[[血尿]]和病肾的功能丧失。[[影像学]]可发现肾肿大。如双侧肾静脉均发生血栓形成,或原先有一侧肾已没有功能,而另一侧[[肾静脉血栓形成]],则可发生[[少尿]]和[[急性肾衰]]。在[[肾病综合征]]、[[妊娠]]、口服避孕药等病人,通常病人年龄较轻,常因不明原因的急性或急进性的[[肾功能]]恶化,伴[[蛋白尿]]和血尿进行性加重,而引起怀疑并进一步检查才被发现RVT。在年纪较大的人中,如果血栓形成较慢,侧支循环已充分建立,肾功能受损则不大。临床可仅表现为多次发生[[肺栓塞]]或身体其他部位的[[栓塞]]。有些病人可发生[[高血压]]、[[下肢水肿]]。所有RVT病人,如果[[下腔静脉]]受累,均可发生[[下腔静脉阻塞综合征]],发生下肢水肿和腹壁的[[静脉]]侧支循环形成。在肾静脉血栓形成中最严重的[[并发症]]为肺栓塞,约有一半的慢性肾静脉血栓形成者有肺栓塞,且常为首[[发症]]状。 肾病综合征病人由于[[血液]]是[[高凝状态]]的,故可发生血栓形成,其临床表现也有很大的个体差异性。RVT可没有特别的临床表现,亦可有某些临床[[症状]]如发热(17%)、急性[[腰痛]](10%~64%)和[[肾区压痛和叩痛]]、突然发生血尿(74%)、血[[肌酐]]升高,[[B超]]检查发现[[肾脏]]增大(43%)。在肾病综合征病人发现这些症状时,应注意RVT的可能性。但大部分(75%)RVT是没有典型的临床表现(慢性型或亚临床型),与肾病综合征病情波动也没有明显的关系。故对这些RVT则很难做出诊断。 [[肾静脉血栓]][[临床诊断]]有一定困难,漏诊率高,医师必须提高警惕性。具有肾静脉血栓致病因素的病人,凡有下述情况者,应行进一步辅助检查,以明确诊断: 1.突然出现剧烈腰痛。 2.难以解释的血尿增多。 3.难以解释的[[尿蛋白]]增加。 4.难以解释的肾功能急剧下降。 5.不对称的下肢水肿。 6.肾病综合征病人出现顽固性的[[激素]]抵抗。 7.肾病综合征病人出现肺栓塞或其他部位栓塞。 再加[[实验室检查]]和影像学检查符合本病特点,可对肾静脉血栓做出诊断。 ==肾静脉血栓的诊断== ===肾静脉血栓的检查化验=== 1.[[血液]]检查 血[[白细胞]]增高;[[血浆]][[乳酸脱氢酶]]升高;[[抗凝血酶]]Ⅲ及[[纤溶酶]]原含量下降,既是[[肾静脉血栓]]的成因,也是[[血栓形成]]后机体[[代偿]]性[[凝血]]-纤溶活性增强的结果。[[纤维蛋白原]]和血浆纤溶酶抑制物α2-[[巨球蛋白]]含量增加,在[[急性期]]也可因消耗而偏低或正常。 2.尿液检查 [[血尿]]和[[尿蛋白]]明显增加;[[肾功能]]急剧下降可见[[尿素氮]]、[[肌酐]]明显增加。 1.[[影像学]]检查 无创的影像学检查如[[B超]]、[[CT]]、[[磁共振]]及肾[[核素]]扫描等,只对[[肾静脉]]主干[[血栓]]有诊断意义。典型的征象为扩大的肾静脉内见到低密度的血栓,病肾周围[[静脉]]呈现[[蜘蛛网]]状侧支循环。对肾静脉分支血栓诊断价值不大。 2.经[[皮肤]][[静脉穿刺]]选择性[[肾静脉造影]] 对肾静脉血栓的诊断具有确诊意义。可明确显示血栓阻塞的部位、范围、是否有侧支循环等。但因[[肾血流量]]大,[[造影剂]]逆行充盈有一定困难,甚至可出现[[假阳性]]结果。掌握好插管深度,[[注射造影剂]]的速度及总量很重要。也有临床医师采取[[肾动脉]]插管注射10µg[[肾上腺素]]减少肾血流量后再行肾静脉造影,或于造影时用肾静脉[[球囊]]一过性阻断肾血流,以保证造影剂充分逆行至各肾静脉分支,提高显影效果。肾静脉造影可能造成严重[[并发症]],应该尽量预防。其一,操作过程可能触动血栓,脱落[[栓子]]引起[[肺栓塞]];其二,病人常有血液[[高凝状态]],造影过程损伤[[血管]]壁(如[[穿刺]]口处)可能形成血栓,造成健侧肾静脉或[[下肢]]静脉堵塞;其三,造影剂对[[肾脏]]的损害。前二者可通过正确、细心的操作而避免,后者则可通过大量饮水或[[输液]]而冲淡造影剂的浓度。近年来采用的非离子碘造影剂,较原来常见的离子碘造影剂对[[肾脏损害]]减轻很多,但价格较昂贵。 3.[[组织病理学]]检查 肾静脉血栓时患侧[[肾病]]理改变为脏体积增大,可呈出血性[[梗死]]的[[病理]]改变。在[[肾病综合征]]的病人,急性期肾活检除可显示肾病综合征的组织类型外,还可见到[[肾间质水肿]],[[肾小球]][[毛细血管]]襻扩张[[淤血]],可有[[微血栓形成]],有时可见毛细血管壁有多形核[[细胞]]黏附。长期不能解除的肾静脉血栓,可导致[[肾小管]][[萎缩]],[[肾间质纤维化]]改变。 ===肾静脉血栓的鉴别诊断=== 应与其他[[栓塞]]性[[疾病]]鉴别如[[肾动脉]]血栓和栓塞及其他原因所致的[[肾脏]]疾病鉴别。 ==肾静脉血栓的并发症== 主要并发[[急性肾衰竭]]及[[肺栓塞]],个别患者可有[[高血压危象]]等[[并发症]]。 ==肾静脉血栓的西医治疗== (一)治疗 [[肾静脉血栓]]确诊后,应尽快给予抗凝或[[溶栓]][[疗法]],以阻止[[血栓]]扩散,争取溶解血栓,尽快促使[[静脉回流]]恢复。对于急性[[血栓形成]]患者,溶栓治疗可能取得显著效果,而对于慢性血栓形成者,长期抗凝治疗也能防止和减少血栓扩散和新的血栓形成,以改善[[肾功能]]和减少[[并发症]]发生。 1.溶栓疗法 溶栓疗法即激活[[纤溶酶]]原,溶解[[纤维蛋白]],使[[血栓溶解]]消散,对部分血栓形成后发生[[自溶]]的病人,也可起加速血栓溶解和预防再发的作用。常用的溶栓剂有: (1)[[尿激酶]]:剂量为20万~40万U加入5%[[葡萄糖]]液100ml中,半小时内滴完,10万U/h维持[[静脉滴注]]24~72h,后改用[[肝素]]静滴,2次/d,共用7~10天。 (2)[[链激酶]]:用法与尿激酶相同,但有过敏反应,如既往未用过链激酶者应先做[[过敏试验]]。 (3)[[阿替普酶]](组织[[纤溶酶原激活剂]],t-[[PA]]):是位于[[血管]]内和组织中的[[丝氨酸蛋白酶]],为天然的血栓选择性纤溶酶原激活剂,对全身性[[纤维]]溶解系统的影响较小,可能比前者更安全有效,但价格昂贵,临床尚未能普及。 [[穿刺]]插管行病[[肾静脉]]局部溶栓的[[临床经验]]不多,[[静脉插管]]注药,局部[[药物浓度]]难以保证,因而确切效果有待进一步观察。有报道[[肾动脉]]内注药治疗[[肾静脉栓塞]]取得良好效果。肾动脉内用药可能比[[静注]]用药更有针对性,值得临床进一步验证和应用。 2.抗凝治疗 对于慢性血栓形成或急性[[血栓栓塞]]病人溶栓治疗后,给予较长时间的[[静脉]]用药抗凝治疗及长期口服抗凝疗法是十分必要的。常用药有: (1)肝素:肝素作用于[[凝血]]过程中多个环节,主要是通过增强[[血浆]]中[[抗凝血酶]]Ⅲ活性而抑制[[凝血酶]]及其他[[凝血因子]],阻止[[纤维蛋白原]]转化为纤维蛋白,并使纤维蛋白稳定因子[[失活]],从而阻碍形成稳定的[[血凝]]块。可用于防止血栓形成和蔓延,但对已经形成的血凝块的溶解作用不大。主要用于急性的动、[[静脉栓塞]]溶栓治疗后的维持巩固治疗。一般用量为100U/kg,每12小时[[静脉注射]]或[[皮下注射]]1次。 (2)口服[[抗凝药]]: ①[[双香豆素]]类:([[如华]]法林warfarin),该类药物通过与[[维生素K]]竞争,使依赖维生素K参与的凝血因子合成障碍而起[[抗凝作用]]。用药剂量须个体化,从2~15mg不等,用药过程须监测[[凝血酶原时间]]。过量时可给予维生素K[[拮抗]]治疗。 ②小剂量[[阿司匹林]]或[[噻氯匹定]]([[力抗栓]]):为抗血小板聚集药物。对于不能去除病因的血栓病患者,长期抗凝治疗可以选用以上口服制剂。 3.手术治疗 使用手术摘除血栓的效果尚不肯定,目前临床并不做为常规治疗。肾内[[小静脉]]血栓形成的[[临床表现]]一般不明显,对肾功能损害不严重,不是手术的适应证。急性肾静脉主干血栓致[[肾功能衰竭]]而[[内科]]治疗无效者,为了挽救生命,可以试行手术治疗,但风险可能较大。 (二)预后 肾静脉血栓的预后与血栓形成的时间、治疗开始的时间有密切关系,及早的溶栓和抗凝治疗可减少并发症,减轻肾功能损害。未能及时溶栓或溶栓不成功者,可能死于肾功能衰竭的并发症和[[肺栓塞]]。急性肾静脉主干血栓对肾功能影响大,且可有[[高血压危象]]等并发症,近期预后较差。缓慢形成的血栓,可因良好的侧支循环形成而减轻[[病理]]改变,预后良好。 ==肾静脉血栓的护理== 1.促进[[血液循环]] 鼓励患者增加活动,必要时协助患者定时翻身,注意进行肢体主动或[[被动运动]],如四肢自主伸屈活动,或[[按摩]]腿部[[肌肉]],4次/d,每次min,以促进[[静脉回流]]。 2.避免[[血液]][[淤滞]] 对高危患者,包括活动减少的老年人、[[肥胖]]者、手术后或制动的患者,术毕即在双下肢套上[[弹性绷带]]或穿[[弹力袜]]以促进血液回流;避免在[[膝下]]垫硬枕,过度[[屈髋]],以免影响静脉回流。 3.保护[[静脉血]]管,避免[[血管]]壁受损尤其对手术后长期[[输液]]的患者,尽量保护其[[静脉]],特别是[[下肢]]静脉,避免在同一静脉同一部位反复[[穿刺]];[[输刺]]激性药物时,尽量避免药液[[渗出]]血管外。 4.抑制[[血小板]]凝集 口服小剂量肠溶[[阿司匹林]]、[[复方丹参片]]等减少血小板[[积聚]]。 ==参看== *[[肾内科疾病]] <seo title="肾静脉血栓,肾静脉血栓症状_什么是肾静脉血栓_肾静脉血栓的治疗方法_肾静脉血栓怎么办_医学百科" metak="肾静脉血栓,肾静脉血栓治疗方法,肾静脉血栓的原因,肾静脉血栓吃什么好,肾静脉血栓症状,肾静脉血栓诊断" 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