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[[肢体过度肥大]]:系[[腺垂体]]分泌[[生长激素]]([[GH]])过多所致。青少年因[[骨骺]]未闭形成[[巨人症]];青春期后骨骺已融合则形成[[肢端肥大症]];少数青春期起病至成年后继续发展形成肢端肥大性巨人症。 ==肢体过度肥大的原因== (一)发病原因 本病多因[[垂体]][[肿瘤]]引起或其他原因引起脑下垂体的[[生长激素]]过量分泌所致。[[GH]]分泌有明显[[昼夜节律]],成人分泌高峰多在夜间。GH主要作用为促进[[骨组织]]、[[肌肉]]、[[结缔组织]]和[[内脏]]的增长,促进[[DNA]]、[[RNA]]合成,对抗[[胰岛素]]促进水钠[[潴留]],并能激发体内分泌一些肽类物质,如[[生长介素]]。GH对[[糖代谢]]的作用有胰岛素样和[[抗胰岛素]]样双重作用,前者发生时间较早,后者出现时间较晚;GH对[[胰岛]][[B细胞]]也有直接影响,约有1/4病人可同时患[[糖尿病]]。生长介素(somatomedin,[[SM]])来源于[[肝脏]],通过对DNA、RNA[[蛋白质合成]]环节的影响可使[[软骨]]生长增加,生长介素有A、B及C三种因子,能介导GH对骨的生长效应。生长介素A(SmA)能刺激骨胶原和非[[胶原蛋白]]合成,生长介素C(SmC)能刺激[[成骨细胞]][[胶原]]合成,BGP可作为GH通过SmA作用的结果而起作用。 GH过多可加速骨的形成与成熟,促进骨的生长。骨再塑增加,骨转换加快。垂体[[侏儒症]]则因GH缺乏而致骨的[[生长发育]]停止或延迟。人体内,GH能增加肠钙吸收、骨形成以及骨矿化,增加[[骨质]],在体外,则不能直接刺激[[骨基质]]形成。生长介素对各种组织有促进生长的作用,能介导GH对骨生长的效应,对骨和软骨均有促进生长作用。GH可改变[[血清]]磷的昼夜节律变化,使血磷升高,还可使TRP增加,改变[[肾脏]]磷的最大回吸收/[[肾小球滤过率]]比(TMP/GFR),进一步使血磷升高。GH促进TRP增加而抑制[[PTH]]分泌,从而PTH水平下降,也可使血磷升高。当患者饮食中钙入量不足时,可呈负钙平衡,引起[[骨质疏松]],增加饮食钙入量后,可转为正钙平衡。由于骨转换增快,GFR增加,TRGa减少,会促进高尿钙加重,进一步增加[[骨病变]]。GH可刺激[[骨膜]]下骨形成,[[骨外膜]]的[[成纤维细胞]][[分化]]成为原始成骨细胞,促进新骨形成,而原有正常骨外膜活性再度被激活,[[骨骺]]板的软骨内成骨活跃,促使骨骺软骨[[增生]]。GH还可促进[[关节]]部位的结缔组织改变,[[关节囊]]变厚,[[脂肪垫]][[纤维化]],骨与软骨及骨膜的连接部位[[纤维]]组织增生而突出。[[肢端肥大症]]的骨质疏松表现有别于其他骨质疏松那样的骨量减少,而是钙[[转换率]]加快的[[皮质]]骨形成增加,骨量增加,可有骨增生又有骨质疏松,或局部如[[鞍背]]骨质吸收,鞍底骨质吸收等异常。 (二)发病机制 由于脑下垂体过量分泌生长激素,在青春前期[[骨骼]]未关闭前可引起[[巨人症]],而在骨骼已关闭的成年人会引起手、足、软组织、[[内脏器官]]及某些[[扁骨]]增大,[[临床表现]]为肢端肥大症。 ==肢体过度肥大的诊断== 本病较少见,一般起病较缓,青、中年男性多见,病程较长,可达30余年。[[肢端肥大症]]主要[[临床表现]]与[[GH]]、[[PRL]]、[[TSH]]、IGF-Ⅰ和其他[[激素]]分泌增多及其作用有关,与[[垂体腺瘤]]占位病变[[蝶鞍扩大]]受浸蚀、邻近组织受压与[[颅压增高]]有关,也与脏器[[增生]]肥大及其功能[[变异]]有关。[[疾病]]早期可有[[内分泌腺]][[功能亢进]]表现,晚期则可发生[[内分泌功能减退]]表现。 肢端肥大症时面容粗陋,[[头痛]][[乏力]],[[多汗]],[[腰酸背痛]],手足增宽增大,帽号与鞋号不断增加,还可出现[[糖尿病]]与[[甲亢]]的[[症状]][[体征]]。由于软组织增生,[[皮肤]]粗厚,头枕部皮肤多有松垂[[皱纹]],皮下[[结缔组织]]和[[深筋膜]]增厚,毛孔增大,[[黏膜]]加厚,正常人[[足跟垫]]厚度应小于23mm,而本症时可增大至(26.5±4.1)mm,[[口唇]]增厚,耳鼻增大,舌胖大,[[喉头]]厚大,故常有语音低沉与模糊不清。[[头部]][[骨骼]]变化,常有[[颅骨]]面部增宽增长,上颌、前额、[[眉弓]]、[[枕骨]]粗隆、[[下颌骨]]及[[颧骨]]突出与增大,牙缝加宽,牙列稀,患者容貌逐年变丑。患者生长较正常人快速,身高增长迅速,手足肥大,[[脊柱骨]]增宽,因伴有[[骨质疏松]]可发生骨[[畸形]]呈后凸,甚或[[病理性骨折]]。由于[[视神经]]受[[腺瘤]]压迫引起[[血液循环]]障碍,故可引起[[视神经萎缩]],[[视力]]下降,[[视野缺损]],如双颞侧[[偏盲]]等。 1.特殊外貌 由于[[生长激素]]对骨、皮肤、软组织的促生长作用,本病患者可有特殊面容:[[眼眶]]上嵴、颧骨、下颌骨增大而致眉弓外突,[[下颌突]]出,牙齿分开,[[咬合]]错位,枕部外隆凸出。[[头皮]]过度生长而下垂呈回状深褶,[[眼睑肥厚]],鼻增大变宽,唇厚舌肥。由于[[扁桃体]]、[[悬雍垂]]、[[软腭]]增厚及鼻软组织增生,患者可出现声音低沉、鼻阻、[[嗅觉]]减退,常伴有[[阻塞性睡眠呼吸暂停综合征]]。患者[[胸腔]][[胸骨]]突出,[[肋骨]]延长,前后径增大呈[[桶状胸]],椎体增大,有明显后弯及轻侧弯畸形。[[骨盆]]增宽。四肢长骨变粗,手足增大、[[手指]]及[[足趾]]增粗、平足。患者鞋帽?a href="http://jbk.39.net/keshi/waike/gc/9d195.html " target="_blank" class=blue&gt;痔壮叽绮欢显龃蟆S捎诤瓜俜蚀螅颊叱6嗪埂S捎诿依┐笈钥捎卸嗝?/P&gt; 2.[[糖代谢紊乱]] 由于生长激素[[拮抗]][[胰岛素]]使组织对胰岛素敏感性下降导致糖代谢紊乱。本病约有一半患者有[[继发性糖尿病]]或[[糖耐量]]低减。 3.[[高血压]] [[发病率]]可高达30%~63%。由于[[心脏肥大]],[[心肌]]重量增加,[[心室肥厚]],可发展出现[[心力衰竭]],[[心律失常]]。本病[[动脉粥样硬化]]发生早,发生率高。 4.压迫症状 由于[[垂体]][[肿瘤]]压迫[[蝶鞍]]附近的[[视交叉]]、肿、[[视力减退]]、[[视野缩小]]甚至[[颅内压升高]]。胖、[[睡眠障碍]]、[[尿崩症]]等。 5.[[肌肉]]骨骼表现[[血管]]及其他结构,可引起头痛、[[视乳头水肿]]。如肿瘤压迫[[下丘脑]],可出现[[食欲亢进]]、[[肥胖]]。 (1)后背及[[腰疼]]:50%的患者有此[[主诉]],并有胸段[[脊柱]]痛性[[驼背]]。这可能由于[[椎间孔]]四周[[骨质增生]]压迫[[神经根]]所致,也可由于骨质疏松,硕大的体重对负重[[关节]]的压迫所致。肢端肥大症的骨质疏松并不是生长激素直接作用,而是由于本病时低[[性激素]]水平所致。由于生长激素长期的过度刺激[[骨细胞]],[[纤维]][[母细胞]]及[[软骨细胞]]增生,早期骨关节间隙增大,骨质增生,[[骨刺]][[骨赘]]发生。可多处发生[[骨性关节炎]]。晚期石灰质钙盐在关节[[内韧带]]处沉积增多。 (2)肌肉:由于生长激素作用,本病患者肌肉容量增加,但对运动耐力却下降。患者常有[[肌无力]]主诉,[[肌痛]]罕见。40%的患者可有明显[[肌病]]表现,表现为近端[[肌萎缩]][[无力]],[[肌电图]]的表现与肌病相似,但无[[激惹]]现象。肌酶正常。肌肉活检可见Ⅰ型[[肌纤维]]增生,Ⅱ型肌纤维[[萎缩]]等多种变化,但无[[炎症]]及破坏。 (3)关节:由于关节周围纤维母细胞[[增殖]]导致[[韧带松弛]],滑囊增厚,关节[[韧带]]周围钙盐沉积,[[关节囊]][[钙化]]造成关节内部结构紊乱,[[半月板]]撕裂,并可呈假痛风样关节疼发作。生长激素对[[软骨]]促生长作用可引起软骨弥漫性增殖,软骨过度生长易发生[[裂纹]],在主要负重的[[股骨]][[内踝]]处可发生溃疡[[出血]]。晚期软骨消失,[[关节腔]]变窄或消失,[[关节僵硬]],运动受限,这些改变多发生在负重关节如脊柱、髋、膝、踝、[[肩关节]]等处。 (4)[[神经]]:本病可见到以下2种[[神经病]]变:①压迫性神经病变;由于生长激素过度刺激,使韧带、[[肌腱]]等软组织、结缔组织及骨增生均可压迫[[腘]]神经、[[正中神经]]、[[脊髓]]马尾等并出现相应临床症状,如手指桡侧麻痛、[[下肢]]麻木无力、[[尿潴留]]、深[[腱反射]]减弱或消失等症状。②[[缺血]]性神经病变:主要继发于神经内与神经周围组织增生。 (5)皮肤:由于生长激素对[[胶原]]组织促生长作用引起[[皮肤增厚]],比较典型的表现是足跟脂肪厚度增加。 肢端肥大症典型病例凭症状与体征即能诊断,但发病早期不典型时,临床表现不突出,需要[[生化]]检查及[[放射学]]检查等才能明确诊断。 1.面貌特殊 呈典型的肢端肥大症面貌,手足肥大,[[头颅增大]],口唇增厚,音调低沉,[[下颌前突]]与[[牙列稀疏]]等肢端肥大症全身临床表现。 2.[[内分泌学]]与生[[化学]]检查 可发现[[血浆]]GH浓度升高,多在10ng/ml以上,可同时有PRL升高、[[血糖升高]]、血磷升高及[[甲状腺功能异常]]及骨代谢指标异常等发现。[[口服葡萄糖]][[耐量试验]]可呈[[高血糖]]曲线,同时不能抑制血浆GH水平,GH多在5ng/ml以上。[[TRH]]兴奋试验时,血浆GH值大于GH基础值的50%,同时GH值多在10ng/ml以上。同时SMc及IGF-工可呈明显升高。 3.[[X线]]及[[CT]]扫描检查 可发现蝶鞍扩大,鞍区占位病变,鞍周受压,手足增大增宽,颅骨,[[长骨]]及脊柱骨等X线的特异表现,可协助诊断。 4.骨的特殊检查 如单光子或双[[光子]][[骨密度测定]],以及QCT测定BMC含量等,均可发现骨质疏松和(或)骨质增生等异常表现。QCT测量值反映,实际骨矿含量的可信性,CT值和骨钙含量密切相关,多以第三腰椎为测定部位。QCI测定[[椎骨]]的BMC可有四个面的应用,即:①评价各种激素水平对骨代谢的影响;②评价、确定正常年龄相关骨的丧失情况;③确定[[骨折]]危险性[[阈值]]及骨折阈值;④评价各种药物与锻炼项目对BMC的影响。 ==肢体过度肥大的鉴别诊断== 1.类[[肢端肥大症]] 本病为家族性或体质性,自幼有面貌改变,体型高大,外貌类似肢端肥大症,但程度较轻,检查多无异常发现,[[血浆]][[GH]]水平不高,[[X线]]检查[[蝶鞍]]不扩大,BMC属正常水平。 2.无睾[[巨人症]] 身材高大,[[性腺]][[萎缩]],指间距离超过身长数,[[骨骺]]闭合较晚,[[骨龄延迟]],X线片显示蝶鞍不大,[[骨骼]]结构较巨人症及肢端肥大症为小。性腺功能消失,[[性激素]]水平[[变异]],GH水平不高,也无肢端肥大症的其他[[生化]]检查及[[实验室检查]]等异常发现。 3.手足[[皮肤]]骨骼肥厚症 患者多为男性青年,外形类似肢端肥大症,但无肢端肥大症的[[内分泌学]]生化[[代谢]]紊乱表现。血GH水平正常,蝶鞍不扩大,[[颅骨]]不大,骨骼变化不明显。 4.本病的[[腰椎]]、蝶鞍和手足X线检查均有特殊的表现,GH测定提示GH自主分泌过多,因而可与[[强直性脊柱炎]]相鉴别。晚期病变因与其他原因引起的[[骨性关节炎]]相似,鉴别困难。 本病较少见,一般起病较缓,青、中年男性多见,病程较长,可达30余年。肢端肥大症主要[[临床表现]]与GH、[[PRL]]、[[TSH]]、IGF-Ⅰ和其他[[激素]]分泌增多及其作用有关,与[[垂体腺瘤]]占位病变[[蝶鞍扩大]]受浸蚀、邻近组织受压与[[颅压增高]]有关,也与脏器[[增生]]肥大及其功能变异有关。[[疾病]]早期可有[[内分泌腺]][[功能亢进]]表现,晚期则可发生[[内分泌功能减退]]表现。 肢端肥大症时面容粗陋,[[头痛]][[乏力]],[[多汗]],[[腰酸背痛]],手足增宽增大,帽号与鞋号不断增加,还可出现[[糖尿病]]与[[甲亢]]的[[症状]][[体征]]。由于软组织增生,皮肤粗厚,头枕部皮肤多有松垂[[皱纹]],皮下[[结缔组织]]和[[深筋膜]]增厚,毛孔增大,[[黏膜]]加厚,正常人[[足跟垫]]厚度应小于23mm,而本症时可增大至(26.5±4.1)mm,[[口唇]]增厚,耳鼻增大,舌胖大,[[喉头]]厚大,故常有语音低沉与模糊不清。[[头部]]骨骼变化,常有颅骨面部增宽增长,上颌、前额、[[眉弓]]、[[枕骨]]粗隆、[[下颌骨]]及[[颧骨]]突出与增大,牙缝加宽,牙列稀,患者容貌逐年变丑。患者生长较正常人快速,身高增长迅速,手足肥大,[[脊柱骨]]增宽,因伴有[[骨质疏松]]可发生骨[[畸形]]呈后凸,甚或[[病理性骨折]]。由于[[视神经]]受[[腺瘤]]压迫引起[[血液循环]]障碍,故可引起[[视神经萎缩]],[[视力]]下降,[[视野缺损]],如双颞侧[[偏盲]]等。 1.特殊外貌 由于[[生长激素]]对骨、皮肤、软组织的促生长作用,本病患者可有特殊面容:[[眼眶]]上嵴、颧骨、下颌骨增大而致眉弓外突,[[下颌突]]出,牙齿分开,[[咬合]]错位,枕部外隆凸出。[[头皮]]过度生长而下垂呈回状深褶,[[眼睑肥厚]],鼻增大变宽,唇厚舌肥。由于[[扁桃体]]、[[悬雍垂]]、[[软腭]]增厚及鼻软组织增生,患者可出现声音低沉、鼻阻、[[嗅觉]]减退,常伴有[[阻塞性睡眠呼吸暂停综合征]]。患者[[胸腔]][[胸骨]]突出,[[肋骨]]延长,前后径增大呈[[桶状胸]],椎体增大,有明显后弯及轻侧弯畸形。[[骨盆]]增宽。四肢长骨变粗,手足增大、[[手指]]及[[足趾]]增粗、平足。患者鞋帽?a href="http://jbk.39.net/keshi/waike/gc/9d195.html " target="_blank" class=blue&gt;痔壮叽绮欢显龃蟆S捎诤瓜俜蚀螅颊叱6嗪埂S捎诿依┐笈钥捎卸嗝?/P&gt; 2.[[糖代谢紊乱]] 由于生长激素[[拮抗]][[胰岛素]]使组织对胰岛素敏感性下降导致糖代谢紊乱。本病约有一半患者有[[继发性糖尿病]]或[[糖耐量]]低减。 3.[[高血压]] [[发病率]]可高达30%~63%。由于[[心脏肥大]],[[心肌]]重量增加,[[心室肥厚]],可发展出现[[心力衰竭]],[[心律失常]]。本病[[动脉粥样硬化]]发生早,发生率高。 4.压迫症状 由于[[垂体]][[肿瘤]]压迫蝶鞍附近的[[视交叉]]、肿、[[视力减退]]、[[视野缩小]]甚至[[颅内压升高]]。胖、[[睡眠障碍]]、[[尿崩症]]等。 5.[[肌肉]]骨骼表现[[血管]]及其他结构,可引起头痛、[[视乳头水肿]]。如肿瘤压迫[[下丘脑]],可出现[[食欲亢进]]、[[肥胖]]。 (1)后背及[[腰疼]]:50%的患者有此[[主诉]],并有胸段[[脊柱]]痛性[[驼背]]。这可能由于[[椎间孔]]四周[[骨质增生]]压迫[[神经根]]所致,也可由于骨质疏松,硕大的体重对负重[[关节]]的压迫所致。肢端肥大症的骨质疏松并不是生长激素直接作用,而是由于本病时低性激素水平所致。由于生长激素长期的过度刺激[[骨细胞]],[[纤维]][[母细胞]]及[[软骨细胞]]增生,早期骨关节间隙增大,骨质增生,[[骨刺]][[骨赘]]发生。可多处发生骨性关节炎。晚期石灰质钙盐在关节[[内韧带]]处沉积增多。 (2)肌肉:由于生长激素作用,本病患者肌肉容量增加,但对运动耐力却下降。患者常有[[肌无力]]主诉,[[肌痛]]罕见。40%的患者可有明显[[肌病]]表现,表现为近端[[肌萎缩]][[无力]],[[肌电图]]的表现与肌病相似,但无[[激惹]]现象。肌酶正常。肌肉活检可见Ⅰ型[[肌纤维]]增生,Ⅱ型肌纤维萎缩等多种变化,但无[[炎症]]及破坏。 (3)关节:由于关节周围纤维母细胞[[增殖]]导致[[韧带松弛]],滑囊增厚,关节[[韧带]]周围钙盐沉积,[[关节囊]][[钙化]]造成关节内部结构紊乱,[[半月板]]撕裂,并可呈假痛风样关节疼发作。生长激素对[[软骨]]促生长作用可引起软骨弥漫性增殖,软骨过度生长易发生[[裂纹]],在主要负重的[[股骨]][[内踝]]处可发生溃疡[[出血]]。晚期软骨消失,[[关节腔]]变窄或消失,[[关节僵硬]],运动受限,这些改变多发生在负重关节如脊柱、髋、膝、踝、[[肩关节]]等处。 (4)[[神经]]:本病可见到以下2种[[神经病]]变:①压迫性神经病变;由于生长激素过度刺激,使韧带、[[肌腱]]等软组织、结缔组织及骨增生均可压迫[[腘]]神经、[[正中神经]]、[[脊髓]]马尾等并出现相应临床症状,如手指桡侧麻痛、[[下肢]]麻木无力、[[尿潴留]]、深[[腱反射]]减弱或消失等症状。②[[缺血]]性神经病变:主要继发于神经内与神经周围组织增生。 (5)皮肤:由于生长激素对[[胶原]]组织促生长作用引起[[皮肤增厚]],比较典型的表现是足跟脂肪厚度增加。 肢端肥大症典型病例凭症状与体征即能诊断,但发病早期不典型时,临床表现不突出,需要生化检查及[[放射学]]检查等才能明确诊断。 1.面貌特殊 呈典型的肢端肥大症面貌,手足肥大,[[头颅增大]],口唇增厚,音调低沉,[[下颌前突]]与[[牙列稀疏]]等肢端肥大症全身临床表现。 2.内分泌学与生[[化学]]检查 可发现血浆GH浓度升高,多在10ng/ml以上,可同时有PRL升高、[[血糖升高]]、血磷升高及[[甲状腺功能异常]]及骨代谢指标异常等发现。[[口服葡萄糖]][[耐量试验]]可呈[[高血糖]]曲线,同时不能抑制血浆GH水平,GH多在5ng/ml以上。[[TRH]]兴奋试验时,血浆GH值大于GH基础值的50%,同时GH值多在10ng/ml以上。同时SMc及IGF-工可呈明显升高。 3.X线及[[CT]]扫描检查 可发现蝶鞍扩大,鞍区占位病变,鞍周受压,手足增大增宽,颅骨,[[长骨]]及脊柱骨等X线的特异表现,可协助诊断。 4.骨的特殊检查 如单光子或双[[光子]][[骨密度测定]],以及QCT测定BMC含量等,均可发现骨质疏松和(或)骨质增生等异常表现。QCT测量值反映,实际骨矿含量的可信性,CT值和骨钙含量密切相关,多以第三腰椎为测定部位。QCI测定[[椎骨]]的BMC可有四个面的应用,即:①评价各种激素水平对骨代谢的影响;②评价、确定正常年龄相关骨的丧失情况;③确定[[骨折]]危险性[[阈值]]及骨折阈值;④评价各种药物与锻炼项目对BMC的影响。 ==肢体过度肥大的治疗和预防方法== 1.一级预防 [[巨人症]]和[[肢端肥大症]]至今仍是[[垂体瘤]]中较多见的一种,不仅对[[骨骼]]的影响,还影响体内多种脏器,晚期[[并发症]]较多且很严重,预防本病的重点在于早期发现,故对生长过速及增高显著的可疑患者,要定期和及早检测血[[GH]]浓度。行头颅[[蝶鞍]]X片或[[垂体]][[CT]]检查,及早诊断。 2.二级预防 (1)早期治疗:特别在[[疾病]]或未影响主要脏器前早期作垂体瘤摘除术,尤其开展[[显微外科]]手术目前是首选的方法,成功率高,约80%患者术后GH分泌恢复正常,尤其[[肿瘤]]少于2cm者。如肿瘤超过2cm直径,60%~70%术后GH恢复正常。 (2)[[放射治疗]]:垂体瘤[[放疗]]量为4500~5000rad①,有效率达60%~80%,但GH水平恢复慢,需几年才比较明显。放疗还会影响垂体机能。近来,多采用对[[垂体腺瘤]]疗效较快的重粒子放疗法,治疗2年即有显效。[[垂体机能减退]]发生率约为40% (3)[[内科]]治疗:药物治疗常作为手术或放疗的辅助性治疗,常用药物有: ①[[溴隐亭]]:为多巴胺增效剂,治疗效果较好,具有抑制[[生长激素]]的作用。一般用量2.5~7.5mg/d,分次服用,用渐增药量方法,[[副作用]]有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[低血压]]和[[下肢痉挛]]等。 ②[[赛庚啶]]:[[血清素]][[拮抗剂]],也有抑制生长激素分泌作用,用量为8~24mg/d。 ③[[奥曲肽]]Sandostatin:为生长[[激素]][[抑制素]][[激动剂]],治疗剂量300~1500µg/d,分3次[[皮下注射]]。 3.三级预防 当患者早期手术或辅以放疗,常常GH分泌恢复正常而不出现[[后遗症]]状,但仍有不少患者在本病治疗后仍有复发,并常常后遗多种脏器病变甚至[[衰竭]],且多伴有[[垂体功能减退]],因此,无论术后或放疗后仍需定期观察,定期作GH、[[血浆]]磷、[[血糖]]以及垂体激素的检测。对已发现有垂体功能减退症,除用激素替代,增加营养,增加[[蛋白]]及多种维生素摄入量,还应警惕危象的发生。 ==参看== *[[小儿肢端肥大症和垂体性巨人症]] *[[巨大胎儿]] *[[巨大儿]] *[[脐膨出-巨舌-巨大躯体综合征]] *[[巨人症与肢端肥大症]] *[[肢端肥大症]] *[[四肢症状]] <seo title="肢体过度肥大,肢体过度肥大的治疗_肢体过度肥大的原因,肢体过度肥大怎么办_症状百科" metak="肢体过度肥大,肢体过度肥大治疗,肢体过度肥大原因,肢体过度肥大症状" metad="医学百科肢体过度肥大症状条目页面。介绍肢体过度肥大是怎么回事,肢体过度肥大的原因,肢体过度肥大怎么办,如何治疗等。肢体过度肥大:系腺垂体分泌生长激素(GH)过多所致。青少年因骨骺未闭形成巨人..." /> [[分类:四肢症状]]
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