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肝素诱导性血小板减少症
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[[肝素诱导性血小板减少症]](heparin-induced thrombocytopenia),[[肝素]]所致的[[血小板减少]]的程度与肝素的剂量、注射的途径和既往有无肝素[[接触史]]等并无明确的关系,但是,与肝素制剂的来源有关。 ==肝素诱导性血小板减少症的病因== (一)发病原因 各种[[剂型]]的[[肝素]]均可诱发[[血小板减少症]],实验研究表明高分子量的肝素更易于与[[血小板]]相互作用,导致血小板减少症,这与临床中所观察到的使用[[低分子量肝素]]治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。 (二)发病机制 [[肝素诱导性血小板减少症]]可能与[[免疫机制]]有关,部分患者体内可以出现一种[[特异性抗体]][[IgG]],该[[抗体]]可以与肝素-PF4(血小板4因子)[[复合物]]结合,PF4又称“肝素结合阳离子[[蛋白]]”。由血小板α颗粒分泌,然后结合于血小板和[[内皮细胞]]表面。由血小板α颗粒分泌,然后结合于血小板和内皮细胞表面。抗体-肝素-PF4形成1个3分子复合物,再与血小板表面的Fcγ Ⅱa[[受体]]结合,[[免疫复合物]]可以激活血小板,产生促凝物质,是肝素诱导性血小板减少症伴发[[血栓]][[并发症]]的可能机制。而其他药物所致的血小板减少症一般没有血栓并发症,可以作为鉴别。 免疫复合物通过与血小板表面的FcγR Ⅱa[[分子交联]]而激活血小板。FcγR Ⅱa[[分子]][[氨基酸]]链第131[[位点]]的His/Arg[[多态性]]能影响其与IgG结合的能力,从而可以作为一个预测因素来预测肝素诱导性血小板减少症的个体危险性。 ==肝素诱导性血小板减少症的症状== 根据临床上应用[[肝素]]治疗后所诱发的[[血小板减少症]]的病程过程,可以分为暂时性[[血小板减少]]和持久性血小板减少。 1.暂时性血小板减少 大多数发生在肝素治疗开始后,[[血小板]]立即减少,但是,一般不低于50×109/L。可能与肝素对血小板的诱导聚集作用有关,肝素可以导致血小板发生暂时性的聚集和[[血小板黏附]]性升高,血小板在[[血管]]内被阻留,从而发生短暂性血小板减少症。 2.持久性血小板减少 较前者少见,一般发生于肝素治疗5~8天以后,若患者既往接受过肝素治疗,则可能立即发生血小板减少,血小板数可低于50×109/L,未见有低于10×109/L者。除了血小板减少以外,同时可以伴随有[[血栓形成]]和[[弥散性血管内凝血]]。[[出血]][[症状]]少见,主要表现为血栓形成。 有应用肝素的药物史结合[[实验室检查]]血小板减少即可诊断。 ==肝素诱导性血小板减少症的诊断== ===肝素诱导性血小板减少症的检查化验=== 1.外周血 [[白细胞]]、 [[红细胞]]、[[血小板]]形态无变化,[[血小板计数]]减少。 2.[[骨髓]]象 巨核系统可无变化。 [[抗体]]检测到[[肝素]]依赖性抗血小板抗体。发生短暂性[[血小板减少]]的患者体内无肝素依赖性抗血小板抗体。 ==肝素诱导性血小板减少症的预防和治疗方法== 充分认识到应用[[肝素]]治疗诱发[[血小板减少]]的潜在可能性,经常复查[[血小板计数]]是最主要的预防措施。应用[[低分子量肝素]]可以减少本病的发生。 ===肝素诱导性血小板减少症的西医治疗=== (一)治疗 对于[[肝素诱导性血小板减少症]]患者,如果[[血小板]]数目不低于50×109/L,而且无明显临床[[症状]],则可以继续应用[[肝素]]治疗,一般血小板数目可以自行恢复。当血小板数目小于50×109/L或者有[[血栓形成]]的表现时,才停用肝素治疗。停用肝素几天以内,所有由肝素引起的血小板[[和凝]]血的变化均可得到纠正,但是,仍可以检测到肝素依赖性抗血小板[[抗体]]。 若发生严重的[[血小板减少]]伴随血栓形成,可进行[[血浆]]置换,血小板输注无效,甚至可能加重血栓形成,引起类似[[血栓性血小板减少性紫癜]]的症状。 (二)预后 ==参看== *[[血液内科疾病]] <seo title="肝素诱导性血小板减少症,肝素诱导性血小板减少症症状_什么是肝素诱导性血小板减少症_肝素诱导性血小板减少症的治疗方法_肝素诱导性血小板减少症怎么办_医学百科" metak="肝素诱导性血小板减少症,肝素诱导性血小板减少症治疗方法,肝素诱导性血小板减少症的原因,肝素诱导性血小板减少症吃什么好,肝素诱导性血小板减少症症状,肝素诱导性血小板减少症诊断" metad="医学百科肝素诱导性血小板减少症条目介绍什么是肝素诱导性血小板减少症,肝素诱导性血小板减少症有什么症状,肝素诱导性血小板减少症吃什么好,如何治疗肝素诱导性血小板减少症等。肝素诱导性血小板减少症..." /> [[分类:血液内科疾病]]
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