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老年人风湿性心脏病
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[[风湿热]]系一种与A族乙型[[溶血性链球菌]][[感染]]有关的[[自身免疫]]性[[结缔组织]][[疾病]]。主要累及[[心脏]]和[[关节]],其次为[[皮肤]]、[[浆膜]]及[[血管]],它具有反复发作的倾向,常遗留心脏瓣膜损害而导致[[风湿性心脏病]](senile rheumatic heart disease)。临床最常见的为[[二尖瓣]]和主动脉瓣病变,[[老年人风湿性心脏病]]多为青年时期患病延续到老年,极少数为晚年发病,本病患者能够活到老年可能是由于心脏原来的受侵程度较轻、风湿热反复发作次数较少或发病年龄较迟等原因。近年来由于[[瓣膜]]疾病的诊断技术和治疗手段明显改进,能够通过许多无创性方法对心脏瓣膜的功能状态进行定量评估,随着现代精细[[生物瓣]]膜和[[机械瓣]]膜的研制,使得[[风湿]]性心脏瓣膜病患者[[生存率]]日趋提高。 ==老年人风湿性心脏病的病因== (一)发病原因 目前公认[[急性风湿热]]是由于A族乙型[[溶血性链球菌]][[感染]]后引起的一种[[变态反应]]或[[过敏性疾病]]。[[链球菌]]最外层为[[荚膜]],中间为[[细胞壁]],内层为[[细胞膜]]和[[细胞质]]。细胞壁从内到外由[[蛋白质]]、[[多糖]]和黏肽组成。蛋白质层为特异性[[蛋白]],可分为M、T、R、S等[[抗原]]成分,其M蛋白[[分子]]和[[肌肉]]蛋白的[[原肌球蛋白]]有[[共同抗原]]性,并有研究证实M蛋白的[[胰蛋白酶]]分解片段与[[心肌]]纤维膜有交叉[[抗原性]];细胞壁上的多糖与[[心瓣]]膜的[[糖蛋白]]具有交叉抗原性,黏肽[[静脉注射]]也可造成[[风湿]]样的[[结节]]性[[心脏]]损害;细胞膜上[[脂蛋白]]也具有复杂的抗原性,与心脏瓣膜、[[肌纤维膜]]和[[血管]]平滑肌等也有交叉抗原性。当[[链球菌感染]]时,如果机体的[[免疫功能]]正常,那么机体会错将链球菌误认为是[[自身抗原]]而不产生正常的[[免疫反应]]将其清除,一旦机体免疫功能异常,便可对进入体内的链球菌表面的抗原成分产生免疫反应,产生相应的[[抗体]]。这些抗体不仅与链球菌有关的抗原发生反应,同时也与那些和链球菌具有交叉抗原的自身心肌组织和心瓣膜发生免疫反应,而造成组织损伤。反复链球菌感染可不断刺激机体产生抗体,使心瓣膜反复损伤而硬化形成[[瓣膜]]病。 (二)发病机制 病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个面:①[[急性期]]所致的风湿性心脏炎:急性风湿热几乎均可引起[[心脏损伤]],可累及[[心包]]、心肌和[[心内膜]]形成[[全心炎]],[[心包腔]]内可纤维素样炎性[[渗出]],或产生心肌急性水肿和[[心内膜炎]]。②反复发作所致的[[心脏瓣膜病]]:可见心肌内血管的[[纤维]]性[[瘢痕]]、左房[[心内膜纤维化]]、瓣叶上血管形成等,瓣膜可发生[[充血]]、[[肿胀]]、瘢痕形成和[[腱索]][[乳头肌]]粘连、硬化、[[钙化]]和挛缩,导致瓣膜狭窄或关闭不全。一般[[二尖瓣病]]变比[[主动脉瓣]]多见,[[二尖瓣]]和主动脉瓣病变可同时存在。病变类型在二尖瓣大多数为狭窄,而主动脉瓣则以关闭不全为主。单纯风湿引起的[[三尖瓣]]和[[肺动脉瓣]]病变临床上在老年人中较少见,即使有也多伴有二尖瓣和主动脉瓣病变。因此本章主要叙述二尖瓣和主动脉瓣病变。 1.二尖瓣病变 二尖瓣在[[左心室]]收缩时能够保持严密的闭合状态,是由二尖瓣本身及其周围[[解剖]]结构的多种成分共同来完成的,统称为二尖瓣装置。主要包括六个成分:[[左心房]]、二尖瓣叶、二尖瓣[[纤维环]]、腱索、乳头肌和左室壁。 [[风湿性二尖瓣狭窄]]的早期以瓣膜交界处及其基底部[[水肿]]、[[炎症]]和[[赘生物]]的形成为主,晚期在愈合过程中由于[[纤维蛋白]]的沉积和纤维性变,逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合,[[瓣膜增厚]]、硬化以及腱索缩短而相互粘连,限制瓣膜活动功能和开放,导致瓣口狭窄。老年人[[二尖瓣狭窄]]时可以见到瓣环的钙化,其特点是瓣环有纤维增厚。[[脂质]]沉着钙化是一种老年退行性变,瓣环发生钙化最明显的部位是后侧叶下[[心室]]面,当[[钙质沉着]]逐渐加重时,后叶可被推向前而固定。由于许多老年的二尖瓣狭窄在临床上并无[[风湿活动]]的证据,且与年轻时可能存在的[[风湿热]]相距时间太长,因此有人认为老年人二尖瓣狭窄的发展可能是由于急性瓣膜炎愈合灶的存在,以致血流经过该处时发生[[湍流]],持续的机械冲击造成了进行性非特异性瓣膜损伤,形成瘢痕或粘连。根据病变程度的不同可分为4种类型:[[隔膜]]型、隔膜增厚型、隔膜漏斗型和漏斗型。根据狭窄的程度和[[代偿]]状态可分为3期:①左房代偿期:多数狭窄程度较轻,由于[[舒张]]期左房排血受阻,左房出现代偿性扩大与肥厚以增强收缩力,使舒张期主动排血增加,此时[[心脏功能]]尚能完全代偿。②左房失代偿期:随着病变的加重和病情进展,左房代偿性扩大、肥厚和增强收缩力却难以克服瓣口狭窄所致的[[血流动力学障碍]]时,可出现左房压、[[肺静脉]]压和肺[[毛细血管]]压力的增高。一方面可引起肺[[顺应性]]的下降,[[呼吸]]功能发生障碍导致[[低氧血症]],另一方面肺毛细血管压力升高,引起[[血浆]]甚至[[血细胞渗出]]毛细血管外,进入[[肺泡]]引起[[急性肺水肿]],出现左房[[衰竭]]的征象。③[[右心室]]衰竭期:长期的[[肺淤血]]后肺顺应性降低,[[反射]]性引起肺小动脉[[痉挛]]收缩,最终导致[[肺动脉高压]],增加右心[[后负荷]]使右心室壁增厚、右心腔扩大,引起[[右心衰竭]]。此时通过肺脏的血流减少,使得肺淤血和左房衰竭反而减轻。但在[[房颤]]伴有快速室率及舒张期缩短者,在肺毛细血管压升高时仍易发生[[肺水肿]]。 二尖瓣闭合不全主要是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩,以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短,使瓣膜运动受限影响其闭合。通常无瓣膜钙质沉积或仅有轻度钙质沉积。整个收缩期均有血流自左室[[反流]]至左房,使左房压力和容量升高,这种反流可一直持续到左室压力下降到低于左房压时。长期的反流可使左房扩大,发生急性肺水肿,继之肺动脉高压和右室负荷过重引起右室肥大、右心衰竭。而在舒张期左室的容量负荷增加可产生离心性左室扩大和肥厚。尽管左室射血阻力降低,[[射血分数]]正常或增高,但左室周径缩短率与正常人相比是减小的左室收缩末期容积指数增高。风湿引起的[[二尖瓣关闭不全]]有逐渐发展的趋势,其原因:①[[风湿病]]变可持续活动;②瘢痕化过程可持续数年;③Edwards提出当二尖瓣关闭不全引起左房扩大时,后者又使二尖瓣后叶发生移位,致使反流量增加形成恶性循环。 2.主动脉瓣病变 在老年[[风湿性心脏病]]中主动脉瓣病变占20%~35%,但大多数合并有二尖瓣病变,目前认为单纯[[主动脉瓣狭窄]]不是由风湿热引起的[[后遗症]],很多是由于钙化所致。主动脉瓣狭窄一般发展缓慢,且左室收缩力很强,因此心脏有充裕的时间通过代偿机制保持相对良好的[[心功能]]状态。重度狭窄时左室收缩期负荷增加,室壁纤维较正常增粗伸长,产生左室向心性肥厚,以使收缩力加强,[[收缩压]]增高,提高左室-[[主动脉]][[压差]]来维持正常的[[心输出量]]。但长期的左室负荷增加引起左心室极度肥厚致下列不利影响:①心肌变硬,舒张功能减退,舒张期顺应性降低,导致左室舒张[[功能障碍]],左室舒张末压升高,以致对[[前负荷]]极为敏感,即轻度前负荷增加即可导致肺静脉[[高压]],甚至发生肺淤血和肺水肿。②[[心肌肥厚]]而毛细血管数量并不增加,使氧的弥散半径加大,心肌相对供血不足。左室射血阻力增加、心肌收缩力加强使[[心肌耗氧量增加]]。③左室舒张末压的增高,肥厚的心肌挤压壁内小冠脉,从而增加冠脉灌注阻力,减少舒张期冠脉流量;而主动脉平均压下降更使冠脉灌注不足,进一步加重[[心肌缺血]]。长期供血不足可产生左室心肌的[[纤维化]],尤以心内膜下纤维化最为广泛,使心肌收缩力下降,顺应性进一步减低,逐渐产生[[心力衰竭]],甚至诱发[[心绞痛]]和[[心肌梗死]]。老年人常常伴有[[冠状动脉]]疾患而使病情加剧,预后更差。 [[主动脉瓣关闭不全]]主要由于风湿性主动脉[[瓣炎]]后瓣叶缩短、变形所致。反流量的大小除与反流瓣口的大小有关外,还与左室顺应性、外周血管阻力大小、心率快慢以及主动脉和左室间压差大小有关。由于主动脉与左室间在舒张期存在明显的压力差,故即使反流口径较小也可产生明显的[[血液]]反流。大量血液反流入左室而使舒张期左室容量负荷加大,左室心肌纤维被动牵张,左室腔逐渐增大,可发展为巨型左室。当左室舒张期末压升高到一定程度时,特别是左室收缩功能不良,可引起左室舒张末期容积和压力急剧上升,左房压和肺静脉压升高,最终引起[[左心衰竭]]和肺水肿。同时主动脉[[舒张压]]的降低又可影响冠脉供血,使心肌缺血致进一步使心肌收缩力下降,加重[[心功能不全]]。左室收缩时其压力升高发生较早,血液射出期较短,血液到达周围[[小动脉]]主要发生在收缩早期,当大量的血液在收缩早期进入充盈不足的[[动脉]]时,周围动脉可发生显著的冲击感。 ==老年人风湿性心脏病的症状== [[老年人风湿性心脏病]]可以没有或很少有临床[[症状]],也可有进行性[[心脏]]损害,还可因[[风湿活动]]、[[高血压]]、[[冠心病]]和[[感染]]等因素使症状加重。老年有风湿活动时可表现为心脏炎-[[心动过速]]、新的杂音出现、[[心电图]]变化以及[[血沉增快]]等,也可有关节炎,但[[环形红斑]]、[[舞蹈病]]和[[皮下结节]]在老年患者中较少见。 1.二尖瓣狭窄 老年[[二尖瓣狭窄]]的症状与其他年龄者相似,主要与狭窄的严重程度、病变的进展速度、生活条件和[[代偿]]机制的不同有关。在左房代偿期可以无症状或仅有[[疲乏]]、[[咳嗽]];进入左房失代偿期可有劳力性[[呼吸困难]],甚至[[端坐呼吸]],咳嗽、[[咯血]]或咳[[粉红色泡沫痰]],左房扩大可压迫左[[喉返神经]]和食道引起[[声音嘶哑]]和[[吞咽困难]]、发生[[房颤]]时可有心悸;[[肺动脉压]]进一步升高或合并有风湿性[[冠状动脉炎]]和冠脉[[栓塞]]时可出现[[胸痛]],[[右心室]]受累而功能不全时,由于[[胃肠道淤血]]和功能紊乱,可致[[食欲减退]]、[[肝淤血]]和功能减退致肝区疼痛、[[腹胀]]、[[下肢水肿]]等。 [[心尖]]区[[舒张]]期杂音是二尖瓣狭窄最重要、最常见的[[体征]],其特点是常局限于心尖区,舒张中晚期出现的低调、隆隆样杂音,杂音强度与狭窄程度并不一定成正比。部分老年病人缺乏此杂音,其原因可能有:①老年人由于[[二尖瓣]]的[[纤维化]]或[[钙化]],柔顺性减退,而使舒张早期开瓣音和典型的隆隆样舒张期杂音减轻或消失。②瓣口的严重狭窄,[[瓣膜增厚]]粘连,活动度减低,使通过二尖瓣的血流减慢和[[血量]]减少,以致杂音极轻。③[[肺动脉高压]],右心室明显扩大,极度顺钟向转位,左室向左后移位影响二尖瓣口杂音的[[传导]]。④合并有[[主动脉瓣]]病变时由于左室[[舒张压]]力的升高,左房左室间压力差减小,使心尖部舒张期杂音减弱或消失。⑤老年人常合并有[[肺气肿]]影响杂音的传导,或因[[慢性支气管炎]]其肺部病变产生的[[啰音]]掩盖了舒张期杂音。⑥老年人容易出现[[心功能不全]]或合并房颤、严重[[心律失常]]等可使原有的杂音明显减弱等。其他体征有心尖区[[第一心音亢进]]、二尖瓣开放拍击音、[[肺动脉瓣]]区第二[[心音]]亢进分裂。一般在青年患者脉压较低,而老年人由于周围动脉粥样硬化可缺乏此征象。 [[超声心动图]]可显示二尖瓣前叶EF斜率和[[CE]]幅度降低,心动图Q波与二尖瓣前瓣C点间期延长,后叶与前叶呈同向运动的城垛样改变等。二维[[超声]]可见瓣叶增厚,回声增强,舒张期前后瓣的尖部不能分离,开放活动受限,瓣口面积明显缩小等。心电图上可出现增宽而有切迹的二尖瓣型P波。[[X线]]检查左房、右室增大,[[肺动脉]]段突出,心影呈梨形改变,[[左主支气管]]因左房增大而上移等改变、肺部[[淤血]],[[肺门]][[静脉血]]液重新分配而致肺上部[[血管]]影增多而下部减少。部分病人可有Kerley A和B线。 2.二尖瓣关闭不全 老年人轻度的[[二尖瓣关闭不全]]常无症状,部分病人可终身无症状,直到关闭不全加重出现左心衰后才迅速发展。主要症状包括劳累后[[气促]]和呼吸困难,甚至端坐呼吸;二尖瓣[[反流]]致[[主动脉]]射血减少可致疲乏[[无力]];左室舒张期负荷过重和左室搏出量增高等可致[[心悸]];部分患者左房增大可致[[右胸痛]]和[[吞咽]]不适感。 心尖区[[收缩期杂音]]是其最主要的体征,杂音多为全收缩期的,呈高调吹风样,多向[[腋下]]及左[[肩胛]]部传导,当累及瓣叶交界区或后瓣时,杂音可传导至[[胸骨]]左缘二、三肋间及主动脉瓣第二[[听诊]]区。少数为粗糙杂音,当累及[[腱索]]或[[乳头肌]]时可有音乐样杂音,杂音的响度取决于[[瓣膜]]损害程度、返流量以及房室间的压力差。其他体征尚有第一心音的减弱,肺动脉瓣区第二心音亢进,以及出现[[病理]]性第三心音等。心尖区可有[[抬举性搏动]]和全[[收缩期震颤]]。 二维超声可显示两个瓣叶的增厚,收缩期二尖瓣口不能完全闭合或有多条回声,彩色多普勒可见左房内于收缩期呈现来源于二尖瓣口的异常逆向高速[[湍流]]信号。心电图有左房大和左室肥厚、[[劳损]]的表现。X线透视有左室搏动增强,收缩期和舒张期内径增大,左房、左室增大,左房增大在右心室心影内出现双重阴影。晚期可右室增大和[[肺淤血]]。 3.[[主动脉瓣狭窄]] 主动脉瓣狭窄一般进展缓慢,加上左房、左室代偿功能强,因此轻度狭窄的老年人可无症状。病情严重时可有心[[绞痛]],而且其发生率随着年龄的增大和狭窄的严重程度增加而增多,其性质与冠心病的[[心绞痛]]较难鉴别,但它在劳累或休息时均可发作,表现其与体力活动不一定有关,其原因是由于[[心肌肥厚]]耗氧量增加、左室壁收缩期张力过高和主动脉瓣压力降低冠脉灌注不足所致。部分老年人可发生突然[[晕厥]]和[[猝死]],其原因可能与老年人多数有[[动脉粥样硬化]]。[[脑动脉]]和冠状[[动脉]]本身就有不同程度的硬化狭窄,加上劳力使周围血管扩张,而[[心输出量]]不能相应增加,致心[[脑循环]]障碍或[[心肌缺血]]诱发严重心律失常,导致血流动力学急剧障碍有关。其他症状有心功能不全所致的[[劳力性呼吸困难]]、心悸等。 典型的主动脉瓣狭窄的杂音以胸骨右缘第二肋间和胸骨左缘第三、四肋间最明显,多为喷射性,粗糙,响度在3~4级以上,多伴有震颤,向[[颈部]]传导。一般来说,狭窄越明显杂音强度越高,持续时间越长,多数为菱形杂音,即在收缩中期杂音强度达最高峰,并终于第二心音主动脉瓣成分之前。在老年人收缩期杂音常呈高调带乐性,而且可在心尖区最响,其原因是由于老年肺气肿减弱心底部杂音强度以及瓣膜僵硬,而无粘连,其震动可传入[[心室]]腔而达心尖区。严重主动脉瓣狭窄由于左室射血时间显著延长可发生第二心音反常分裂,第三心音出现常为反映左心功能不全。一般来说外周[[收缩压]]和脉压差减小,但老年人常伴有主动脉粥样硬化或[[动脉硬化]]性高血压,因此尽管有中度主动脉瓣狭窄,脉压仍可正常,还可有收缩压升高。 超声心动图上可见主动脉开放幅度和速度变小,瓣膜开放口径与主动脉内径的比例缩小,瓣膜可因增厚或钙化而使回声增强、密度增高,[[多普勒检查]]可于主动脉瓣处及其上方测到一收缩期湍流或喷射信号。主动脉根部因收缩期血流急促喷射而发生狭窄后扩张等。心电图有电轴左偏和左室肥厚的表现。X线上可显示左室增大,由于[[主动脉狭窄]]主要引起左室[[后负荷]]增加,常呈向心性肥厚而心室腔常无明显增大。故左室影多为轻度增大。晚期可有肺淤血和右心扩大的征象。 4.[[主动脉瓣关闭不全]] 老年人轻中度主动脉瓣关闭不全可无明显症状,如排血量增加和心脏收缩力增强。患者可有心悸或[[胸部]]不适感。随着病情的发展约半数病人可有心绞痛,其原因是由于老年人合并有[[冠脉病]]变,加上此时主动脉舒张压的降低,进一步影响冠脉灌注;而且左室长期处于容量超负荷状态,[[心肌]]收缩力增强和[[心肌耗氧量增加]],与供血不成比例所致,老年人心绞痛反复发作提示预后不良。若发生左心功能不全时病情常迅速恶化,出现夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等。少数病人可因突发致命性心律失常而猝死。 主动脉瓣关闭不全最主要的体征是舒张中早期哈气样或高调吹风样杂音,在胸骨左缘第三、四肋间最清楚,常传至心尖部。由于主动脉瓣反流撞击二尖瓣前叶时,可引起相对性二尖瓣狭窄,而于心尖区听到舒张中早期杂音,即Austin-Flint杂音。中度主动脉瓣关闭不全时左室心输出量明显增加和[[血流速度]]加快,可产生相对性主动脉瓣狭窄而引起主动脉瓣区收缩期喷射性菱形杂音。周围血管征是主动脉瓣关闭不全特有的体征,主要包括脉压差增大、[[水冲脉]]、射枪音,用[[听诊器]]轻压[[股动脉]]时可听到收缩期和舒张期双重杂音(Duroziez征)、[[毛细血管搏动]]征及[[点头征]]等。 超声下可见主动脉瓣开放幅度和速度增加,但关闭延迟,收缩期血流速度增快,瓣叶可有纤细扑动,舒张期右冠瓣与无冠瓣不能闭合成一线而呈双线。[[彩色多普勒血流显像]]检查于左室流出道和(或)左室内,在舒张期可检出源于主动脉瓣口的异常彩色的反流性血流。X线透视可见左室与主动脉振幅明显增加,左室向左向下延长呈靴型,主动脉常增宽。心电图表现为电轴左偏、左室肥大劳损,严重者可因主动脉瓣病变累及房室交界区而引起P-R间期延长。 5.联合瓣膜病 [[风湿]]性心脏瓣膜病如有2个或2个以上的瓣膜同时受损害时,称为联合瓣膜病,在老年人联合瓣膜病并不少见,最常见的是二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全。临床上[[联合瓣膜病变]]具有各瓣膜所引起的症状和体征,一般以损害较严重的瓣膜为突出,且相互影响,当二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全时,可使二尖瓣的舒张期杂音减轻,主动脉瓣关闭不全的周围血管征也不显著。它对心功能的影响一般较单一瓣膜病变时严重。 老年人风湿性心脏病的表现常不典型,加上老年人常有多种病变并存,如合并有冠心病、[[肺心病]]、高血压[[心脏病]]等,[[风湿性心脏病]]的症状和体征被掩盖;许多老年人风心病发展缓慢、病情程度相对较轻,没有[[急性风湿热]]病史或风湿活动,因此往往被遗漏,尽管目前检查手段日益进步,但通过临床与[[尸检]]对照发现,误诊和漏诊仍不少见。但只要仔细询问病史和[[体格检查]],结合[[实验室检查]]和超声、X线和心导管检查的表现,注意鉴别一些[[非风]]湿原因所致的瓣膜[[疾病]],一般能够正确作出诊断。 ==老年人风湿性心脏病的诊断== ===老年人风湿性心脏病的检查化验=== [[血沉增快]]或正常,[[抗链球菌溶血素]]“O”([[ASO]]):&gt;500U[[类风湿因子]]阳性或阴性,C[[反应蛋白]]阳性。 1.[[心电图]] P-R延长,可有ST-T改变,Q-T正常或[[心律失常]]。 2.[[超声心动图]] 可见异常改变。 ===老年人风湿性心脏病的鉴别诊断=== 1.二尖瓣狭窄 能够活到老年的[[二尖瓣狭窄]]患者,其[[瓣膜]][[梗死]]相对较轻,往往由于[[房颤]]、[[心衰]]或[[栓塞]]才引起注意,因此对于老年人出现房颤和[[暂时性脑缺血]]发作时,需注意[[二尖瓣]]区[[听诊]]。发生[[咯血]]时应与[[肺结核]]和[[支气管扩张]]鉴别。下列情况可出现[[心尖]]区[[舒张]]期杂音:①慢性[[肺心病]]由于[[右心室]]肥厚、扩大、心腔转位,有时可在心尖区听到相对性[[三尖瓣狭窄]]所致的舒张期杂音。②严重[[贫血]],由于[[血液循环]]加快可引起二尖瓣相对性狭窄,出现舒张期杂音。③[[风湿]]性[[心瓣膜炎]]和[[系统性红斑狼疮]]的疣性二尖瓣炎。④[[缩窄性心包炎]]等。风湿性心脏瓣膜病的杂音在心衰控制后多增强,而肺心病和二尖瓣炎所致的杂音在心衰控制后多减弱或消失。根据原有[[疾病]]的[[临床表现]],可与本病鉴别。 2.二尖瓣关闭不全 如同时合并有二尖瓣狭窄和[[主动脉瓣]]病变时,一般认为是风湿性病变。老年人[[非风]]湿性[[二尖瓣关闭不全]]应考虑下列情况:①[[二尖瓣脱垂]]:老年人常继发于冠心病,[[心肌梗死]]时由于[[乳头肌]][[缺血]][[坏死]]或[[腱索断裂]]所致瓣叶失去牵拉力而翻向[[心房]]。也可由于瓣膜[[钙化]]和[[心肌病]]引起。M型[[超声]]心动具有特征性的二尖瓣中晚期呈吊床样改变。②[[乳头肌功能不全]]:任何原因引起乳头肌收缩不良或空间位置改变以及坏死断裂,均可导致二尖瓣[[反流]]。其原因可能有乳头肌缺血、[[左心室]]扩张、乳头肌非缺血性[[萎缩]]、扩张性及[[肥厚性心肌病]]和[[心内膜]]疾病等。老年人常见的是[[冠心病]]所致,主要有3种类型:乳头肌缺血或坏死而使其功能减退、[[心室壁瘤]]形成使[[心室收缩期]]产生相反运动,相应部位乳头肌牵拉二尖瓣、[[乳头肌断裂]]使二尖瓣在心室收缩期失去牵拉力而翻向左房。根据其相应的临床表现和超声特点可资鉴别。 3.[[主动脉瓣狭窄]] 老年主动脉瓣狭窄常与[[动脉硬化]]和瓣叶钙化有关。老年钙化性主动脉瓣狭窄其[[收缩期杂音]]常在心尖部,而不是在心底部,多向[[腋下]][[传导]]而不是向[[颈部]]传导,常伴有冠脉疾病和房室传导障碍,超声下可见瓣膜有明显的[[钙质沉着]],而粘连和瓣叶变形较少见。 4.[[主动脉瓣关闭不全]] 老年人由于[[高血压]]和[[主动脉]]粥样硬化可引起瓣环扩张致相对性主动脉瓣关闭不全,此类病人常有高血压、[[肥胖]]、[[高脂血症]]病史,其杂音以[[胸骨]]右缘第二肋间较明显,多沿胸骨右缘向下传导,不合并其他瓣膜病变,[[X线]]下有主动脉增宽、屈曲延长,弓部及降部有钙化阴影等。老年人[[升主动脉瘤]]时亦可引起主动脉瓣关闭不全和心衰,当发生[[胸痛]]或[[背痛]]的患者第一次听到主动脉瓣舒张期杂音时,应注意[[主动脉夹层动脉瘤]]的可能,及时做超声和X线检查加以鉴别。 ==老年人风湿性心脏病的并发症== 1.[[充血性心力衰竭]] 是[[老年人风湿性心脏病]]的最常见的[[并发症]]和死亡原因,约发生在50%以上的病人。随着年龄的增长,老年人心肌[[顺应性]]降低下降,每搏[[心输出量]]低;加上老年人[[血容量]]相对年轻人多而致[[心脏]][[前负荷]]加大;老年人冠脉储备能力差等基础因素,因此容易发生[[心力衰竭]]。多由于[[肺部感染]]、体力活动、[[输血]][[输液]]过多、钠盐摄入过多、[[洋地黄]]治疗不当以及有些抑制[[心肌]]收缩力的药物应用如β-受体阻滞药和[[抗心律失常药]]物等因素而诱发。[[二尖瓣狭窄]]进入左房失[[代偿]]期后,多有[[肺淤血]]引起[[呼吸困难]],长时间室率过速可发生[[肺水肿]],长期[[肺动脉高压]]可致右室扩张与肥厚,再加上[[风湿性心肌]]损害,可发生[[右心衰竭]]而死亡。单纯[[二尖瓣关闭不全]]不易发生心力衰竭。[[主动脉瓣狭窄]]可有较长时间的[[无症状期]],但当出现心力衰竭[[症状]]后,其平均寿命仅为2~3年。[[主动脉瓣关闭不全]]也可长时间无症状,但如有左室肥厚、脉压增大,可在数年内发生[[心衰]]而死亡。 2.[[心律失常]] [[期前收缩]]、[[房颤]]和[[阵发性心动过速]]均可发生,其中以房颤最多见,是二尖瓣狭窄的晚期表现,主要见于有明显左房扩大的病人。绝大多数老年二尖瓣狭窄患者伴有房颤,二尖瓣关闭不全也有30%伴有房颤,[[主动脉瓣]]病变有房颤时多同时有[[二尖瓣病]]变。初为阵发性,以后转为持续性,往往先有多发性[[房性期前收缩]]、阵发性房颤或房扑,以后成为[[慢性房颤]]。房颤时如室率过速可加重心力衰竭,此外房颤时易致左房和[[左心耳]]内[[血栓形成]],脱落可引起[[栓塞]]。 3.栓塞 在中度二尖瓣狭窄患者中[[左心房]]和左心耳扩张和[[淤血]],易于形成[[血栓]],如同时伴有房颤则更易促进血栓形成,[[血栓脱落]]可引起[[脑动脉]]、[[冠状动脉]]、[[肠系膜]]动脉、[[肾脏]]和肢体动脉等处的栓塞,引起相应的[[临床表现]]如[[脑梗死]]、[[心肌梗死]]、[[缺血性肠炎]]、[[血尿]]和[[肾性高血压]]和肢体[[坏疽]]等。[[动脉栓塞]]5%~10%的病例可发生,其中60%以上为[[脑栓塞]]。长期卧床的老年人可发生[[静脉血栓]],房颤病人在[[右房]]内也可形成血栓,一旦脱落可引起[[肺梗死]]。部分[[瓣膜]][[钙化]]明显的病人在行瓣膜分离术后也可发生栓塞,因此瓣膜钙质的存在也可能是栓塞的原因之一。 4.[[感染性心内膜炎]] 多见于二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全病人,单纯二尖瓣狭窄较少发生,尤其是瓣膜严重狭窄、增厚和房颤者更为少见,可能是由于房颤、心衰或二尖瓣狭窄严重时,[[血流速度]]减慢或压力阶差变小,不易产生[[湍流]]和喷流现象,不利于形成[[赘生物]],以致发生感染性心内膜炎较少。但近年来[[导管]]和介入检查和治疗,以及瓣膜手术开展,[[感染]]的机会有所增加,因此术前预防性应用[[抗生素]]是必要的。 5.肺部感染 长期的肺淤血使肺顺应性减低,[[支气管]][[黏膜]][[肿胀]]和[[纤毛上皮]]功能减退,肺间质渗出物常成为良好的[[培养基]],加上老年人[[抵抗力]]低下,极易发生反复的肺部感染,同时感染又可使诱发和加重[[心功能不全]]。 ==老年人风湿性心脏病的预防和治疗方法== 老年人心脏直视手术危险性大,必须慎重。但严重的[[二尖瓣狭窄]]、[[心功能]]迅速减退、或[[房颤]]和发生[[栓塞]]有再栓塞的可能时,作交界分离、左房取栓及[[瓣膜]]置换等手术不应受年龄限制,而应根据病人全身情况来确定。对于老年人应掌握好手术适应证和禁忌证,术前对患者手术承受能力、各主要脏器的功能状态、手术方式和时机的选择、术中可能出现的危急情况、术后[[并发症]]及其防治措施应作全面而综合考虑。 ===老年人风湿性心脏病的西医治疗=== (一)治疗 过去对本病的治疗缺乏有效的措施,特别[[内科]]治疗方面。但近年来[[外科手术]]治疗[[瓣膜]][[疾病]]取得了重大进展,在某种程度上弥补了内科治疗的不足,而且由于手术方式的改进和保护措施的加强,瓣膜手术在老年人中的应用也在逐步放宽。 1.内科治疗 对于无症状、处于[[代偿]]期的老年[[风湿性心脏病]]患者,一般无需特殊的内科处理。但首先应注意预防[[风湿热]]的复发,老年患者如果在5年内有风[[湿热]]发作,需采取预防措施如[[肌注]][[苄星青霉素]]([[长效青霉素]])等;进行各种有创性操作、检查和手术前应用[[抗生素]]以预防[[感染性心内膜炎]]:对病人提供合理的生活与劳动指导,适当限制体力活动,定期[[体格检查]]使能避免和及时发现各种[[并发症]]。当病人出现代偿功能不全和并发症时应及早予以有效的治疗,以免病情恶化。 (1)控制[[心力衰竭]]:其治疗原则和措施与一般老年心力衰竭相同。但本病的[[心衰]]往往由于机械性瓣口障碍引起有关房室负荷过重,[[心脏]]肥厚扩大,心衰控制后易于反复发作,加上老年人多有心肌收缩力降低和冠脉病变,因此发生心衰后疗效和预后均差。治疗老年心衰的同时应注意积极去除[[风湿活动]]和[[感染]]等诱因。[[二尖瓣狭窄]]出现疲 (2)[[血管扩张]]药:能够降低心脏的前后负荷,对于慢性顽固心衰而[[洋地黄]]无效的患者效果明显。而且能够减少瓣膜[[反流]]而减轻心脏负荷,增加左室排出量,如在[[二尖瓣关闭不全]]时,[[血管扩张剂]]使周围血管扩张,从而降低周围血管阻力,左室射血阻力减小(降低[[后负荷]]),使[[二尖瓣]]向左房反流[[血量]]减少。在[[主动脉瓣关闭不全]]时,血管扩张剂使[[动脉]]压下降,[[主动脉]]与[[左心室]]间压力阶差减小,主动脉反流也减小。同时血管扩张药有不同程度的扩张[[静脉]]作用,降低了[[心室]]舒张末期容量(降低[[前负荷]]),从而使肺血管阻力降低,也可减轻二尖瓣狭窄过程中的[[肺淤血]][[症状]]。在[[主动脉瓣狭窄]]时应用[[硝酸甘油]]可扩张冠脉增加冠脉灌流,控制和减少[[心绞痛]]发作。 (3)控制[[心律失常]]:本病可引起各种心律失常,其中以[[房颤]]最多见,二尖瓣狭窄是其主要原因。由于快速室率的房颤常常诱发心力衰竭,因此可采用洋地黄制剂控制心室率。但老年人通常不主张将[[慢性房颤]]转复为窦性心律,因为房颤复发的可能性很大,而且每次心律改变都有使患者发生[[体循环]][[栓塞]]的危险。在积极治疗心律失常的同时应考虑引起心律失常的原因,除瓣膜[[病本]]身外,是否有风湿活动、洋地黄[[毒性反应]]和[[电解质紊乱]]等,对此应采取相应治疗措施方能获得满意疗效。 2.[[外科]]治疗 外科治疗的手术方式主要有3种:闭式扩张、直视成形和瓣膜置换。 (二)预后 年龄愈大,预后愈差。老年患者[[病死率]]为20%,明显高于中青年人(7.3%),这与老年患者的病情多进入晚期和并发症有关。死因主要是心衰,其次是栓塞和[[多器官功能衰竭]]。 ==参看== *[[心血管内科疾病]] <seo title="老年人风湿性心脏病,老年人风湿性心脏病症状_什么是老年人风湿性心脏病_老年人风湿性心脏病的治疗方法_老年人风湿性心脏病怎么办_医学百科" metak="老年人风湿性心脏病,老年人风湿性心脏病治疗方法,老年人风湿性心脏病的原因,老年人风湿性心脏病吃什么好,老年人风湿性心脏病症状,老年人风湿性心脏病诊断" metad="医学百科老年人风湿性心脏病条目介绍什么是老年人风湿性心脏病,老年人风湿性心脏病有什么症状,老年人风湿性心脏病吃什么好,如何治疗老年人风湿性心脏病等。风湿热系一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关..." /> [[分类:心血管内科疾病]]
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