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老年人脊髓亚急性联合变性
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[[脊髓亚急性联合变性]](subacute degeneration of spinal cord)是由于维生素B12缺乏所引起的[[神经系统]]变性[[疾病]],通常与[[恶性贫血]]一道发生。主要病变在[[脊髓]][[后索]]和侧索,[[临床表现]]为[[深感觉障碍]],[[感觉性共济失调]]及[[痉挛性瘫痪]],并伴有周围性感觉障碍。有学者认为本病的损害并不限于脊髓,[[视神经]]及[[大脑半球]]也可发生。而且脊髓的损害也不仅限于后索和侧索的[[传导]]束系统,脊髓[[白质]]都可发生病变。 ==老年人脊髓亚急性联合变性的病因== (一)发病原因 [[脊髓亚急性联合变性]](subacute combined degeneration of spinal cord)是由于维生素B12(Vit B12)缺乏所致的[[神经系统]]变性[[疾病]]。在老年人中多与[[恶性贫血]]伴发。[[常见病]]因为:Vit B12[[吸收障碍]],如胃壁[[细胞分泌]]的[[内因子]]缺乏([[自身免疫]]反应、[[萎缩性胃炎]]、[[胃大部切除术]]后等);[[小肠]]疾病([[小肠吸收不良综合征]]、[[回肠]]切除等);饮食中摄入不足;药物妨碍吸收([[新霉素]]等);运钴胺[[蛋白缺乏]];[[寄生虫病]]等。 (二)发病机制 依赖Vit B12的[[甲硫氨酸]]合成参与[[神经]][[髓鞘]]生成,故Vit B12缺乏能造成中枢及外周神经的髓鞘脱失和[[变性]];Vit B12也影响类脂质[[代谢]],类脂质[[代谢障碍]]可导致神经髓鞘[[肿胀]]、断裂,引起[[轴突]]变性;Vit B12是[[DNA]]和[[RNA]]合成时必需的[[辅酶]]。它的缺乏导致RNA合成不足,RNA是[[神经细胞]][[胞质]]所需的[[核蛋白]],它合成不足可致神经轴突变性,特别易累及长轴突的[[脊髓]][[后索]]、侧索,而DNA合成不足,则影响[[骨髓]]和胃黏膜的[[细胞]]分裂而产生[[贫血]]和[[胃肠道症状]]。 ==老年人脊髓亚急性联合变性的症状== 本病多于中年后起病。[[亚急性]]或慢性发病,进行性发展。多数患者在[[神经系统]][[症状]]出现前有[[疲乏]]、[[无力]]、[[腹泻]]、[[贫血]]等症状。神经系统主要有以下表现: 1.[[周围神经损害]] 最早出现。多表现为由[[下肢]]开始的[[足趾]]、[[手指]]末端对称性、持续性[[感觉异常]]:麻木、[[刺痛]]、[[发冷]]感、烧灼感。查体可检出手套样、袜套样[[感觉障碍]]及[[神经]]干[[压痛]]。 2.[[脊髓]]损害 主要累及[[后索]]和侧索。后索症状出现较早。表现为以下肢明显的[[深感觉障碍]]:位置觉、[[振动觉]]、[[运动觉]]减退或消失;[[感觉性共济失调]]:患者[[步态不稳]],如踩[[棉花]]感,夜间尤重,指鼻试验、[[跟膝胫试验]]不稳,Romberg’s征阳性。随病变进展,出现双下肢无力,并累及侧索,损伤[[锥体束]],引起肢体[[痉挛性瘫痪]]。[[临床体征]]由[[周围神经]]、后索、锥体束受损程度决定。如果病变以周围神经为主,则表现为肢体[[肌张力降低]]、[[腱反射]]减低、呈弛缓性[[瘫痪]];如病变以锥体束为重,则表现为肢体[[强直]]、肌张力增高、[[腱反射亢进]]、[[病理]]征阳性。[[疾病]]晚期可有[[括约肌功能障碍]]。 3.[[脑神经]]损害 除[[视神经]]受累外,其余脑神经不受影响。主要表现为[[视力]]受损、双侧性[[视野]]中心暗点、[[视野缩小]]、[[视神经萎缩]]等。可发生在疾病的早期或晚期,也可发生在患有[[恶性贫血]]而没有[[亚急性联合变性]]征象的病人中。 4.精神症状 由于治疗上的进步,精神症状现在很少见。但在[[维生素B12]]及[[肝精]]应用之前较常见。可表现为[[易激惹]]、淡漠、认知功能受损、[[反应迟钝]]、[[幻觉]]、定向力丧失、[[抑郁]]、记忆力减退乃至[[痴呆]]。 Vit B12浓度低于100pg/ml时,注射1次Vit B12,10天后如出现[[网织红细胞]]增多,则有助于[[临床诊断]]。 ==老年人脊髓亚急性联合变性的诊断== ===老年人脊髓亚急性联合变性的检查化验=== [[血清]][[维生素]] B12浓度低于100pg/ml(正常为140~900pg/ml)。 Sehilliry试验:口服[[放射性核素]]57Co标记的维生素 B12,测定其在尿粪中的含量,可发现Vit B12吸收缺陷。 注射[[组织胺]]行胃液分析时,有部分病人可发现[[胃酸缺乏]]。 部分病人可以出现[[视觉]][[诱发电位]]、[[体感诱发电位]]的异常。 部分病人在[[核磁共振]]图像上可见[[脊髓]][[后索]]T2相[[高信号]]改变,治疗后可消失。 部分病人周围血象及[[骨髓]]象可见[[巨细胞]]性高[[血红蛋白]]性[[贫血]]现象。 ===老年人脊髓亚急性联合变性的鉴别诊断=== 根据中年发生,[[亚急性]]或急性起病,进行性加重的[[贫血]]和[[脊髓]][[后索]]、侧索、[[锥体束]]及[[周围神经损害]]的临床特点,结合有关[[实验室检查]]可诊断本病。本病早期需与以下[[疾病]]鉴别: 1.[[脊髓压迫]]征 多首先出现根痛,常自一侧开始,逐渐累及脊髓半侧,最终表现为脊髓全横贯损害的[[症状]][[体征]]。[[腰椎穿刺]]可见[[椎管]]梗阻、[[脑脊液]]蛋白升高。[[CT]]、[[MRI]]可帮助鉴别。 2.多发性[[硬化]] 以缓解、复发交替为显著临床特点,无对称性周围神经损害表现,[[肌电图]]及[[诱发电位]]可帮助诊断。 3.[[脊髓痨]] 仅有后索及后根受损表现,不累及锥体束。Lhermitte’s征阳性。[[血清]]及脑脊液康华实验阳性。 4.[[周围神经病]] 可表现为对称性四肢远端感觉、运动、[[自主神经]][[功能障碍]],但不累及锥体束,无贫血及血清Vit B12缺乏的依据。 ==老年人脊髓亚急性联合变性的并发症== 并发[[贫血]]、[[瘫痪]]、[[视神经萎缩]]等。 ==老年人脊髓亚急性联合变性的西医治疗== (一)治疗 本病如不经过治疗常在数年内死亡。但是如果在发病后2~3个月内积极治疗可望完全恢复。所以应争取早期诊断和治疗。一旦确诊,应立即给予大剂量[[维生素B12]]治疗。一般使用[[维生素]] B12 200~500μg每天[[肌内注射]]1次,连续2周,以后改为200μg/次,每周1次,[[症状]]好转后改为维持量,每3~4周50μg,以防复发。[[维生素C]]与维生素12合用可提高疗效。在开始2个月内,当[[红细胞计数]]逐步增长时,应该辅以铁剂:[[硫酸亚铁片]]0.3~0.6g,3次/d;或10%[[枸橼酸]]铁胺溶液口服,每次ml,3次/d;亦可用[[右旋糖酐铁]]注射剂,每次~100mg肌内注射,隔1~3天注射1次。过去认为[[叶酸]]可加重[[神经系统]]症状,禁忌使用。现在多数学者认为,对于[[恶性贫血]]的患者,可将叶酸与维生素B12合用,叶酸剂量为5~10mg口服,3次/d。 (二)预后 本病如不经治疗常在数年内进到死亡,发病后2~3个月积极治疗却常可获和完全恢复。因此早期诊断及时治疗是决定本病预后的关键。 ==老年人脊髓亚急性联合变性的护理== 若有明显[[神经系统]][[症状]]者,不主张使用[[叶酸]]治疗。食用新鲜动物[[肝脏]]也有助于治疗。此外,[[理疗]]、[[针灸]]、[[体疗]]均有助于改善症状。 ==参看== *[[神经内科疾病]] <seo title="老年人脊髓亚急性联合变性,老年人脊髓亚急性联合变性症状_什么是老年人脊髓亚急性联合变性_老年人脊髓亚急性联合变性的治疗方法_老年人脊髓亚急性联合变性怎么办_医学百科" metak="老年人脊髓亚急性联合变性,老年人脊髓亚急性联合变性治疗方法,老年人脊髓亚急性联合变性的原因,老年人脊髓亚急性联合变性吃什么好,老年人脊髓亚急性联合变性症状,老年人脊髓亚急性联合变性诊断" metad="医学百科老年人脊髓亚急性联合变性条目介绍什么是老年人脊髓亚急性联合变性,老年人脊髓亚急性联合变性有什么症状,老年人脊髓亚急性联合变性吃什么好,如何治疗老年人脊髓亚急性联合变性等。脊髓亚急性联..." /> [[分类:神经内科疾病]]
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