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老年人肺结核病
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[[肺结核]](tuberculosis of lung)是[[结核分枝杆菌]]入侵机体后在一定条件下引起发病的肺部慢性[[感染性疾病]],排菌病人是社会主要[[传染源]]。自1882年RobertKoch发现[[结核杆菌]]之后,现代医学又发明了医用X光技术以及[[链霉素]]、[[异烟肼]]等抗结核[[化疗]]技术的发展,已形成了比较完整而成熟的防治技术措施,使[[结核病]]的[[流行病学]]和临床状况显著改观。20世纪50年代我国结核病[[疫情]]明显下降,但20世纪后10年,结核病[[发病率]]又有回升趋势。随着人口老龄化加快,老年肺结核则相对有上升趋势,由于[[老年人肺结核]]临床[[症状]]不典型,误诊率高,疗效又差,若治疗不得当,病情进展迅速,预后较差,老年人肺结核往往是家庭结核病的主要传染源,因此,防治老年肺结核,不但为了老年人身体健康,而且还在于消灭或减少传染源,对结核病的防治有重要意义。 ==老年人肺结核病的病因== (一)发病原因 老年人感染率与[[发病率]]有上升趋势,有关因素考虑: 1.内源性复燃 老年人在[[青少年期]][[感染]]了结核菌,由于当时机体抗病能力强,未引起发病,到老年期由于[[免疫力下降]],使潜伏体力的[[结核菌]]繁殖生长而发病,多数由此发病。 2.病变迁延 老年人青壮年时期患[[结核病]]未能治疗,病变迁延到老年期。 3.复发 青壮年期患结核病,经治疗病变稳定,未被杀灭的结核菌处于暂时休眠状态,到老年期,由于随年龄增长,[[免疫功能]]降低,加之老年人常患有多种[[疾病]]或[[营养不良]],机体免疫功能更趋降低,或有些老年人在治疗其他疾病的过程中应用[[皮质]]激素或[[免疫抑制剂]],也使免疫功能降低,引起休眠状态下的结核菌重新繁殖生长,导致结核病的复发。 4.老年期抗病能力低下,反复多次结核菌侵入而发病。 (二)发病机制 1.[[免疫学]]及发病机制 (1)Koch现象:用结核菌注入未受过感染的豚鼠,10~14天后出现注射局部肿结,并逐渐形成[[溃疡]],[[肺门]]淋巴肿大,终因结核菌周身播散而死亡。但对3~6周受染、[[结素]]反应转阳的豚鼠,注射同等量结核菌,2~3天后局部呈现激烈反应,迅速形成浅表溃疡,以后较快趋于愈合,无[[淋巴结肿大]]和周身播散,动物亦无死亡。此即所谓Koch现象。再感染后剧烈的局部病灶反应,表示机体的[[变态反应]]性,而病灶趋于局限,不出现播散,当属获得免疫力的证据。这种初感染和再感染不同反应的所谓Koch现象,一直被用来解释人的[[原发性]][[结核]]和继发结核的不同机制。 (2)抗结核免疫力:要是[[T淋巴细胞]]介导的[[巨噬细胞]][[免疫反应]],当含结核菌的微小飞沫核进入[[肺泡]]后,最初入侵的结核菌如在巨噬细胞内得以繁殖生长,其[[抗原]]经由溶酶的处理或因巨噬细胞死亡而释出,呈递给辅助性T淋巴细胞,使之[[致敏]],并[[增殖]]形成[[单克]]隆[[细胞系]]。当再次受抗原攻击时,[[淋巴细胞]]便产生多种[[淋巴因子]],包括巨噬细胞和淋巴细胞[[趋化因子]](CF)、巨噬细胞[[激活因子]]特别是[[干扰素]]-r(IF-r)、[[白细胞介素]]-1(IL-1,旧称[[淋巴细胞刺激因子]])、[[肿瘤坏死因子]]-α和-β(TNF-α和TNF-β)以及过去所提及的[[移动抑制因子]](MIF)、[[有丝分裂因子]](MF)、淋巴细胞[[转移因子]](LTF)等,从而导致[[单核细胞]]趋化、留驻局部、激活、分裂繁殖以及未[[致敏淋巴细胞]]直接转化为致敏淋巴细胞。 被激活的巨噬细胞[[代谢]]增加,吞噬、[[消化]]、分泌和抗原处理力均明显增强,并产生大量反应性氧代谢产物、各种氧化和[[消化酶]]类以及其他[[杀菌]]素,赋予其有效杀灭[[结核杆菌]]的特殊免疫力,此种免疫力在淋巴细胞是特异性的,而对于作为[[效应细胞]]的巨噬细胞则是非特异性的,它一经激活,除结核菌外,对其他一些[[细胞内寄生]]物和某些[[肿瘤细胞]]亦具作用。获得的特异性抗结核免疫力使机体在感染结核菌后病变趋于局限。相反,倘若免疫力不足或入侵菌量大、[[毒力]]强,特别是伴随变态反应时,则导致临床发病和病变的扩散。 (3)迟发性变态反应是感染结核菌后机体对[[细菌]]及其主物的一种超常免疫反应,亦由[[T细胞]]介导,以巨噬细胞作为效应细胞,属于迟发性变态反应类型。在一定条件下如局部聚集的抗原量较低时,迟发性变态反应可以有效预防外源性结核菌再感染和局部器官扑灭[[血源]][[播散性结核]]菌,因为外源性结核菌的吸入和内源性血行播散在一定时间和一定局部其结核菌量总是很有限的。但在大多数情况下此变态反应对机体是有害的。由于迟发性变态反应的直接作用及间接作用引起[[细胞]][[坏死]]和干酪化,造成组织损伤。一旦[[空洞形成]],结核菌大量繁殖,导致播散。 随着[[单克隆抗体]]技术的研究进展,对[[肺结核]]患者外周血T淋巴细胞[[亚群]]及其功能的研究提供了有利条件。研究资料表明肺结核患者确实存在T淋巴细胞亚群的改变,T3、[[T4]]降低,T8升高,T4/T8比值降低构成了肺结核T淋巴细胞亚群的特征。其机制认识尚不清楚。对结核患者[[白细胞介素-2]]([[IL-2]])和白细胞介素-2[[受体]](IL-2R)表达的研究认为IL-2水平下降,IL-2R表达降低。 2.[[病理]] (1)基本病变: ①[[渗出]]型病变:此型病变常是菌量多、变态反应强的反映,表现组织[[水肿]],随之有[[中性粒细胞]]、淋巴细胞、单核细胞[[浸润]]和[[纤维蛋白]]渗出,可有少量类[[上皮细胞]]和[[多核]][[巨细胞]],[[抗酸染色]]可以发现结核菌。其演变过程取决于免疫力和机体变态反应之间的相互平衡。反应导致病变坏死,继则[[液化]];若免疫力强,病变以完全吸收或成为[[增生]]型病变。 ②增生型病变:病灶内菌量少而致敏淋巴细胞数量多时,则形成结核的特征性病变[[结核结节]]。其中央是巨噬细胞衍生而来的郎汉巨细胞、[[胞体]]大,[[胞核]]多达5~50个,呈环形或马蹄形排列于胞核边缘,有时可集中于胞体两极或中央;周围由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕,在它的外围还有淋巴细胞和[[浆细胞]]散在分布和覆盖。单个[[结节]]直径约0.1mm,可以互相融合形成融合型结节。结核肉芽是一种弥漫性增殖型病变,多见于空洞壁、[[窦道]]及其周围和干酪坏死灶周围,由类上皮细胞和新生[[毛细血管]]构成,其中散布有郎汉巨细胞、淋巴细胞和少量中性粒细胞。增生型病变中结核菌极少,巨噬细胞处于激活状态,反映了免疫力占据主导地位。 ③[[干酪样坏死]]:为病变恶化的表现,先为组织混浊[[肿胀]],继而[[细胞质]][[脂肪变性]],[[细胞核]]碎裂、溶解,直到完全坏死。外观坏死组织呈黄色,似乳酪般半固体或固体密度。坏死区域周围逐渐为[[肉芽组织]]增生,最后成为[[纤维]]包裹的纤维干酪病灶。坏死病灶可以多年不变,其中结核菌很少。但是如果局部抗原浓度骤增,出现剧烈变态反应,干酪坏死灶液化,经支气管排出即形成空洞,其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的细胞外结核菌,成为[[支气管]]播散的来源。 (2)病理演变: ①好转、痊愈: A.消散吸收:在渗出型病变肺组织结构大体保持完整,血供丰富,当机体免疫力提高特别是经有效[[化疗]],病变可以完全吸收而不遗痕迹。轻微干酪坏死或增生型病变也可以经治疗吸收、缩小,仅遗留细小的纤维[[瘢痕]]。 B.[[纤维化]]:随着病灶炎性成分吸收,结节性病灶中的[[成纤维细胞]]和[[嗜银纤维]]增生,产生[[胶原纤维]],形成纤维化。类上皮细胞亦可转化为成纤维细胞,间接参与纤维化过程。纤维化多数自病灶周围开始,偶尔亦出现于病灶中心。最终成为非特异性条索状或星状瘢痕。 C.[[钙化]]和[[骨化]]:被局限化的干酪病灶逐渐[[脱水]]、干燥、[[钙质沉着]]于内,形成[[钙化灶]]。纤维化和钙化都是机体免疫力增强、病变静止和愈合的反映,但有时多种病变并存,部分纤维化或钙化,而另一部分仍然活动甚至进展。即使完全钙化的病灶并不一定完全达到[[生物学]]痊愈,其中静止的残留菌仍有重新活动的可能性。在儿童结核钙化灶可以进一步骨化。 D.空洞的转归:空洞内结核菌的消灭和病灶和吸收使空洞壁变薄并逐渐缩小,最后由于纤维组织的向心性收缩,空洞完全闭合,仅见星状瘢痕。在有效化疗作用下,有些空洞不能完全关闭,但结核的特异性病变均已消失,支气管上皮细胞向洞壁内伸展,成为净化空洞,亦是空洞愈合的良好形式。有时空洞[[引流]]支气管阻塞,空洞内坏死物浓缩,空气吸收,周围逐渐为纤维组织包绕,形成纤维干酪性病灶或[[结核球]],病灶缩小并相对稳定。但一旦支气管再通,空洞复现,病灶重新活动。 ②恶化进展: A.干酪样坏死和液化:已如前述。 B.扩散:包括局部蔓延,支气管、[[淋巴管]]和血行播散,以及[[淋巴结]]-支气管、[[淋巴]]-血行播散。多见于严重[[免疫抑制]]和结核性空洞久治不愈的患者。儿童原发肺结核经淋巴管向引流淋巴结扩散,肺门淋巴结可以破溃形成淋巴结-[[支气管瘘]],引起支气管播散;肺门淋巴结可引流入[[胸导管]],进入[[上腔静脉]]而引起淋巴-血行播散;干酪灶直接侵蚀邻近[[肺动脉]]或其分支导致血行播散。在成人支气管播散主要来源于干酪性坏死空洞;偶见血行播散主要来源于干酪性坏死空洞;偶见血行播散,往往由于其他部位,如泌尿生殖道或[[骨关节结核]]灶破溃侵及体[[静脉]]系统而引起。 C.重新活动:钙化或其他形式的非活动性病灶中潜伏的[[静止期]]结核菌,可以因为机体免疫力严重损害或肺部破坏病变(如[[化脓性炎症]])而使其崩解破溃,引起病变复燃。但在坚持规则化疗用药和完成规定疗程者,这种情况已很少见。 ③化疗对病理形态的影响:化疗对结核病[[病理学]]的一个突出影响是净化空洞的出现,为化疗前时代所未见。化疗后[[胸膜]]下[[大疱]]形成,据认为亦可能是净化空洞的一种特殊形态。与未化疗病例相比,化疗病例结核性[[支气管炎]]显著减少。对于结核病的基本病变,化疗无疑促进渗出型病变吸收消散;增生型病变可有多种改变,类上皮细胞和郎汉巨细胞出现核浓缩、深解、[[胞质]]肿胀变性,最后变成不规则粗网状而破坏,病灶吸收,亦可以引起结节中细胞排列形式的改变,淋巴细胞转向结节中央,类上皮细胞位于周围,或者完全为淋巴细胞所取代,有的则转变为非特异性[[肉芽肿]]组织,进而纤维化和透明性变。干酪性病灶化疗后体积缩小,新鲜小片干酪性病灶可以形成非特异性纤维瘢痕而完全治愈。不同[[化疗药物]]对病理形态的影响不尽相同,[[异烟肼]]能促进干酪灶溶解和清除,易形成净化空洞;[[链霉素]]使类上皮细胞和巨细胞[[萎缩]]、变形以至消失,抑制纤维化形成。 ==老年人肺结核病的症状== 1.发病过程和[[临床类型]] (1)原发型[[肺结核]]:老年病人极度少见,为初次[[感染]]即发病的肺结核,又称初染[[结核]]。典型病变包括肺部原发灶、[[引流]][[淋巴管]]和[[肺门]]或[[纵隔]]淋巴结的结核性[[炎症]],三者联合称为原发[[复合征]],有时[[X线]]上仅显示肺门或纵隔淋巴结肿大,也称[[支气管淋巴结结核]]。 (2)[[血行播散型肺结核]]:大多伴随于原发型肺结核,儿童较多见。在成人,原发感染后隐潜性病灶中的[[结核菌]]进入血行,偶尔由于肺或其他脏器[[继发性]]活动性[[结核病]]灶侵蚀邻近[[淋巴]]血道而引起。由[[肺静脉]]入侵经[[体循环]]则引起全身[[播散性结核]]病;经[[肺动脉]]、[[支气管]]动脉及体[[静脉]]系统入侵者主要引起肺部[[粟粒性结核]];极个别情况下肺部病灶中的结核菌破入一侧肺动脉或其分支,引起一侧或一部分肺区的粟粒性结核。本型肺结核发生于免疫力极度低下者,诱因包括药物和[[疾病]]引起的[[免疫抑制]]、[[麻疹]]、[[百日咳]]、[[糖尿病]]、[[分娩]]等。以一次性或短期内大量[[细菌]]入侵引起的[[急性血行播散型肺结核]],[[临床表现]]复杂多变,常伴有[[结核性脑膜炎]]或其他脏器结核。当少量结核菌间歇性多次入侵血道或机体免疫力相对较好时,则形成[[亚急性]]或[[慢性血行播散型肺结核]],病变局限于肺或其一部分,临床上比较少见。 (3)继发型肺结核:由于初染后体内潜伏病灶中的结核菌重新活动和释放而发病,极少数可以是外源性[[重复感染]]。本型是成人肺结核的最常见类型,但成人肺结核并不限于此型。常呈慢性重复感染或呈慢性起病及经过,但也有呈急性起病和临床过程者,称为慢性结核似不十分确切。而[[浸润]]性肺结核的名称仅是着眼于[[病理]]X线形态,亦非本型结核病的准确表达。根据发病学称为继发型或原发后肺结核则是合乎逻辑的。继发肺结核可以发生在原发感染后的任何年龄,以成人多见。其诱因除全身[[免疫力降低]]外,肺局部因素使静止的[[纤维]]包裹性病灶或[[钙化灶]]破溃亦可诱发。但临床上绝大多数继发型肺结核并无明确诱因可寻。由于[[免疫]]和[[变态反应]]的相互重叠以及治疗措施的影响,继发型肺结核在病理和X线形态上又有[[渗出]]型浸润性肺结核、[[增生]]型肺结核、纤维干酪性肺结核、干酪性[[肺炎]]、空肺结核等区分。但继发型肺结核在形态上极少是单一性的,常是多种形态并存,而仅以某一种为主,随着强力高效[[化疗]]的推行,其中不少区分已很少临床意义。继发型肺结核好发于两[[肺上叶]]尖后段和下叶背段,肺门淋巴结很少肿大,病灶趋于局限,但易有[[干酪样坏死]]和[[空洞形成]],排菌较多,不同于大多数原发型肺结核不治自愈、很少排菌的特点,在[[流行病学]]上更具重要性。 2.[[症状]]和[[体征]] 肺结核的临床表现多种多样。虽然不同类型和病变性质、范围可以是重要决定因素,但机体反应性和肺功能储备能力亦有重要影响,例如有的病例X线上病变范围颇广,组织破坏甚重,而临床症状较轻。 (1)[[全身症状]]:[[发热]]为肺结核最常见的全身性[[毒性]]症状,多为[[长期低热]],每于午后或傍晚开始,次晨降至正常,可伴倦怠、[[乏力]]、[[夜间盗汗]]。有的患者表现为[[体温]]不稳定,于轻微活动后体温略见升高,虽经休息半小时仍难平伏;当病灶急剧进展扩散时则出现[[高热]],虽[[稽留热]]型或[[弛张热]]型,可以有[[畏寒]],但很少[[寒战]],出汗一般也不多。肺结核高热患者尽管可能由于未能及时确诊治疗而持续不见改善,但全身状况相对良好,有别于其他感染如革兰阴性杆菌[[败血症]]患者的极度衰弱和萎颓表现。其他全身症状有[[食欲减退]]、[[体重减轻]]、[[易激惹]]、[[心悸]]、面颊潮红等轻度毒性和[[自主神经]]功能紊乱表现。 (2)[[呼吸系统]]症状 ①[[咳嗽]][[咳痰]]:浸润性病灶咳嗽轻微,[[干咳]]或仅有少量黏液痰。有空洞时痰量增加,若伴[[继发感染]],则痰呈脓性。合并支气管结核时出现刺激性[[呛咳]],伴局限性[[哮鸣音]]或[[喘鸣]]。 ②[[咯血]]:1/3~1/2病人在不同病期有咯血。破坏性病灶固然易于咯血,而愈合性病变[[纤维化]]和[[钙化]]病亦可直接或间接(继发[[支气管扩张]])引起咯血。结核病灶的炎症使[[毛细血管]]通透性增高,常表现[[痰血]];病变损伤[[小血管]]则[[血量]]增加;若空洞壁的[[肺动脉瘤]]破裂则引起[[大咯血]];广泛病变累及支气管动脉亦易导致大咯血。咯血的临床症状和严重性除与咯血量有关外,在很大程度上还取决于[[气道]]清除能力和全身状态。凡合并慢性气道疾患、[[心肺功能]]损害、年迈、[[咳嗽反射]]抑制、[[全身衰竭]]等使气道清除机制受损的状态均容易导致[[窒息]]。咯血易于引起结核播散,特别是中大量咯血时,咯血后持续高热常是有力提示。 ③[[胸痛]]:部位不定的[[隐痛]]常是[[神经]][[反射作用]]引起。固定性针刺样痛、随[[呼吸]]和咳嗽加重而患侧卧位症状减轻,常是[[胸膜]]受累的缘故。[[膈胸膜]]受刺激,疼痛可放射至肩部或[[上腹]]部。 ④[[气急]]:重度[[毒血症]]状和高热可引起呼吸频率增速。但真正的气急仅见于广泛肺组织破坏、[[胸膜增厚]]或合并[[肺气肿]]、[[肺心病]]时。 (3)体征:取决于病变性质、部位、范围或程度。病灶以渗出为主或呈干酪性肺炎且病变范围较广时,出现实变体征,[[叩诊]]浊音,[[听诊]]闻及支气管[[呼吸音]]和细[[湿啰音]]。继发型肺结核好发于上叶尖后段,故[[肩胛]]间区闻及细湿啰音有极大提示诊断价值。空洞性病变位置浅表而引流支气管通畅时有支气管呼吸音或伴湿啰音;巨大空洞性肺结核的体征有[[胸廓]]塌陷、[[气管和纵隔移位]]、叩诊音浊、听诊呼吸音降低或有湿啰音以及肺气肿体征。粟粒性肺结核很少肺部体征,偶可并发[[成人呼吸窘迫综合征]],则见严重[[呼吸困难]]和[[发绀]]。支气管结核有局限性哮鸣音,尤于[[呼气]]末或咳嗽时易闻及。 3.[[老年人肺结核]]表现多不典型,无症状者高达26%,与青壮年患者比较有以下特点: (1)老年肺结核男多于女,男性为女性的4~8倍。 (2)症状不典型,由于老年人免疫功能低下,所以结核病[[中毒症状]]不明显。起病隐袭,全身症状表现为主,[[呼吸道]]症状轻微,如常表现为[[贫血]],[[消瘦]],食欲减退,[[嗜睡]]等,发热、[[盗汗]]症状出现几率显著低于中青年患者。少数患者则以[[神志不清]],[[大小便失禁]]为首[[发症]]状,或以[[低蛋白血症]],低钠[[低钾血症]]表现为主。极易误诊。 (3)慢性纤维空洞型和血行播散型肺结核患病人数明显增多。 (4)病变范围广泛,空洞型者多。有报道老年肺结核X线表现中,空洞者占53%。 (5)排菌病人多。 (6)病程长,难治、复治病例多,老年人肺结核多由青年期患病迁延而来,或青年时期已治疗,老年时由于[[免疫功能低下]]而引起复发,病程长,治疗难度大。 (7)[[并发症]]与[[合并症]]多,老年人肺结核86.6%有并存病,主要为糖尿病、肺心病、[[冠心病]]、[[高血压病]]等。 尽管肺结核的主要诊断手段为X线检查,但必须结合病史和临床表现,痰细菌学检查以及一些必要的特殊检查资料进行综合分析,坚持以[[病原学]]诊断及[[病理学]]诊断为主才能得出正确的诊断。如高度怀疑肺结核,但又未获得确切依据的可行抗结核药物试验治疗以明确诊断。 ==老年人肺结核病的诊断== ===老年人肺结核病的检查化验=== 1.[[痰结]]核菌检查 为确诊[[肺结核]]最特异性方法。厚[[涂片]][[抗酸染色]][[镜检]]快速简便,阳性率高,[[假阳性]]少,为目前普遍推荐。痰[[抗酸杆菌]]阳性提供初步诊断。据估计痰涂阳性其[[结核菌]]最低浓度为10个/ml,50%~80%肺结核患者痰涂阳性。[[结核菌培养]]可以与其他抗酸杆菌得以鉴别,除非已经[[化疗]]者偶可出现涂片检查阳性培养检查阴性,在未治疗的肺结核培养的敏感性和特异性均高于涂片检查。培养[[菌株]]进一步作药敏测定,可为治疗特别是复治提供重要参考。涂阳(涂片检查阳性)病例化疗7~10天内对实验室结核菌生长极少影响,而仅有极少量排菌的涂阴(涂片检查阴性)病例化疗迅速影响培养结果,故必须在化疗开始前留取[[标本]]。在无痰和不会[[咳痰]]的低年儿童清晨抽取胃液检查结核菌,必要时仍是一种值得采用的方法。在成人应用雾化导痰或[[经气]]管[[穿刺]]吸引采样,亦是可供选择的采样方法。结核菌培养的最大缺点是生长缓慢,需要4~6周才见[[菌落]],若连续作药敏检测则需3~4月久,而且还存在阳性率尚欠理想和难于标准化等问题。由于结核菌[[DNA]]合成所需酶的结构异常,长期来关于快速培养的研究均无突破。目前应用Bactec460TB系统解决了结核菌快速检测的难题。这采用含[[放射性]]14C[[棕榈]]酸为[[底物]]的7H12分枝[[杆菌]][[培养基]],当检测标本[[接种]]于该培养基后,若有[[分枝杆菌]]存在,则其[[代谢]]产物与底物作用生成14CO2后者送入电离室,并自动显示测定结果。加入NAP(P-nitro-acetylamino-β-hydroxypropiophenone)药物便可与[[非典]]型分枝杆菌相鉴别。此系统亦可进行抗结核药物的敏感性测定。多数应用表明,Bactec系统用于分枝杆菌的检测平均9天、结核菌鉴别5天、[[药敏试验]]6天即能完成,便检测时间显著缩短,与常规方法符合率极高。其缺点是设备及[[试剂]]昂贵,而且可能低估[[耐药性]]。老年人结核误诊率高,病变范围较广,易形成空洞,故痰查结核菌阳性率较高,可高达85.9%。 2.[[结素试验]] [[结素]]是结核菌的代谢产物,主要成分为[[结核]][[蛋白]],从液体培养基生长的人型结核菌滤液制备而成。旧结素(OT)[[抗原]]不纯,可引起非特异性反应。[[纯蛋白衍生物]](PPD)优于OT,以[[硫酸]]作沉淀制成的PPD-S经[[WHO]]定为哺乳类国际标准结素,而WHO委托丹麦生产的定名为PPF-RT-32(加Tween80[[稳定剂]])的结素为国际上所广泛采用。但是PPD抗原仍然比较复杂。结素试验常用[[皮内注射]]法。以0.1ml结素释液于左[[前臂]]内侧皮内注射,使局部成皮后,48~72h观察和记录结果。不同结素制剂0.1ml的相应[[效价]]和含量见表1。[[流行病学调查]]和临床一般均以5TU为标准剂量。结果判断以72h局部肿结直径大小为依据:≤4mm阴性(-),5~9mm弱阳性反应(+),10~19mm中度阳性反应(++),≥20mm或虽然不超过此直径但不[[水疱]],[[坏死]],为[[强阳性]]反应(+++)。短期重复试验可引起复强效应,故临床应用直接采用标准剂量,不主张从小剂量开始逐渐增加,重复试验。老年人由于[[免疫功能低下]],[[结核菌素试验]]阳性率低且≥70岁者更低仅10%左右。 3.[[血清学诊断]] 发展无创性新诊断技术一直是临床和[[流行病学]]的迫切需要。ELISA检测[[血清]]抗结核[[IgG]][[抗体]]的[[免疫学]]技术有不少研究,但[[体液免疫]]在[[结核病]]的意义尚不清楚,结核菌抗原复杂,抗体种属特异性不易确定,仍有待制备出[[特异性抗原]]的[[单克隆抗体]],才能提高ELISA免疫学技术在结核病诊断上的敏感性和特异性。[[基因诊断]]是检测结核菌DNA[[遗传]][[基因]],不同于传统的针对表现型的诊断技术。现有技术有各种[[核酸]][[探针]],[[染色体]]核酸转印指纹技术和[[聚合酶链反应]](PCR)等。这些技术具有敏感性和特异性高、快速、不依赖培养、便于检出低活力菌等特点。但目前仍处于研究阶段,距实用推广尚须克服不少障碍。随着分子生物学研究和技术的迅速发展,预期它将为结核病的诊断开辟新途径。 4.多数老年[[活动性肺结核]]患者的[[血沉加快]],[[血行播散型肺结核]]患者可有[[肝功能异常]]、[[贫血]]、[[白细胞减少]]等,还可偶见[[类白血病反应]],但缺乏特异性诊断意义。 1.[[胸部X线检查]] [[X线]]检查是诊断肺结核的主要手段。对了解病变部位、范围、性质及其演变和选择治疗具有参考意义,典型X线改变有诊断价值。原发型肺结核的特征[[性征]]象为肺内原发灶、[[淋巴管炎]]和肿大的[[肺门]]或[[纵隔]]淋巴结组成的哑铃状病灶。肺内原发灶可见于[[肺野]]区后部位,但以上叶下部或下叶上部近[[胸膜]]处居多。早期呈[[渗出]]性絮状模糊阴影,干酪性变时则密度增深,但常伴明显的病灶周围炎,使边缘极为模糊,严重者可出现急性空洞。病变范围不定,大者占据数个[[肺段]]或整个[[肺叶]]。淋巴管炎为一条或数条自病灶伸向肺门的条索状阴影,边缘常较模糊。肿大[[淋巴结]]多见于同侧肺门或纵隔,偶尔波及对侧,其边缘或光整(“结节型”) 或模糊(“[[炎症]]型”),多数[[淋巴结肿大]]时呈分叶状或波浪状边缘。[[急性血行播散型肺结核]]在X线胸片上表现为散布于两肺野、分布较均匀、密度和大小相近的粟粒状阴影。这种微小[[结节]]透视检查通常不能发现,病程早期(3~4周前)摄片有时也难以分辨,常因此而延误诊断。必须摄取高质量胸片,或加摄侧位片使两肺细小粟粒互相重叠以便于病灶显示。[[亚急性]]和[[慢性血行播散型肺结核]]粟粒大小和密度不一,多趋于[[增生]]型,范围较局限,一般位于两上肺。继发型肺结核的X线表现复杂多变,或支絮片状,或斑点(片)结节状,干酪性病变密度偏高而不均匀,常有透亮区或[[空洞形成]]。肺结核空洞又有“无壁”空洞(急性空洞)、厚壁空洞、薄壁空洞、张力性空洞、慢性纤维空洞等不同形态。一般说肺结核空洞洞壁比较光整,液平少风或仅有浅液平。病期稍长则同时出现[[纤维化]]或[[钙化灶]]。慢性继发型肺结核的特征性X线征象是多形态病灶的混合存在,好发于上叶尖后段或下叶尖段,具有诊断意义。但是X线诊断肺结核并非特异性,而且受读片者水平和经验,以及肺结核X线表现多变等因素的影响,特别是当病变位于非好发部位或分布不典型而又缺乏特征性形态时,定性诊断十分困难。 2.[[胸部]]CT 对于X线胸片检查无异常发现或表现不典型的病例,应行[[胸部CT检查]],可以现微小或隐蔽性病变,了解病变范围及组成。 ===老年人肺结核病的鉴别诊断=== 不同类型[[肺结核]]的[[X线]]表现各异,需要鉴别的[[疾病]]也不同。 1.原发型肺结核 X线特征表现为[[纵隔]]和[[肺门淋巴结肿大]],需要与[[淋巴瘤]],主要包括[[淋巴肉瘤]]、[[霍奇金病]]和[[淋巴]]性[[白血病]]、胸内[[结节病]]、中心型[[支气管肺癌]]、纵隔淋巴结转移癌和各类[[纵隔肿瘤]]鉴别。 2.[[血行播散型肺结核]] 重度[[毒血症]]状而早期X线特征显示不清楚时当与[[伤寒]]、[[败血症]]相鉴别。肺部粟粒病变须与[[细支气管肺泡癌]]、肺[[淋巴管]]癌、[[肺部转移]]癌、[[含铁血黄素沉着症]]、各类[[肺泡炎]]等进行鉴别。 3.浸润型肺结核与各类[[细菌]]性和非细菌性[[肺炎]]易于混淆。肺结核空洞须与[[肺脓肿]]、癌性空洞等加以区别。肺结核薄壁空洞须与[[肺囊肿]]和囊性[[支气管扩张]]相鉴别。肺部[[结核球]]应与[[肺癌]]、[[肺部良性肿瘤]]、肺部转移癌、肺部[[炎性假瘤]]、[[包虫病]]、[[动静脉瘘]]等加以鉴别。 4.慢性纤维[[空洞型肺结核]] 主要X线表现为[[肺纤维化]],不规则的空洞,局部肺体积缩小,[[气管]]纵隔移位等。须与慢性肺脓肿、[[肺不张]]、明显的[[胸膜肥厚]]和[[放射性肺炎]]等作鉴别。 5.特殊人群和不典型肺结核 某些特殊人群患肺结核可在[[症状]]、[[体征]]和[[胸部]]X线表现及临床病程等方面与一般肺结核患者有不同特点,称为“不典型肺结核”易延误诊断。 (1)无反应性[[结核]]:亦称暴发性结核性败血症。为一种严重的单核-[[巨噬细胞系统]][[结核病]],见于极度[[免疫功能低下]]患者。首先出现持续[[高热]]、[[骨髓抑制]]或呈[[类白血病反应]]。肝、脾、[[淋巴结]]、肺、肾、[[骨髓]]严重干酪性[[坏死]]病变、含有大量MTB,而X线表现往往很不明显,出现时间明显延长或长时间表现为无典型的粟粒样病变改变,呈均质性片絮状阴影,常位于非结核病好发部位。 (2)结核性关节[[风湿症]]与[[结节性红斑]]等[[变态反应]]性表现:多见于年轻女性,多发四肢[[大关节]]疼痛或[[炎症]]。四肢伸侧面及[[踝关节]]附近反复出现[[结节]][[红斑]]及[[环形红斑]]、春季好发,[[抗结核治疗]]有效。 (3)[[艾滋病]]合并肺结核时可表现为[[肺门]]、纵隔淋巴结肿大、中下[[肺野]][[浸润]]病变多,并缺乏空洞等特征,类似原发肺结核表现,且有合并[[胸膜炎]]与[[肺外结核]]多见、PPD试验阴性等特点。 (4)[[糖尿病]]、[[矽肺]]合并结核时X线特点以[[渗出]]干酪为主,呈大片状,巨块状,易形成空洞,病变进展迅速,治疗效果差。尽早有效控制糖尿病同时予以抗结核[[化疗]]。否则,抗结核治疗难以奏效。 (5)肺结核合并肺癌:两者常合并存在,有报道肺结核[[纤维]][[瘢痕组织]]可致癌变,肺结核合并肺癌可发生在结核邻近部位或肺部不相关部位。X线胸片出现新病灶,特别是孤立结节灶、肺不张、肺门增大、[[胸腔积液]]等征象应考虑合并肺癌的可能,作相应检查及早确诊。手术治疗为首选方案。抗癌化疗为姑息性治疗手段,[[放疗]]可促使结核恶化不宜采用。 (6)肺结核与[[妊娠]][[分娩]]:肺结核患者伴妊娠,[[化疗药物]]选用应避免对[[胎儿]]的影响,INH,EMB,PZA对母亲与胎儿是安全的。RFP对动物有致畸作用,但在人类未被证实,故妊娠3个月内禁用,妊娠3个月后慎用。[[SM]]等[[氨基糖苷类抗生素]]禁用,以防止发生[[先天性耳聋]]。[[氟喹诺酮类药物]]对胎儿[[软骨]]发育有影响,ETH也有致畸作用,均不宜采用。药物在乳汁中浓度很低,产后可进行母乳喂养。肺结核患者妊娠后在化疗控制下不是[[人工流产]]的禁忌证。 ==老年人肺结核病的并发症== 并发[[肺气肿]]、[[肺心病]]、[[大咯血]],偶可并发[[成人呼吸窘迫综合征]]等。 ==老年人肺结核病的预防和治疗方法== (一)治疗 1.抗结核药物治疗 (1)药物概况:国标通用的抗结核药物有10余种,分为基本抗结核药物(即一线药物)及次要抗结核药物(二线药物,复治治疗用药)。随着耐多药[[结核病]]的增多,又增加了新药(三线药物)。 (2)抗结核药物分类: ①基本抗结核药物:提倡用的[[基本药物]]有[[异烟肼]](INH),[[利福平]](RFP),[[吡嗪酰胺]](PZA),[[链霉素]]([[SM]]),[[乙胺丁醇]](EMB),[[氨硫脲]](TB1)。但氨硫脲[[副作用]]较多目前已较少应用。 ②二线抗结核药物:包括[[卡那霉素]](KM),[[阿米卡星]]([[丁胺卡那霉素]]),[[卷曲霉素]](CPM),[[对氨水杨酸]](对氨柳酸),[[乙硫异烟胺]] (ETH),[[丙硫异烟胺]] ([[PTH]]),[[环丝氨酸]](CS)。 (3)常用药物简介: ①异烟肼:自20世纪50年代才发现其抗结核活性,至今仍被公认是治疗预防结核病的最有效的药物之一。[[试管]]内最低[[抑菌]]浓度(MIC)为0.02~0.05gμg/ml,低于现有的各种抗结核药物。异烟肼[[分子量]]小,通透性强,易广泛分布至[[细胞]]内、全身各组织及体液,对细胞内、外[[结核杆菌]]均有[[杀菌活性]],系全价[[杀菌]]药。其早期杀菌性尤其明显(治疗开始头2天,可杀死80%以上的[[敏感菌]]),对[[堪萨斯分枝杆菌]]也有[[抑菌活性]],但对[[鸟分枝杆菌]]无效。口服吸收迅速,1~2h即可达血[[药峰浓度]],[[脑脊液]][[药物浓度]]为[[血浆]]浓度的20%,当[[脑膜炎]]时则可达40%~60%,因此是治疗[[结核性脑膜炎]]的主要药物之一。[[肌注]]异烟肼(INH)(5mg/kg体重)后2~3h,肺组织药物浓度可达2μg/ml,与血浆浓度相似,干酪样病变中则稍低,约1μg/ml。 异烟肼(INH)在体内的[[灭活]]方式是[[乙酰]]化,受[[宿主]][[遗传因素]]的影响,其灭活速度可分为快型、慢型、中间型。快型、慢型的半衰期分别为1.1+0.1h和3.1+1.1h。大部分亚洲人为快型,可高达90%,中国人有74.4%为快型,北美、欧洲人种由占40%。 影响异烟肼(INH)灭活的其他因素还有:并用对氨水杨酸(对氨柳酸)可延长异烟肼(INH)的半衰期。[[乙醇]]则可降低异烟肼(INH)的血浆峰值,快型乙酰化者可降低40%,慢型者约25%。关于异烟肼灭活速率与疗效的关系,早期曾有报道:快型乙酰化者疗效不如慢型乙酰化者,易发展为慢性结核病,但以后的观察并未发现有差异。异烟肼(INH)是最安全、毒[[副反应]]最少的抗结核药物,发生率1.7%左右,偶有[[过敏反应]],主要毒副反应有:肝[[毒性]]、[[末梢神经炎]]及[[中枢神经系统]][[症状]],如[[嗜睡]]、兴奋、[[失眠]]、记忆力减退、[[注意力不集中]]等。 ②利福平:是[[利福霉素]]的[[半合成]][[衍生物]]。是一种[[广谱抗生素]],对结核杆菌及非结核分枝杆菌、[[麻风分枝杆菌]]、革兰阳性及阴性[[细菌]]均有杀菌活性。在美国主要限用于治疗结核病,属全价杀菌药,是最有效的抗结核药物之一。利福平不仅对快速繁殖的A菌群有杀菌活性,而且对[[巨噬细胞]]内缓慢生长的B菌群及干酪病灶内间歇生长的C菌群(又称顽固菌,持续菌“persister”)也有[[灭菌]]活性(sterilization),从而大大降低结核病的复发率。由此可见,利福平在[[抗结核治疗]]的全过程中均有重要的作用。 利福平对结核杆菌的试管内MIC为0.39~1.56μg/ml,最低杀菌浓度(MBC)为0.78~3.125μg/ml,口服2h可达血药峰浓度,可广泛分布于各组织,以肝、肾、肺组织浓度最高,其次为浆液膜腔、[[关节腔]]及空洞,但较少通过血-脑脊液屏障故CSF浓度低,脑膜炎时则通透性增加。30%~60%利福平在肝内[[代谢]],经[[胆汁]]排泄至肠,再经[[肠道]]吸收形成[[肝肠循环]],故可维持有效血浓度12h。当[[肝功能]]低下、胆道阻塞时,[[血药浓度]]显著提高。利福平进入[[肝细胞]][[内经]]去乙[[酰化]]过程(desacetylation)而形成去乙酰化利福平,但仍具有[[生物]]活性而排至胆汁。利福平与[[蛋白]]的结合率较高,可达70%~80%,进食可影响其吸收,故主张餐前1h或餐后2h服药,以免影响其吸收。口服对氨水杨酸(对氨柳酸)可干扰其吸收,主张两药间隔8h服用。副作用有:肝[[毒性反应]],可引起[[ALT]]升高,也可出现[[黄疸]],肝大,其次有过敏反应,如[[发热]]、[[皮疹]]、[[过敏]]、[[哮喘]]及[[胃肠道]]反应,[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[食欲不振]]。 ③吡嗪酰胺:能杀灭[[吞噬细胞]]内酸性环境中的[[结核菌]],作用机制至今尚完全了解,口服2h[[血清]]达高峰浓度,48h内血清浓度和尿[[排泄]]均呈指数性下降,半衰期9h左右,广泛分布于组织和体液,30%以上[[吡嗪]]酸,少量以原形自尿排出。副作用有[[肝脏]]损害,[[高尿酸血症]]和[[痛风]]。 ④链霉素:对代谢旺盛的细胞外结核菌有[[杀菌作用]],为半价杀菌药,也是结核病短程[[化疗]]方案中重要的药物之一。链霉素肌注后2h血药峰浓度为20~40μg/ml,为MIC的30倍,有效血药浓度(5~10μg/ml)可持续12h。链霉素(SM)可透入[[胸膜腔]]、[[心包腔]]、关节腔,但不易通过血-脑屏障。[[结脑]]时,则通透性可增加。[[动物试验]]结果,CSF可达血清浓度的25%。链霉素(SM)易通过[[胎盘]]进行[[胎儿]]循环,[[脐带]]血浓度可达50%的母体浓度,因此[[妊娠期]]禁用,以免发生胎儿[[畸形]]。副作用有第八对[[脑神经]]损害、[[耳鸣]]、[[听力下降]],以及[[肾功能]]损害,老年[[肾脏]]病患者尤应注意。 ⑤乙胺丁醇:是抗结核化疗方案中重要的抑菌药。在液体[[培养基]]中其MIC为1~4μg/ml,pH6.8~7.2时抑菌活性最高。口服乙胺丁醇(EMB)后2h可达血药峰值。口服剂量50mg/kg体重时,血药浓度为10μg/ml;25mg/kg时,则为5μg/ml。如连续服药则血清药物浓度平均可达12μg/ml,乙胺丁醇(EMB)不易通过血-脑屏障,脑膜炎病人CSF浓度可达血浓度的15%~40%。与其他抗结核药无交叉耐药性,能防止[[耐药]]菌产生。副作用有[[球后]][[神经炎]],偶有过敏性反应。 ⑥氨硫脲(TB-1):早在20世纪40年代,在链霉素(SM)问世前就在德国广泛应用治疗结核病。系抑菌药,抑菌浓度为1.0μg/ml,口服150mg后4~5h血药峰值为1~2.0μg/ml。[[WHO]]将其列为一线抗结核药物。但由于氨硫脲(TB1)有较多不良副反应,如[[皮肤过敏]]反应(发生频率为3.9%~17.6%)、胃肠道反应、[[骨髓抑制]]等而应用较少。近年来还有报道111例[[HIV]]阳性者接受含氨硫脲(TB1)化疗方案后22例发生皮肤过敏反应,包括[[斑疹]]乃至毒性[[表皮坏死]]松解(toxic epidermal necrolysis),故更少采用。 ⑦对氨水杨酸(对氨柳酸):为二线抗结核药物,对细胞外结核杆菌有抑菌作用。MIC 1μg/ml,其作用机制主要是通过与[[对氨基苯甲酸]](para-aminobenzoic acid,PABA)竞争阻断PABA转化为[[叶酸]],而叶酸对嘌呤、[[DNA]]的合成均十分重要,从而使结核杆菌繁殖受阻。体外试验显示:培养基中加入PABA,则会影响对氨水杨酸(PAS)的抑菌活性,体内试验亦然。由于对氨水杨酸(PAS)可引起较多胃肠反应,吸收也不完全,目前临床常以乙胺丁醇(EMB)代替口服对氨水杨酸(PAS),但[[静脉点滴]]对氨水杨酸(PAS)并联合应用其他敏感药物,有时对耐药结核病、难治结核病有一定的治疗效果。 ⑧阿米卡星(丁胺卡那霉素):静滴阿米卡星(AK)7.5μg/ml后,1.5h达血药峰值,可维持12h,广泛分布各组织,但不易通过血-脑屏障。24h内94%~98%经尿排出。其毒副反应与链霉素(SM)相同,大剂量可出现[[箭毒]]样反应,全身[[肌肉]][[无力]]。 ⑨卷曲霉素(CPM):其作用不及链霉素(SM),MIC为3.13~6.25μg/ml,20mg/kg肌注后1~2h可达血药峰值,但不易通过血-脑屏障。毒副反应与链霉素(SM)相同,并可导致电解质紊乱,如[[低血钾]]、低血钙、低血钠等。 ⑩丙硫异烟胺(132th):它是乙硫异烟胺的N丙基(propyl)的衍生物,其临床效果与毒性反应与乙硫异烟胺相似。美国无此药,但国内在复治及耐药结核病的化疗方案中常含本药。对结核杆菌与非结核分枝杆菌有较强的抑菌作用,MICD0.6μg/ml,高浓度时有杀菌作用,与链霉素(SM)、异烟肼(INH)、对氨水杨酸(PAS)、吡嗪酰胺(PZA)无交叉耐药,但对TB1、1314th有完全交叉耐药。口服0.5g后,2h血药浓度可达12μg/ml。 ?环丝氨酸(CS):它主要是抑制[[分枝杆菌]][[细胞壁]]的[[生物合成]],是D-[[丙氨酸]]的类似物。主要竞争性阻断丙氨酸D[[外消旋]]酶(racemase)和D-alanyl-D-alamine[[合成酶]],从而[[抑制细胞]]壁的主要成分[[二肽]]-alanyl-D-alanine的合成。是抑菌药,对H27Rv的MIC为10μg/ml,对耐异烟肼(INH)、链霉素(SM)的结核杆菌有抑菌活性。副反应发生率15%,主要是中枢神经系统的副反应,近半数为[[抽搐]]性[[癫痫]]样发作。 (4)新一代抗结核药物: ①利福霉素类:主要药物有利福布汀(RBU)、[[利福喷汀]](RPT)。 利福喷汀(RFT):它是利福平的环戊其衍生物,口服吸收良好,蛋白结合率98%~99%,故在组织内滞留时间长,清除半衰期比利福平(RFP)长4倍,是利福类药物的长效制剂,并具有高效、低毒特点。试管内MIC为0.195~0.395μg/ml,比利福平低2~8倍,MBC为0.195~0.78μg/ml,比利福平低4~6倍。口服利福喷汀(RFT)400mg后2~3h可达血药峰值16.8μg/ml,有效血清浓度可维持5~6天。故可采用间歇[[疗法]],每周1~2次口服即可,但近年来对国产利福喷汀[[生物利用度]]有一定的争议,因此要保证每批药物的生物利用度。利福喷汀与利福平完全交叉耐药。副作用同利福平。 ②氟奎诺酮类:第三代氟奎诺酮类药物中具有较强的抗结核分支[[杆菌]]活性,[[自发突变]]率低,与其他抗结核药物之间无交叉耐药性。胃肠道易吸收,[[消除半衰期]]较长,组织穿透性好,分布容积大。[[抗菌]]机制独特:通过抑制[[结核分枝杆菌]][[旋转酶]]而使其DNA复制受阻,导致DNA降解及细菌死亡。主要药物:[[氧氟沙星]](OFLX)、[[环丙沙星]](CPLX)、[[左氧氟沙星]](左[[氟沙星]])、[[司氟沙星]](SPFX)、[[莫西沙星]](MXFX) ③吩嗪类:是一类用于[[麻风病]]的药物,近来也开始试用于结核病,对[[氯法齐明]]([[氯苯吩嗪]],CFM)研究最多。 ④复合制剂:抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人依从性和增加药物杀菌效果,其中[[帕司烟肼]](力排肺疾)是最为成功的一个品种,它以特殊方法将异烟肼(INH)与对氨水杨酸(PAS)与[[分子]][[化学]]结合。近年来,国内已自行生产这类制剂,如帕司烟肼([[结核清]]、[[百生肼]]、力康[[结核]]片和帕司烟肼([[力克肺疾]])等。其他复合[[剂型]]还有[[复合利福平]](卫肺特,卫肺宁)。 2.化疗原则与方案 当今结核病化疗,WHO在全球推行6个月短程化疗方案,倡导“DOTS方案”(在医务人员面视下监督病人服药短程化疗)。我国推行“DOTS方案”经验被WHO誉为世界楷模,主要根据痰菌情况分为:涂阳方案、涂阴方案、初治方案、复制方案。老年[[肺结核]]以全国统一的短化方方案为主并适当结合老年肺结核的特点。建议遵循以下原则: (1)根据患者既往用药史和药敏实验结果,选用敏感药物组成有效的化疗方案。 (2)避免使用毒性反应大而效果较差的抗结核药,如对氨水杨酸(P)、环丝氨酸和[[氨基糖苷类]]药物等。 (3)药物剂量宜偏小,切忌偏大剂量用药。 (4)[[耐受性]]较好的患者可常规应用第一线、第二线和第三线化疗方案。 (5)不能耐受短程化疗而[[肺内病变]]范围相对较小时,老的方案如SHE(即链霉素+异烟肼+乙胺丁醇)依然可以采用。 (6)对于那些曾在20世纪60年代中期以前接受过抗结核治疗的复治老年肺结核患者,仍可以使用标准的初治短程化疗方案。 (7)老年人的肝、肾功能较差,需要时可在有条件的地方用帕司烟肼(力排肺疾)我国已有类似的产品如帕司烟肼(力克肺疾,结核清)等。替代化疗方案中的SH、[[HP]]或HE,或用利福喷汀(DL473,L)替代利福平。必要时可用具有抗结核作用的其他抗生素如氧氟沙星(OFLX,O)或左氧氟沙星 (LVFX,O)替代H或R,还可选用[[阿莫西林]]/[[克拉维酸钾]]([[力百汀]],[[安美汀]],[[奥格门汀]])。但力百汀的缺陷是不能进入细胞内。 (8)加强服药管理:老年人因记忆力减退,常忘记服药或多服、误服而引起不良后果。有条件者最好采取直接面视下的督导治疗(DOT)或强化期住院治疗。 3.[[免疫治疗]] 通过改善患者的[[免疫功能]],增强机体的抗病能力,以达到缩短治疗疗程、改善预后的目的,设想采用[[IL-2]]来治疗本病,动物实验证实这一方法有效。加入[[重组]]IL-2使机体的免疫功能逐渐恢复,近而抑制结核菌的生长繁殖。但疗效尚待进一步研究证实。 在老年患者的抗结核治疗中,要加强营养的[[支持疗法]],适当应用某些[[免疫调节]]剂(如[[胸腺素]]、[[转移因子]])及非[[致病性]]母牛分枝杆菌灭活[[菌苗]]等,以提高疗效。 4.化疗择优方案 短程6个月案是高效、可行、安全的,包括强化期2个月,复合利福平(HRZ)是此期的核心药物,必要时可加用乙胺丁醇(EMB);巩固期4个月用[[复方]]利福平(HR)持续治疗。 5.[[康复治疗]] 老年肺结核的[[康复]]目标是:预防或延缓[[疾病]]的发展,有效地充分利用残存的肺功能;提高体力活动能力,改善心理状态;使患者回归家庭和社会生活。具体措施如下: (1)[[呼吸]]训练的主要方式如下: ①[[胸式呼吸]]训练:两手分开用力按下[[胸部]],用力吸气后吹笛样缓缓呼出,反复5次。 ②[[腹式呼吸]]训练:两手交叉置[[上腹]]部,用力吸气后用力按上腹部,吹笛样缓缓呼出,反复5次。 ③系带呼吸训练:用宽7~8cm长布带,系于下胸部,吸气时放松,[[呼气]]时拉紧,每次~20min,1~2次/d。 ④吹蜡呼吸练习:将点燃的蜡烛置于口前10cm,吸气[[后唇]]前用力吹蜡,每次练习3min,以后每天将蜡烛向近侧移1cm,至离病人1cm时为止。 ⑤吹瓶呼吸训练:用2个容量2000ml玻璃瓶,外画格,每格3.3cm,装水半瓶连接,经胶管将水吹入乙瓶3.3cm,如此反复。直至能吹16cm。相应部位[[引流]]5~10min,2~4次/d。之后要进行[[深呼吸]]或[[咳嗽]]。有[[呼吸困难]]及饭后30min不宜进行。 (2)气雾吸入疗法:使用气雾器或[[超声雾化器]]雾剂,将[[祛痰药]]、[[支气管扩张]]剂、[[抗生素]]、[[激素]]及水分雾化后吸入。 (3)全身松弛法:有意识地反复练习肌肉的紧张和松弛,使全身逐渐地进入松弛状态。患者要坚持长期训练,掌握完全的肌肉松弛。对提高呼吸功能会起到很好的效果。 (4)吸氧疗法:可24h持续进行或以夜间为主。每天15h以上。可在家中进行。 (5)增强体力锻炼可作呼吸体操、医疗行走、预防[[感冒]]。 (6)心理教育与生活指导对病人进行心理疏导,加强日常生活指导。食物要高热量,易[[消化]],水分摄入量要充足。可少量饮酒,严格戒烟。康复训练要坚持患者自行完成,培养战胜疾病的信心,乐观对待疾病或生活。 (二)预后 1.抗结核疗效差 无论初治还是复治病例,老年患者疗效均比青年患者差,初治疗效分别为87.5%和97.2%,复治疗效分别为60.1%和77.3%。这可能与老年患者依从性差,复治者耐药多,肺[[毛细血管]]床少致[[组织修复]]缓慢等因素有关。 2.[[病死率]]高 老年患者病死率(5.6%)高于中青年患者(1.3%)。主要死因是[[心脑血管病]],其次是[[恶性肿瘤]]、[[肺炎]]、[[支气管炎]]、感冒、[[胃溃疡]]、[[肝炎]]、[[糖尿病]]及哮喘等疾病。因此,老年肺结核患者要重视并存疾病的治疗。 ==老年人肺结核病的护理== 1.一级预防 (1)建立防治系统:建立和健全各级结防机构,负责组织和实施治、管、查的系统和全面管理,按本地区[[疫情]]和[[流行病学]]特点,制定防治规划,并开展教育,培养良好的生活习惯,培训治防业务技术人员,推动社会力量参与和支持[[结核病]]防治规划和实施。 (2)早期发现和彻底治疗已发现的病人:病例发现主要依靠因症就诊,从中及时发现和诊断出结核病人避免漏诊和误诊。必须做到“查出必治,治必彻底”。必须彻底治疗病人特别是[[传染性]]患者,大幅度降低[[传染源]]密度,才能有效降低[[感染率]]和减少发病。 2.二级预防 早期发现结核病患者和对其进行及时治疗,防止带菌和转慢。 (1)早期发现:加强卫生宣传,普及有关结核病防治知识,使群众做好自我检查和互相监督,一旦发现可疑者,立即到[[医院]]检查,这对患者本人和整个社会都是有的益,是早期发现和早期治疗的有效手段。 (2)早期治疗:[[肺结核]]的治疗包括以下几个方面:抗结核药的合理使用,以杀灭和抑制[[细菌]],使病灶愈合;[[外科手术]]切除破坏性病变,防治病变播散或造成传染;对症治疗。 3.三级预防 本期预防建立在[[二级预防]]基础之上,及时的治疗可降低[[并发症]]的发生。肺结核的并发症为:①大面积双肺结核功能大面积受损,导致[[支气管扩张]]易继发[[肺部感染]],二者均可导致功能进一步受损乃至[[呼吸衰竭]]。②长期反复发作导致的慢性纤维[[空洞型肺结核]]进一步影响其[[肺心]]功能。③大面积[[胸膜粘连]]是[[结核性胸膜炎]]治疗不当所致,可引起限制性通气[[功能障碍]],乃至[[肺心病]]与呼吸衰竭。因此,在肺结核治愈防止复发是[[三级预防]]的关键,这便要求临床医师在治疗时严格按照早期、规律、适量、联合、全程地使用敏感药物的原则,对待病人,并加强督导,使肺结核患者的病损程序减少到最低,防止复发所带来的严重不良后果。 并发症多因诊治不及时或不适当所致,应尽可能使肺结核患者的病损程序减少,在阻止病变进一步发展的基础上,保存现有肺心功能,充分发挥其潜在的[[代偿]]能力,使患者达到功能[[康复]]。 对因肺结核而病残者,社会上加以爱护与指导,首先对继续排菌者进行适当[[隔离]]并督导用药,争取在强化治疗过程中控制痰菌。在此基础上,要向社会及家庭进行宣传,争取社会和家庭各方面的关怀和帮助,加强患者功能锻炼与[[营养支持]]都是长期而繁杂的工作,需要家庭成员的[[大力参]]与支持。心理康复是肺结核患者一个容易被忽视的问题,医务工作者有责任把肺结核的[[病原体]]、发病机制、[[传播途径]]、治疗预期目的和当前治疗效果如实地向患者进行交代,以消除患者某些不必要的心理顾虑,要向其讲明适当的隔离措施的目的及时限,并讲明肺结核是一种可以基本控制的[[传染性疾病]],建立患者战胜[[疾病]]的信心,这对患者积极配合治疗及早康复都是有益的。 ==参看== *[[呼吸内科疾病]] <seo title="老年人肺结核病,老年人肺结核病症状_什么是老年人肺结核病_老年人肺结核病的治疗方法_老年人肺结核病怎么办_医学百科" metak="老年人肺结核病,老年人肺结核病治疗方法,老年人肺结核病的原因,老年人肺结核病吃什么好,老年人肺结核病症状,老年人肺结核病诊断" metad="医学百科老年人肺结核病条目介绍什么是老年人肺结核病,老年人肺结核病有什么症状,老年人肺结核病吃什么好,如何治疗老年人肺结核病等。肺结核(tuberculosis of lung)是结核分枝杆..." /> [[分类:呼吸内科疾病]]
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