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老年人甲亢性心脏病
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[[甲状腺功能亢进]][[心脏病]]([[甲亢]]心)是由于[[甲状腺病]]态地分泌过量的[[甲状腺激素]]对心脏直接[[毒性]]作用或间接影响而引起的[[心律失常]],[[心脏扩大]],[[心力衰竭]]、[[心绞痛]]等一系列[[症状]]和[[体征]]的一种[[内分泌]]紊乱性心脏病。 ==老年人甲亢性心脏病的病因== (一)发病原因 1.[[遗传因素]] [[遗传]]缺陷是GD发病的基础。其依据是:①本病的家族聚集性十分明显。②[[同卵双生]]儿中相继患病的共显率为30%~60%,异卵者3%~9%。③病人本身或其家属常同时或先后发生其他[[自身免疫]]性甲状腺疾病,如[[桥本甲状腺炎]],或其他[[自身免疫性疾病]],如Ⅰ型[[糖尿病]]、[[重症肌无力]]、[[类风湿关节炎]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[特发性血小板减少性紫癜]]、[[恶性贫血]]和[[萎缩性胃炎]]等(表1)。④HLA-B8、HLA-DR3、HLA-DR5、尤其是HLA-DQβW2及HLA-DR3-DQA1*0501-DQB*0201与GD密切相关。⑤[[IgG]][[重链]][[同种异型]]决定族[[基因位点]]Gm在GD患者中出现的频率明显高于正常人群。但是,本病的遗传方式迄今仍不清楚。遗传因素作用的结果可能是抑制性[[T细胞]](Ts)功能缺陷。 2.自身免疫 [[免疫]]异常是GD发病的关键。业已证实,GD患者体内存在[[体液免疫]]与[[细胞免疫]]的异常,其中,[[甲状腺]]刺激[[抗体]](thyroid stimulating antibody,TSAb)是GD发生发展的主要原因。 (1)体液免疫异常:GD患者血中可检出非甲状腺[[特异性抗体]]及甲状腺特异性抗体,前者包括[[抗核抗体]]、[[抗平滑肌抗体]]、抗淋巴细胞抗体、抗胰岛[[细胞]]抗体、抗肾上[[腺细胞]]抗体及抗胃[[壁细胞]]抗体等。这些非特异性抗体只是GD的一种表象,与GD的发病并无直接关系。 甲状腺特异性抗体包括甲状[[球蛋白]]抗体(TGAb)、[[甲状腺过氧化酶抗体]](TPOAb)、[[抗甲状腺]][[激素]]抗体、钠/碘转运体(NIS)抗体、[[TSH]][[受体]]抗体(TRAb)及[[甲状腺刺激免疫球蛋白]](TGI)等。后两类抗体在GD发病机制中起重要作用。 自1965年Adoms及Purves发现并命名GD[[血清]]中长效甲状腺刺激物(LATs)后,人们对其功能、性质及与GD的关系作了深入研究。现已确认,LATs及其类似物同属于一类异常的[[免疫球蛋白]],主要由甲状腺内的[[淋巴细胞]]产生,一般属于IgG,统称为TRAb。它分为刺激型及阻断型两类,前者称为TSAb,后者以甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)为代表,TRAb尚可抑制TSH与其受体结合,基于这一原理检出的抗体称为TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII)。事实上,TBII包括2个亚型,其一与TSAb作用一致,另一种具有TSBAb的活性。GD患者体内可同时存在刺激型及阻断型抗体,其活性的消长是[[甲亢]]与甲减相互转变的原因之一。TGI在GD患者体内有较高的检出率,此抗体与[[甲状腺肿大]]的发生密切关联。 (2)细胞免疫异常:GD患者体内出现[[自身抗体]]与[[B淋巴细胞]]的[[调节异常]]有关。研究发现,GD患者血中[[活化]]T细胞,即HLA-DR+T细胞数目增多,其外周和(或)甲状腺内Ts细胞数量减少,辅助性T细胞(Th)与Ts比值升高,患者血循环中或甲状腺内NK数量及功能呈现明显变化。此外,GD患者体内尚存在γ-[[干扰素]]、[[白介素]]-6(IL-6)、IL-8、IL-10、IL-13、IL-15和IL-18等多种[[细胞因子]]含量的异常。这些因素对GD的发生及延续有重要意义。 (3)HLA-DR[[抗原]]的异常表达:GD患者甲状腺细胞可异常地表达HLA-DR抗原。以往认为,这类甲状腺细胞可作为抗原提呈细胞,将[[自身抗原]]呈递于淋巴细胞,并诱导自身抗体的生成。近年,有人对此提出质疑,认为HLA-DR抗原的异常表达可能是一种[[继发性]]现象,对机体起到保护作用,能够阻断GD的进一步发展。 (4)黏附[[分子]]异常:GD患者血中可溶性细胞间黏附分子(sICAM)、[[血管]]细胞黏附分子(VCAM)和选择素等多种免疫因子含量增多,病人甲状腺细胞亦可表达ICAM、[[淋巴细胞功能相关抗原]](LFA)等。然而,黏附分子的异常是否继发于甲亢,抑或是GD的致病因素尚待进一步研究。 3.[[应激]] [[精神创伤]]、手术、[[外伤]]与[[分娩]]等应激因素在GD的发生中起重要作用。应激导致[[肾上腺皮质激素]]急剧上升,进一步降低Ts功能,使Ts/Th比例失调,导致机体免疫应答反应增强。此外,应激状态下[[交感神经系统]]过度活化,后者直接或间接引起[[甲状腺激素]]合成及分泌异常。 4.[[感染]] 感染可导致正常人体细胞破坏和抗原的释放,诱导HLA-DR抗原表达及多种细胞因子的产生,进而促发GD。某些[[肠道]]细菌如耶尔森菌与TSH受体有[[共同抗原]]决定族,当其感染时,可产生类似于TRAb的自身抗体和(或)抗TSH[[抗独特型抗体]],由此引起GD的发生。 5.[[细胞凋亡]] GD患者体内的IgG能够调节甲状腺细胞中Fas[[蛋白]]的表达及其介导的细胞凋亡。甲状腺刺激性抗体可通过抑制Fas诱导的细胞凋亡参与GD[[甲状腺肿]]的发展过程,而阻滞性抗体则通过抑制TSH作用,增加对Fas介导的[[凋亡]]的敏感性,导致桥本甲状腺炎(HT)甲状腺的破坏或[[萎缩]]性[[甲状腺炎]]患者中甲状腺的萎缩。另一方面,GD和HT患者体内可溶性Fas(sFas)的血清浓度存在异常,这是一种因剪切异常缺乏跨膜区域的Fas,可阻断Fas介导的细胞凋亡。GD甲亢期时sFas增加,GD缓解期和HT甲状腺功能正常时降低,而在HT甲减期和[[无痛性甲状腺炎]]甲亢期时保持正常。并且,sFas数值与GD甲状腺刺激性抗体活性相关联。这一结论提示,GD患者Fas剪切[[变异体]]表达的增加、正常Fas的减少,能通过防止甲状腺细胞凋亡,增加自身反应性B淋巴细胞产生甲状腺刺激性抗体,从而促进甲状腺生长。与此相反,HT中sFas的减少意味着正常Fas的表达增加,因而通过增加细胞凋亡导致甲状腺受损。 (二)发病机制 1.[[甲状腺素]]对心脏的作用 [[心肌细胞]]膜内侧面有甲状腺[[儿茶酚胺]]受体,甲亢时过多的甲状腺素可使[[心肌]]内三磷[[腺苷]]([[ATP]])和肌酸磷酸含量减少,据研究[[T4]]有直接的正性肌力作用,同时可使[[腺苷酸环化酶]]活性增强,与T4共同作用加强心肌收缩力,提高心肌儿茶酚胺作用和敏感性,还能抑制[[心脏]][[单胺氧化酶]]活性,在过多的甲状腺素作用下,心肌[[平滑肌]][[细胞膜]]慢钠-钙通道激活,产生正性[[变力作用]]及[[变时作用]],以上共同作用的结果可使[[心动过速]],心排血量增加。 2.心肌[[代谢]]的改变 现已知甲状腺素通过改变[[蛋白质]]的合成作用于心脏,甲亢时过多的甲状腺素加速心肌代谢和耗氧过程,在氧化中释放出的能量不能以[[高能磷酸键]]形式储存,而以热能形式散发。这种[[氧化磷酸化]]分离引起心肌内[[分解代谢]]增加,[[合成代谢]]抑制,导致三磷腺苷和肌酸含量不足,[[糖原]]和[[蛋白质合成]]减少,每次心肌兴奋-收缩耦联[[反应时]],更多的热能被释放,心肌做功效率不高。 3.血流动力学改变 甲亢时过多的甲状腺使代谢亢进,[[皮肤]]毛细血管扩张,血管容量增加,加上[[微循环]]中动静脉分流的建立,回心血量增强,导致心排血量显著增加。甲亢病人[[每搏输出量]],平均收缩期射血率、室壁缩短率和冠脉血流率均增加,而收缩射血间期和射血前期均缩短,脉压差增宽,[[体循环]]阻力降低,[[静脉回流]]量增加,[[肺动脉]]及[[右心室]]压力显著增加,[[心肌耗氧量增加]],持续超负荷可使[[心脏扩大]],产生[[心肌衰竭]],因右室心肌储备能力小,所以甲亢多先出现[[右心衰竭]],另外过多的甲状腺激素可使心肌细胞膜上[[Na]] /K -ATP[[酶活性]]增强,促进Na 外流,K 内流,影响心肌细胞电生理,尤其是使[[心房]][[肌细胞]][[动作电位]]时程缩短,电兴奋性增高,易致[[房颤]]等[[心律失常]],同时,甲亢时心肌代谢氧化磷酸化分离,心肌对[[缺氧]]敏感性增高,易致[[冠状动脉痉挛]],而引起[[心肌缺血]]。 ==老年人甲亢性心脏病的症状== [[甲亢]][[临床表现]]包括:T3、[[T4]]分泌过多症群,[[甲状腺肿大]]和眼征3个面,但在老年人中,甲亢的表现多不典型,往往以某一特殊表现而就诊,易被误诊。 1.老年甲亢心的典型临床[[症状]] (1)[[高代谢]]症群:由于T3、T4分泌过多导致糖、脂肪、[[蛋白质]]三大营养物质[[代谢]]亢进,氧化加速,[[产热]]和散热均明显增多,病人常出现怕热[[多汗]]、[[皮肤]]湿润,以手、足掌、背、胸、[[腋下]]等部位明显,可伴有[[低热]],同时由于能量消耗较多,蛋白质[[分解代谢]]加速引起[[负氮平衡]],导致[[肌肉]]等组织过多消耗而出现[[消瘦]],病人常诉[[疲乏]][[无力]],[[体重减轻]]。约80%老年甲亢患者有体重减轻,常为首[[发症]]状。 (2)[[心血管系统]]症状:[[窦性心动过速]]是老年甲亢的常见表现,通常为90~120次/min,且夜间也持续存在,休息和一般[[镇静剂]]难以缓解,是本病的特征之一,但约40%老年甲亢患者的心率&lt;100次/min。是由于[[舒张]]期除极速率增加和[[窦房结]][[细胞]]中[[动作电位]]间期缩短所致,[[心动过速]]的程度通常与[[疾病]]的严重程度成正比。病人自诉[[心悸]]、[[气急]]、[[胸闷]]、活动时加重。 ①[[心律失常]],以[[过早搏动]]最常见,房性、室性、交界性均可发生,尤以[[房性期前收缩]]多见,有时呈阵发性或持续性[[房颤]]和房扑,偶见[[房室传导阻滞]],在老年病人中,[[心房颤动]]和[[传导阻滞]]相对常见,随着增龄,甲亢引起房颤的发生率增高,60岁以上的甲亢,房颤发生率为25%,有学者建议对老年新发生的房颤都应考虑排除甲亢的可能。此外,老年人甲亢合并缓慢性心律失常也不乏报道,包括显著窦性心动过速、窦性静止,窦房阻滞和程度不同的房室传导阻滞,极个别发生反复[[晕厥]]或先兆晕厥,甚至有因严重的窦房结功能减退或[[完全性房室传导阻滞]]而[[植入]][[心脏起搏器]]者。甲亢患者出现缓慢心律失常的原因不明,可能是[[自身免疫]]性[[炎症]]改变累及[[传导]]系统所致。该类缓慢心律失常经[[抗甲状腺]]药物治疗使甲功恢复正常后,窦房结和房室传导功能可恢复正常,因此,对临床上不明原因的[[病窦综合征]]和房室传导阻滞,应考虑甲亢心这一少见原因,以避免不恰当的安置永久性[[人工心脏起搏器]]。 ②[[心脏扩大]]及[[心力衰竭]]:甲亢心早期形态改变为[[肺动脉]]段突出,心左缘变直、[[心脏增大]]以[[左心室]]为多见,也可单纯[[右心室]]肥大及全心肥大,称为“甲亢肥大性[[心肌病]]”,老年甲亢患者,若因病程长,病情控制不佳,则甲亢心脏扩大易发展为心力衰竭,老年甲亢患者[[充血性心力衰竭]]的发生率为10%~25%,伴[[心房纤颤]]者比窦性心律者心力衰竭发生几率高4倍,但甲亢时,由于[[肺动脉压]]及右室内压明显升高,故易发生[[右心衰竭]],单纯[[左心衰竭]],[[肺水肿]]少见。 ③[[缺血性心脏病]]:甲亢病人[[冠状动脉供血不足]]的发生率约为10%~20%,表现为[[心绞痛]]和[[心肌梗死]],其中以合并心绞痛居多,合并心肌梗死少见,甲亢性缺血性心脏病,冠脉造影正常,随甲亢的治愈可完全恢复。 ④[[甲亢性心脏病]]的可能机制有:A.心动过速,[[心肌]]氧耗增加,[[心肌肥大]]使心肌[[血液]]供需不平衡。B.心动过速致舒张期缩短,[[舒张压]]降低,导致冠状动脉供血不足。C.[[心脏]][[自主神经系统]]功能失调,[[副交感神经]]对心肌的抑制作用减弱,致[[冠状动脉痉挛]]及[[乳酸]]堆积过多。D.微[[血管]]栓塞、[[微循环障碍]]。 (3)甲亢心除具有心脏方面的症状外,还可伴有[[消化系统]]、血液系统及精神神经系统等不典型症状。 ①消化系统:[[食欲亢进]],但体重明显减轻是甲亢的特征之一,但老年患者,食欲亢进者不到1/4,相反1/3~1/2的病人[[厌食]],并伴有其他胃肠症状,如[[腹痛]]、[[恶心]]和顽固性[[呕吐]],老年人也可有[[便秘]]。 ②精神神经系统症状:T3、T4作用于[[神经系统]]常使病人[[神经过敏]],易于激动,[[烦躁]]多虑等,但老年有上述症状者仅占25%,相反甲亢的老年人都表现为寡言、[[嗜睡]]、[[抑郁]]和神情淡漠,并显得[[衰老]],甚至[[恶病质]],这种情况通常称之为“淡漠型甲亢”。 ③血液系统:多数甲亢病人的[[红细胞计数]]大小,形态正常,[[血红蛋白]]浓度正常,而[[中性白细胞]]常降低,有时可低于3.0×109/L,但[[淋巴细胞]]绝对值、百分比和[[单核细胞增多]];而[[血小板寿命缩短]],皮肤易出现[[紫癜]]。 ④[[肌肉骨骼系统]]:临床表现为急性和慢性[[肌病]],病人[[主诉]]软弱无力,行动,尤其是登楼、蹬位起立、连续梳头和高架取物等动作困难,老年人也偶有以[[周期性瘫痪]]为首要表现的。同时由于全身代谢亢进,[[骨骼]]中[[蛋白]][[基质]]不足,从而导致[[骨质疏松]],尤其对年龄大的已[[停经]]女性病人,骨质疏松可更加明显,增加[[骨折]]发生的危险性,少数病人可发生[[病理性骨折]],尤其是椎体压缩性骨折和[[股骨颈骨折]]。 ⑤[[甲状腺肿]]:甲状腺肿是甲亢病人的主要临床表现之一,但不少老年患者甲状腺肿大常不明显。 老年甲亢心病人大多数具有上述典型及不典型症状,无症状者少见,目前尚无报道。 2.老年甲亢性心脏病的[[体征]] (1)典型体征:心前区冲动增强,第一心音响亮,肺动脉第二音亢进,第三心音出现,偶可闻及收缩期喀喇音。房颤病人[[心音]]强弱不等,节律绝对不整,脉率不少于心率。心脏扩大。 (2)不典型体征:过早搏动,心动过速。 首先要符合甲亢的诊断,除有临床症状和体征外,[[实验室检查]]十分重要,尤其在不典型老年甲亢病人,除T4、游离T4、T3和游离T3增高外,[[TSH]]水平低下甚至测不出,是诊断甲亢的重要指标。 在甲亢的基础上发生下列1项或1项以上的心脏异常,又排除了其他原因引起者,并在甲亢控制后,下列心脏异常消失者,可诊断为甲亢性心脏病。 1.明显的心律失常(阵发性或持续性心房颤动,频发房性[[期前收缩]]或[[束支传导阻滞]]等)。 2.心脏增大(一侧或双侧)。 3.患甲亢后发生心绞痛或[[急性心肌梗死]]。 ==老年人甲亢性心脏病的诊断== ===老年人甲亢性心脏病的检查化验=== 1.[[血常规]] [[白细胞]]总数减少,[[淋巴细胞]]绝对值和百分比增高,[[红细胞]]、[[血红蛋白]]大多正常。 2.[[血糖]] [[空腹]]血糖多正常,而餐后或[[口服葡萄糖]][[耐量试验]]时血糖峰值增高,甚至呈类[[糖尿病]]型,[[血浆]][[胰岛素]]也增高,但胰岛素分泌无明显延迟现象与[[甲状腺]]既增加周围组织对[[葡萄糖]]的利用,又促进[[糖原]]分解和加速[[肠道]]葡萄糖的吸收有关。 3.[[血脂]] [[甲亢]]时[[胆固醇]]和三酰甘油的合成和分解均增强,分解多于合成,故胆固醇常偏低,三酰甘油也可稍低。 4.[[基础代谢率]]测定 基础代谢率是指人体在禁食14~16h后,绝对静卧和环境温度在16~20℃的条件下,每小时每平方米体表面积所产生的热量,正常值为-10%~+15%,95%甲亢患者高于正常,其增高程度与病情轻重一致。临床上以+15%~+30%为轻型,+30%~+60%为中型,&gt;+60%为重型,但测定时应排除其他影响因素如[[发热]]、[[心肺功能]]不全,[[恶性肿瘤]]及[[贫血]]等。临床常见下列公式计算:方法禁食12h,睡眠8h后清晨静卧时测脉率和[[血压]],再用公式计算: 基础代谢率(%)=(脉率+脉压差)-111 基础代谢率(%)=0.75×[脉率+(0.74×脉压差)]-72 5.甲状腺功能测定 (1)[[TT4]]([[血清]]总[[甲状腺素]])的测定不受食物及药物中含碘的影响,但受TBG(血清[[甲状腺素结合]][[蛋白]])的影响,随TBG的增加或降低而增高或降低。而TBG受[[雌激素]]、[[妊娠]]、[[病毒性肝炎]]等因素影响而升高,受[[雄激素]]、严重肝病、[[低蛋白血症]]的影响而下降。TT4在许多急慢性疾病时由于[[T4]]在外周[[组织转化]]为T3减少,也可形成高TT4[[血症]],但此时甲状腺功能正常,如[[全身感染]]性疾病,[[心肌梗死]]、[[肝肾]]功能不全及恶性肿瘤等,故TT4升高不能作为甲亢的肯定诊断依据。 (2)TT4(血清总[[三碘甲状腺原氨酸]])用放射免疫法(RIA)测定,也受TBG的影响。正常值为100~150µg/dl,甲亢发生早期往往T3增高较早且快,较T4更为敏感,且对T3型甲亢的诊断有意义,在甲状腺功能正常的老年人,T3值一般正常或降低,故T3增高很可能是甲亢。 (3)[[FT4]](血清游离T4)和[[FT3]](血清游离T3):血中甲状腺素绝大部分与以TBG为主的[[血清蛋白]]结合而呈非游离状态,而[[游离甲状腺素]]含量很少,FT4仅占总T4的0.03%,FT4仅占总T3的0.3%。游离甲状腺素的测定不受TBG的影响,直接反映甲状腺功能状态,其敏感性和特异性均明显高于总T3([[TT3]])和总T4(TT4),是反映甲状腺功能状态最敏感最有价值的指标。成人正常值,RIA(放射免疫法)FT4 9-25pmol/L,FT3 3-9pmol/L,甲亢病人显著增高,诊断符合率均高于TT3和TT4,对甲亢诊断的符合率高达100%。 (4)[[TSH]]([[促甲状腺素]])测定:甲状腺功能改变时,TSH的波动较T3、T4更迅速而显著,故血中TSH是反映[[下丘脑]]-[[垂体]]-甲状腺轴功能的敏感指标,甲亢时,[[反馈]]抑制TSH释放,用IRMA([[免疫]]放射法)测定TSH正常值为0.4~3.0mU/L或0.6~4.0mU/L,最近采用[[单克隆抗体]]免疫放射法(TSH-IMA)测定TSH发现,甲亢,甚至亚临床甲亢时,TSH就降低,是诊断甲亢最敏感的指标。但必须指出,不论TSH测定的灵敏度多高,都必须结合临床和其他甲状腺功能检查才能作出正确诊断,预后判断和治疗决策,而TSH增高一般可除外甲亢的诊断。 6.[[TRH]]([[促甲状腺激素释放激素]])兴奋试验 甲亢时血T3、T4增高,对垂体TSH[[细胞]]有抑制作用,故TSH不被TRH兴奋,如[[静脉注射]]TRH 400µg后TSH有升高反应,可排除本病,如TSH不增高则支持甲亢的诊断,同时还见于亚临床甲亢,甲状腺功能正常性[[突眼症]]和[[垂体病]]伴TSH分泌不足,TSH不敏感[[综合征]],TSH瘤等,故诊断时需注意,该试验在体外测定TSH,无需将[[核素]]引入体内,[[副作用]]小,对老年[[冠心病]]或甲亢心病人更为安全,基本取代T3抑制试验。由于近年来随着TSAB、UTSH等检测方法的推广,TRH兴奋试验也有被替代的趋势。 1.甲状腺[[核素显像]] 包括甲状腺摄131I测定和甲状腺扫描,如要了解甲状腺功能,一般不首选[[放射性核素]]做体内检查,而应先进行其他体外试验。甲状腺摄131I率诊断甲亢的符合率达90%,[[缺碘性甲状腺肿]]也可升高,但一般无高峰前移,必要时,可做T3抑制试验鉴别,本法不能反映病情严重程度与治疗中的病情变化,但可用于鉴别不同病因的甲亢。但本法受多种食物和含碘药物的影响,还受许多[[疾病]]的影响,故应用甲状腺摄131I率来诊断甲亢现已少用。如果除了解甲状腺的功能外还需要形态方面的信息,则必须进行甲状腺扫描,常用的核素有131I、125I、123I和99Tc,其中99Tc放射量低,不被甲状腺有机化,[[静注]]30min,可进行扫描,不受[[抗甲状腺]]药物的影响,同时还可以了解甲状腺[[血液]]供应情况,具有一定优点。 2.[[影像学]]检查 [[超声]]、[[CT]]、[[MRI]]等有助于了解甲状腺大小,占位是囊性或实性,对临床难以摸到的小结节,上述检查是敏感的,此外[[彩色多普勒超声]]尚可测得甲状腺的血流情况。 ===老年人甲亢性心脏病的鉴别诊断=== 临床需与[[消化道]][[肿瘤]]、[[冠心病]]、风心病、[[神经官能症]]、[[糖尿病]]等鉴别。 ==老年人甲亢性心脏病的并发症== 并发有心[[绞痛]]、[[心力衰竭]]、[[心律失常]]、[[心房纤颤]]或[[心肌梗死]]。 ==老年人甲亢性心脏病的预防和治疗方法== 1.一级预防 通过对各种病因的预防从而避免[[甲亢]]的发生,其中包括预防[[桥本甲状腺炎]],避免[[缺碘]]及碘摄入过量,预防[[感染]]([[肠道]]耶尔森菌感染),避免精神刺激及[[创伤]],可通过钓鱼、养花、书法、绘画来怡情[[养性]],[[安神宁]]志,同时积极参加社会活动,充实老年生活,保持乐观、开朗的性格,忌终日忧思紧张,克服[[孤僻]]、悲观、厌世、狭隘、暴躁等不良性格及情绪,保持一个良好舒畅的心境。 2.二级预防 即早期发现、诊断患病老人,定期(半年至1年)体检十分重要,尤其对高危老人,[[甲状腺]]功能测定、甲状腺[[彩超]]应作为常规体检项目,以便早发现早治疗。 3.三级预防 对于诊断明确的老人,正规系统治疗的同时应做好耐心的解释、安慰工作,防止患者情绪波动及外来的精神刺激,发病期间,要注意休息,早期应适当卧床,饮食以清淡、营养丰富且易于[[消化]]为宜,注意补充足够热量及营养,如糖、[[蛋白质]]及[[维生素B]]族等,以补充[[疾病]]对机体的消耗。 ===老年人甲亢性心脏病的西医治疗=== (一)治疗 [[甲亢性心脏病]]治疗的关键是控制[[甲亢]],同时治疗[[心血管]]的[[并发症]]。 1.常规治疗 (1)一般治疗:适当休息、注意补充足够热量和营养,包括糖、[[蛋白质]]和B族[[维生素]]等,[[精神紧张]],不安或[[失眠]]较重者,可给予苯二氮类[[镇静药]]。 (2)[[甲状腺功能亢进症]]的治疗:包括药物治疗、[[放射性]]131Ⅰ治疗,手术治疗3种,各有其优缺点。[[药物疗法]]应用最广,但仅能获得40%~60%治愈率,其余二者均为[[创伤]]性措施,治愈率较高,但也有一些缺点。 ①[[抗甲状腺]]药物治疗:是应用最广的方法,可单独使用,也可作为手术前的准备及辅助131Ⅰ治疗。 A.其优点是:a.疗效较肯定;b.一般不引起永久性甲减;c.方便、经济、使用较安全。 B.缺点是:a,疗程长、一般需1~2年,有时长达数年;b.停药后复发率较高,并存在[[继发性]]失效可能;c.少数病例可发生严重[[肝损害]]或[[粒细胞]]缺乏。常用的抗甲状腺药物分为[[硫脲]]类和[[咪唑]]类2类。硫脲类有[[甲硫氧嘧啶]]及[[丙硫氧嘧啶]];咪唑类有[[甲巯咪唑]]([[他巴唑]])和[[卡比马唑]]([[甲亢平]]),其作用机制相同,都可抑制[[TSH]]合成,如抑制[[甲状腺]]过氧化物[[酶活性]],抑制碘化物形成的活性碘,影响[[酪氨酸]][[残基]]碘化,抑制[[单碘酪氨酸]]碘化为双[[碘酪氨酸]]及碘化酪氨酸耦联形成各种碘甲状腺原氨酸。近年发现此组药物可抑制[[免疫球蛋白]]合成,抑制[[淋巴因子]]和[[氧自由基]]的释放,使甲状腺中[[淋巴细胞减少]],血TSAb下降,其中丙硫氧嘧啶(PTU)还在外周组织抑制5'-脱碘酶而阻抑[[T4]]转换为T3,故首选用于严重病例或[[甲状腺危象]]。 C.剂量与疗程:长程治疗分初治期、减量期和维持期,按病情轻重选择剂量。初治期:丙硫氧嘧啶剂量为100~150mg,每8小时1次,甲巯咪唑(他巴唑)10~15mg,3次/d或30~40mg,1次[[顿服]],至[[症状]]缓解或血TSH恢复正常时即可减量,减量期:每2~4周减量1次,丙硫氧嘧啶每次减50~100mg,甲巯咪唑(他巴唑)每次减5~10mg,待症状完全消除,[[体征]]明显好转后再减至最小维持量。一般在6周~3个月甲亢可获控制,根据症状,体征和[[血清]][[激素测定]](2个月监测1次)逐步调整剂量。维持期:丙硫氧嘧啶50~100mg/d,甲巯咪唑(他巴唑)5~10mg/d如此维持1.5~2年,必要时还可在停药前将维持量减半。[[副作用]]主要有[[粒细胞减少]],严重时可致[[粒细胞缺乏症]],如外周血[[白细胞]]低于3×109/L,或[[中性粒细胞]]低于1.5×109/L,应考虑停药,此外[[药疹]]较常见还有[[恶心]],[[味觉丧失]],[[中毒性肝炎]]、[[肝坏死]]等副作用,如严重应立即停药,如果患者对一种[[药物过敏]],可改用另一种,但可能出现交叉[[过敏反应]],如果为粒细胞缺乏症,则不能换用另一种药物,而应采用更确切的治疗,如放射性131Ⅰ或手术治疗。 D.其他药物治疗:[[复方碘口服溶液]]:0.1~0.3ml,3次/d,可阻抑甲状腺释放[[甲状腺素]],也抑制甲状腺素合成和外周T4向T3转换,减少甲状腺[[充血]],但其治疗作用是暂时性的,治疗时间不应超过10~14天,仅用于[[甲亢危象]]的抢救和[[术前准备]]。 β-受体阻滞药:可缓解或减轻甲状腺素和[[儿茶酚胺]]的相互作用,还可抑制T4转换为T3,缓解甲亢症状和体征,但它不影响[[甲状腺激素]]的分泌速度。有多种制剂可供选择,近期疗效显著,其中应用广泛的是[[普萘洛尔]]([[心得安]]),此药可与碘剂合用于术前准备,也可用于131Ⅰ治疗前后及甲状腺危象时。如甲亢时难治性[[心动过速]]的紧急处理,特别是对于没有[[充血性心力衰竭]]的老年患者,常用剂量为10~40mg3次/d,[[支气管哮喘]]或[[喘息]]型[[支气管炎]]患者禁用。此时可用选择性β1-[[受体]]阻滞药,如[[阿替洛尔]],[[美托洛尔]]等。 [[碘番酸]]和碘番盐:可较强抑制5'-脱碘酶的活性,阻止周围组织T4向T3转化,可在48~72h内使T3水平降至正常范围,目前尚未被接受为治疗甲亢的药物,但对甲亢危象和甲亢伴严重并发症如[[心衰]]的治疗有效。 ②放射性131Ⅰ治疗:利用甲状腺高度摄取和浓集碘的能力及131Ⅰ释放出β[[射线]]对甲状腺的毁损效应(β射线在组织内的射程约2mm,[[电离辐射]]仅限于甲状腺局部而不累及毗邻组织),破坏[[滤泡]]上皮而减少甲状腺素分泌,另外,也抑制甲状腺[[内淋巴]][[细胞]]的[[抗体]]生成,加强了治疗效果。 由于放射性131Ⅰ治疗具有简便、安全、疗效明显等优点,所以是治疗老年甲抗最常用的方法。有学者认为可作为甲亢的首选治疗方法。根据估计的甲状腺重量及最高摄131I率推算剂量,一般主张每克甲状腺组织1次给予131I 2.6~3.7MBq放射量。如给病人以足量的[[放射性碘]]使甲状腺功能恢复正常,则在1年后,25%的患者会出现[[甲状腺功能减退]],且其发生率在随后20年或更多年还将以一定比例继续增加,相反如使用剂量较小,则甲亢的复发率较高,对老年甲亢,建议使用较大剂量的放射性碘,一旦发生甲状腺功能减退,则开始甲状腺素的替代治疗并终身维持,放射性131Ⅰ治疗并发症主要为:A.甲状腺功能减退,国内报道第一年发生率为4.6%~5.4%,以后每年递增1%~2%,较国外低。一旦发生均需用甲状腺素替代治疗。B.[[放射性甲状腺炎]]:见于治疗7~10天后,个别患者可诱发危象,故必须在131Ⅰ治疗前先用抗甲状腺药治疗,控制甲亢,有学者认为可使突眼恶化,但目前看法不统一。 ③手术治疗:[[甲状腺次全切除术]]的治愈率可达70%以上,但可引起多种并发症,有的病例手术后多年仍可复发或出现[[甲状腺功能减退症]]。老年甲亢的处理中,[[外科手术]]只占一小部分,甲状腺次全切除主要适应证是甲状腺巨大,有压迫症状者,手术前必须用抗甲状腺药充分治疗至症状控制,心率&lt;80次/min,T3、T4正常。术前2周加服碘化物,以减少[[出血]],近年主张使用普萘洛尔(心得安)和碘化物[[联合术]]前准备,效果迅速,2~3天后心率降至正常,1周后即可手术,[[复方碘口服液]],每次~5滴,3次/d。普萘洛尔(心得安)20~40mg,每6~8小时1次。并发症:创口出血,[[呼吸道梗阻]],[[感染]],喉返[[喉上神经损伤]],暂时性或永久性甲状腺功能减退,[[甲状旁腺功能减退]]。 2.甲亢[[心脏病]]的治疗 (1)[[心房颤动]]:大约75%的甲亢并发[[房颤]]者在甲亢控制3周内可自行转为窦性心律,但发生房颤时间久者,甲亢控制也难以复律,可考虑给予药物复律或[[电击]]复律,若甲亢未控制并发快速房颤者,宜加用[[洋地黄]]和β-受体阻滞药,以控制[[心室]]率同时预防[[栓塞]],应用抗凝剂降低栓塞的发生,但老年人抗凝治疗应注意出血并发症。在有充血性心力衰竭时,应用β-受体阻滞药需慎重,如心衰与心率过快有关,则心率减慢后心衰症状可以改善。据研究,甲亢控制后房颤持续存在者,往往伴有[[心功能不全]],应予注意,老年病人如合并[[窦房结]]功能不全,则不宜强求复律,只要心室率控制满意即可。 (2)[[心力衰竭]]:仍按常规强心、[[利尿]]、扩管治疗心力衰竭,但必须预先或同时使用抗甲状腺药物,否则心力衰竭症状不能得到满意控制。甲亢时[[心肌]]对洋地黄的[[耐受性增加]],因此一般用量偏大,但在老年人[[肾功能不全]]者,过多的洋地黄又易引起[[中毒]],所以治疗过程中随时根据临床情况和洋地黄浓度来调整剂量,以防过量。在有心力[[衰竭]]或快速房颤时,应选择快速作用的洋地黄制剂,心室率快者用毛花苷C([[西地兰]]),心室率不快者用[[毒毛花苷K]]([[毒毛旋花子苷]]K),以后改为口服[[地高辛]]。洋地黄和其他[[抗心律失常药]]联合应用时应慎重,以免加重对心脏[[传导]]系统的抑制,而伴有[[房室传导阻滞]]者,一般禁用洋地黄。[[利尿剂]]的应用原则以口服为主,间断使用强效利尿剂,从小剂量开始应用,注意防止[[电解质紊乱]]。对病情较危重者,可加用碘制剂和[[肾上腺皮质激素]],一般口服[[泼尼松]]30~40mg/d,必要时用[[氢化可的松]]或[[甲泼尼龙]]([[甲基强的松龙]])静滴,待病情改善后减量停用。 (3)[[心绞痛]]:除常规抗心绞痛,抗血小板治疗外,必须有效控制甲亢方能奏效。由于甲亢性心绞痛可能与[[冠状动脉痉挛]]有关,故应选用扩张冠状[[血管]]的药物,如[[硝苯地平]]([[硝苯吡啶]])、[[硝酸甘油]],也可合用β-受体阻滞药,这不仅因为[[β受体阻滞剂]]抗心绞痛,而且还能降低组织对甲状腺激素的反应,但后者不宜单独使用,因β-受体阻滞药可使[[冠状动脉]]上的α受体活性增加,从而加剧冠状动脉痉挛,使心绞痛难以缓解。 3.择优方案 (1)甲亢[[心房纤颤]]治疗:丙硫氧嘧啶(PTU),口服。快速作用的洋地黄制剂:毛花苷C(西地兰)0.2~0.4mg,稀释后[[静注]]。β-受体阻滞药:阿替洛尔6.25~12.5mg,3次/d,口服。抗凝剂:[[低分子量肝素]]5000U,2次/d,[[皮下注射]]。 (2)心力衰竭:洋地黄:心室率快用毛花苷C(西地兰)0.2~0.4mg,稀释后静注。心室率不快者用毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K )0.125~0.25mg,稀释后静注。[[利尿药]]:间断[[速尿]],静注。扩管:[[硝普钠]]25~50mg加入5%[[葡萄糖]]250ml,静滴。 (3)心绞痛:扩张冠状血管药物:[[硝酸异山梨酯]]([[异舒吉]])20mg加入5%葡萄糖250ml,1次/d,静滴。β-受体阻滞药:阿替洛尔6.25~12.5mg,3次/d,口服。[[抗血小板药]]物:肠溶[[阿司匹林]]0.1,1次/d,口服。 4.[[康复治疗]] (1)耐心做好病人的思想工作,避免精神紧张,忧思恼怒等情志刺激,保持心情舒畅。 (2)饮食以清淡、营养丰富且易[[消化]]为宜,注意补充足够热量和营养,如糖、蛋白质及[[维生素B]]族等,以补充机体的消耗,平时可进食一些具[[滋阴清热]]作用之品,如[[西瓜]]、[[甘蔗]]、雪梨等,忌食辛辣、油腻等食品。 (3)心力衰竭、心绞痛纠正后,应适当运动,以步行为宜,可提高机体免疫力,但以活动后无[[疲劳]]、[[乏力]]感为宜,不应做剧烈体育运动。 (二)预后 老年甲亢性心脏病经治疗后,一般预后尚好,重症并发症越多,预后越差。 ==参看== *[[心血管内科疾病]] <seo title="老年人甲亢性心脏病,老年人甲亢性心脏病症状_什么是老年人甲亢性心脏病_老年人甲亢性心脏病的治疗方法_老年人甲亢性心脏病怎么办_医学百科" metak="老年人甲亢性心脏病,老年人甲亢性心脏病治疗方法,老年人甲亢性心脏病的原因,老年人甲亢性心脏病吃什么好,老年人甲亢性心脏病症状,老年人甲亢性心脏病诊断" metad="医学百科老年人甲亢性心脏病条目介绍什么是老年人甲亢性心脏病,老年人甲亢性心脏病有什么症状,老年人甲亢性心脏病吃什么好,如何治疗老年人甲亢性心脏病等。甲状腺功能亢进心脏病(甲亢心)是由于甲状腺..." /> [[分类:心血管内科疾病]]
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