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老年人多器官功能衰竭
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多脏器功能[[衰竭]](Multiple Organ failure,MOF)是指机体在严重[[创伤]]、[[感染]]、[[中毒]]、大手术后等[[应激]]状态下短时间内同时或相继发生2个或2个以上器官功能衰竭。而老年[[多器官功能衰竭]](Multiple organ failure in the elderly,MOFE)则是以老年多器官功能衰退为基础,以老年多器官[[慢性疾病]]为先导,在某些诱因[[激惹]]下,由单一器官功能不全而诱发多个器官功能衰竭。 ==老年人多器官功能衰竭的病因== (一)发病原因 老年人器官功能随年龄增长而衰退,在此基础上多器官慢性疾患使器官功能进一步减退,处于[[衰竭]]临界状态。此时,某些并不严重的[[应激]](stress)即可影响某器官功能,并导致连锁反应,类似多米诺现象,发生多器官衰竭。有学者曾分析122例MOFE,平均患[[慢性疾病]]3种以上,最多达9种,心肺慢性疾病多见。MOFE的诱因,[[肺部感染]]居首,占72.73%,[[败血症]]占7.28%,手术或[[创伤]]仅占1.82%。另有人报道,[[脑血管意外]]、[[消化道出血]]、大量饮酒、[[肾毒性]][[抗生素]]应用等均可成为MOFE的诱因。此点与中青年人因[[外伤]]、大手术、[[烧伤]]及[[感染]]败血症等诱发的MOF有很大不同。 (二)发病机制 采用D-[[半乳糖]]建立[[衰老]]Wistar[[大鼠]]模型,其10余项衰老的[[生化]]指标、遗传性指标、功能性指标与老龄动物反应一致。用经典[[抗衰老]]药物可阻断D-半乳糖的衰老效应,证实衰老模型的可靠性。在此基础上,用低灌注法和[[内毒素]]法建立MOFE和MOF动物模型,二者比较,得出MOFE如下[[病理]]生理特性。 1.重要器官病理形态改变积分 MOFE显著高于MOF。低灌注4h,其总积分为MOF组14倍,心[[肾病]]变积分为MOF组的22倍;低灌注8h,各器官病理变化积分分别为MOF组的2~6倍,其中肺的损伤尤为严重。损坏最重的器官,MOFE组是肺,MOF组是肾;器官损坏严重程度顺序,MOFE组是肺、肝、心、肾、胃肠;MOF组是肾、肝、心、肺、胃肠。 2.存活时间 MOFE组比MOF组长。4h存活率MOFE组66.7%,MOF组42.1%;8h存活率MOFE组44.4%,MOF组25.0%。 3.24h濒死计量 MOFE组比MOF组低。 4.重要器官能荷及肝[[线粒体]]氧化-还原[[电位]]MOFE组均比MOF组高,表2提示MOFE组重要器官[[能量代谢]]障碍较轻。 5.[[血浆]]总[[氨基酸]](TAA)升高幅度 MOFE组较MOF组低。实验证实,TAA升高与低灌注时间呈明显[[正相关]]。同时,血浆[[支链氨基酸]]和芳香族氨基酸提高幅度MOFE组较MOF组低。提示MOFE组[[氨基酸代谢紊乱]]较轻。 6.[[血氨]]/[[精氨酸]]比率的变化 此值可反应[[肝脏]]氨[[代谢]]状况,低灌注2h,MOF组此值增高3.1倍,MOFE组增高0.88倍;低灌注8h,MOF组此比值升高约30倍,MOFE组仅增高20倍(表3),提示肝的氨[[代谢障碍]]MOFE组比MOF组低。 7.血酮体比率([[乙酰乙酸]]/β-[[羟丁酸]]比率) 大鼠肝衰后,血酮水平升高,酮体比率降低(0.33±0.11),正常对照组为(0.72±0.26)。此比值与[[肝细胞]]线粒体游离MAD/NADH比率平行,代表肝细胞线粒体[[氧化还原]][[电势]],反映肝细胞能量代谢状况。此降低说明肝衰时肝能量代谢障碍。 上述实验结果与临床所见相吻合。尸解证实,MOFE各脏器病理变化严重,但临床反应平缓,存活时间较长,但最终[[病死率]]较高。提示诊治中不要被反应平缓、病程迁延所迷惑而延误诊断,丧失抢救时机。 ==老年人多器官功能衰竭的症状== 老年人随着增龄,各器官储备功能不断降低,与一般成年人有明显差别(表4)。 与MOF相比,MOFE的主要临床特征:①病情迁延漫长,反复发作;②[[衰竭]][[器官发生]]顺序和所患基础[[疾病]]有明显关系,具有一定预测性;一般发生顺序为心、肺、肾、脑;③各种[[感染]],尤其是[[肺部感染]]是MOFE的首要诱因(约占2/3);其次是各种[[慢性疾病]]急性发作;④慢性基础疾病多,有的多达10余种,以心、肺疾病最多见;⑤随器官衰竭数目增加[[病死率]]增加,出现[[肾衰]]者预后更差;⑥发生4个以上器官衰竭仍有可能救治成功;⑦临床分为3型,比MOF多一个相型;⑧由于基础疾病多,既往用药复杂,治疗中矛盾较多(表5)。 1.MOFE分型 Ⅰ型(单向型,singly-phase、rapid pattern):系在感染(主要是肺部感染)和心、脑、肾等慢性疾病急性发作等诱因下,首先发生单一器官衰竭(主要是[[呼吸衰竭]]或[[心脏]]衰竭),继之在短时间内发生2个或2个以上器官相继衰竭,在短期内恢复或死亡者,占49.4%。 Ⅱ型(双向型two-phase、delayed pattern):系在单相型的基础上,短期内恢复,有1个较短的间歇期,此期病情相对平稳,以后在短时间内再次发生2个或2个以上器官衰竭,经治疗恢复或死亡者,约占32.4%。 Ⅲ型(多向型multi-phase、recurrent pattern):多在双相型基础上反复多次发生MOF,以后恢复或死亡者,约占18.2%。Ⅲ型是MOFE的特有[[临床类型]]。之所以出现第Ⅲ型主要与下列因素有关:①Ⅲ型患者多数在前2次器官衰竭中累及器官不多或仅累及心、肺两器官,较易救治。②未累及[[肾脏]]、[[血液]]等预后不佳系统。预后虽然与侵及器官的数量有关,但若侵及肾脏,即使侵及器官不多其预后也差。血液系统在多器官衰竭中出现较晚,一旦发生则其他器官多已衰竭,故不易救治。③患者年龄相对较轻。④救治经验的积累与救治条件的改善。预计随着综合[[急救]]技术的提高和MOFE救治经验的积累,Ⅲ型患者的比例可能还将有增多的趋势。 2.MOFE分期 MOFE临床一般分3期: (1)1期(衰竭前期):有关器官在老化和慢性疾病基础上,已有组织和功能改变,相应指标介于正常和异常之间。 (2)2期(衰竭[[代偿]]期):有关器官已不能维持正常功能,但尚有代偿能力,对治疗反应较好。 (3)3期(衰竭失代偿期):有关器官明显衰竭,对治疗措施反应差,易进入不可逆阶段。见表6。 临床救治实践证实,明确MOFE临床分期,有利于掌握病情进展,及时防治,这是提高治疗成效的关键。如:在衰竭前期,一方面应严密观测有关指标,掌握病情进展;另一方面应积极治疗各有关器官基础疾病,并预见性地保护各器官系统功能,以阻止进入衰竭代偿期;如已进入衰竭代偿期,则应不失时机地进行器官功能[[支持疗法]],防止进入衰竭失代偿期。 老年人各器官老化,功能低下,加之患有多种慢性疾病,而器官功能已很差或处于衰竭临界状态,易与MOFE早期[[症状]]相混淆,因此提高对MOFE的发病基础、[[临床经过]]、致病诱因、[[病理]]生理、[[临床表现]]、各种检查参数和诊断标准的认识是诊断的关键。但MOF的诊断标准不统一,其理论特点相同,选用指标的多少可视条件而定。现参考国内外文献,结合临床实践提出下列标准。 1.基础条件 凡年龄≥60岁,患有2种以上器官慢性疾病和(或)2种以上器官功能不全,兼有下列2个以上的器官衰竭者。 2.肺脏 在感染、[[创伤]]或手术后出现[[低氧血症]],进一步发展以[[呼吸困难]]为特征的[[成人呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])。[[呼吸]]频率&gt;28次/min,PaO2进行性下降,PaO2&lt;8.00kPa时病人发生[[高碳酸血症]];PaCO2&gt;6.67kPa时病人需吸氧(FiO2&gt;50%)。A-aDO2&gt;46.6kPa。根据老年人的具体情况,有[[呼吸窘迫]],并使用了[[呼吸机]],诊断即可成立。 3.心脏 老年人心脏有退行性改变,[[心肌]]纤维的[[顺应性]]减退,应激性降低,心肌舒缩功能和血排出量明显降低,心脏指数(CI)降低,年龄越大CI越低。[[心功能]]评定,我们推荐用纽约[[心脏病]]协会(NYHA)的4级分级法。老年人常患有慢性[[肺心病]]、[[慢性心功能不全]]。遇有感染、创伤和[[心源性休克]]等诱因,可触发心功能衰竭。如存在慢性[[缺氧]]、[[代谢性酸中毒]]、[[休克]]及CI低于2.1L/m2时,可确定诊断。 4.肾脏 在低[[血流量]]灌注时,各重要器官中,最早受影响的是肾脏。因老年人最容易[[肾动脉硬化]]、[[肾小管]][[萎缩]]。所以当[[肾血流量]]减少到一定程度时,肾脏[[微循环]]内微聚物形成,肾小管[[上皮]][[坏死]],发生[[肾功能衰竭]]。临床表现为[[少尿]]或[[无尿]],[[尿素氮]]([[BUN]])&gt;35.7mmol/L(100mg/dl),[[肌酐]]([[Cr]])176μmol/L(2mg/dl)。 5.[[肝脏]] 肝脏损害造成[[代谢障碍]]和[[毒性]]物质溢出,是促使其他器官功能衰竭的重要因素,其临床特征为[[黄疸]],[[血清胆红素]]&gt;51.3μmol/L(3mg/dl),[[ALT]]、[[AST]]和[[LDH]]&gt;正常值的2倍。非肝脏疾患引起的低蛋白[[和凝]]血[[酶原]]减少。 6.[[胃肠道]] 胃[[肠缺血]],[[胃泌素]]和[[肾上腺]][[糖皮质激素]]分泌增多,肠[[黏膜]]通透性增加,屏障功能下降和[[毒素]]吸收造成胃肠黏膜坏死[[出血]]。因此,只要确定为[[应激性溃疡]]出血或经[[内窥镜]]检查,手术证实有胃肠道黏膜出血,[[糜烂]]或[[溃疡]]即可诊断本病。 7.中枢[[神经系统]] [[脑功能衰竭]]判定此处推荐用Glasgow-Pittburgh[[昏迷]]评分(GCs)法,该评分法共分大项35级。GCS35分为正常,27~16分为早期衰竭,15~8分为脑功能衰竭。但需排除[[脑血管病]]因和药物影响。有条件者,可结合电生理和[[影像学]]检查进行综合判断。 8.血液系统 在MOFE的早期,除了幼稚[[细胞]]和[[白细胞]]核左移外,由于血液[[高凝状态]],[[血小板]]显著增高。在MOFE的晚期因[[弥漫性血管内凝血]](DIC)消耗了大量的血小板、[[凝血因子]]和[[继发性]]纤溶,表现为[[血小板减少]],[[凝血机制]]障碍。血小板&lt;20×109/L(2万/mm3),[[纤维蛋白原]]&lt;2.0g/L(0.2g/dl),[[凝血酶原时间]]&gt;15min。 9.[[胰腺]] 过去人们很少将胰腺列入MOF,可能因一般MOF病情来势凶险,遮掩了其主要表现之故。应该重视[[血尿]][[淀粉酶]]和[[血糖]]的监测。但要注意在[[肝肾]]功能严重损害时,由于肝脏对[[胰岛素]][[灭活]]减少和肾脏对胰岛素的清除下降而出现[[低血糖]]。 ==老年人多器官功能衰竭的诊断== ===老年人多器官功能衰竭的检查化验=== 1.[[血浆]]C5a水平 老年人免疫功能低下,MOFE诱因中[[肺部感染]]占有较大的比例,这主要因为[[免疫]]在MOFE的发病中起着重要的作用。[[补体]]成分及其[[降解产物]]C5a、C3a等与器官[[衰竭]]有关,它们作用于[[肥大细胞]]释放介质,引起[[血管]]通透性增加等[[病理]]变化。据报道健康老年人(≥60岁)C5a活性上限为13.92U/ml,MOFE患者C5a活性明显增高,为28±0.7U/ml,动态观察还表明,MOFE患者血中C5a活性随病情而变化,病情严重时C5a升高,病情缓解时C5a降低。在实验室的研究中也证明,在低灌注、[[感染]]引起MOFE动物模型,C5a也随MOFE的发生发展而明显升高。因而血浆中C5a可作为MOFE辅助诊断指标。 2.[[细胞因子]]网络的变化 细胞因子网络包括所有的[[白细胞介素]](ILs)、[[造血细胞]][[克隆]][[刺激因子]]、[[干扰素]]、[[肿瘤坏死因子]](TNF)等。这些细胞因子可由不同的[[细胞]]表达,并有复杂的相互作用,其中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、TNF是网络的关键成分,它们之间有密切的相互影响,共同参与[[免疫调节]],启动[[宿主]]的非特异[[免疫防御]]系统,并介导[[炎症反应]]。MOFE患者血浆中IL-1、IL-6、TNF的含量明显升高,MOFE患者中病死组血浆IL-1、IL-6、TNF水平更显著升高,且明显高于存活组的病人。动态观察发现,患者病情的好坏与恶化,其血浆IL-1、IL-6、TNF的水平有相应变化,当病情恶化时上述3种细胞因子水平逐渐增高并维持在很高的水平,其中TNF上升最快,而IL-6上升较缓,病情继续恶化至临终前时,IL-1、TNF突然降至很低的水平,而IL-6依然维持在高水平。随着病情逐渐好转,3种因子水平逐渐回降。这提示血中IL-1、IL-6、TNF水平变化的监测对MOFE病情发展、预后有一定参考意义。 3.血中分子量物质 血中分子量物质(MMS)可能是[[尿毒症]]的[[毒性]]来源物。老年人[[肾功能]]减退,血中MMS水平明显高于中青年,健康老年人(≥60岁)MMS水平为4485.8U/L,MOFE无[[肾衰]]者为11215.5U/L,兼有肾衰者可高达20638.6U/L。临床结果显示,MMS含量超过2万U/L者,预后极差。无肾衰者,MMS仍明显升高,反映MOFE患者[[肾脏]]清除MMS功能已明显受到抑制。血中MMS含量可作为MOFE的辅助诊断指标,并对其预后有一定参考意义。 4.其他 [[肝脏]]是产生[[乙酰乙酸]]和β-[[羟丁酸]]的惟一器官。检测[[动脉血]]中的乙酰乙酸和β-羟丁酸,以及酮体比例(乙酰乙酸/β-羟丁酸)作为指标可以反应肝脏的功能状态。实验表明酮体比例与肝衰关系密切,MOFE患者兼有[[肝功能衰竭]]者血中酮体比例也有明显变化。另外MOFE患者血浆纤维结合素(Fn)含量下降,而且与病理变化、分型有一定的关系。 肺部感染者,[[X线]]可显示异常。 ===老年人多器官功能衰竭的鉴别诊断=== 由于MOFE是许多不同种类[[疾病]]的共同归宿,而许多疾病在其发展过程中亦可出现并非MOFE定义中的多器官损害,所以对MOFE概念的正确理解在鉴别诊断中是十分重要的。虽然MOFE可简单地被定义为“同时或相继发生的2个或2个以上器官或系统[[功能障碍]]或[[衰竭]]”。但在实际运用中,这一定义有以下缺陷:①不能区别MOFE与其他种类的器官衰竭。因为仅就器官衰竭而言,许多[[病理]]情况下均可发生。早在MOFE和MOF提出以前,即已存在诸如“[[肝肾综合征]]”、“[[肝性脑病]]”、“[[肺性脑病]]”、“心源性[[肺水肿]]”等涉及多个器官衰竭的诊断。此外,如[[多发伤]]暴力直接作用于多个器官时,病人濒临死亡前或长期[[慢性疾病]]器官功能失[[代偿]]时,都可以出现多个器官衰竭,但都不属于MOFE的范畴。②过于强调器官衰竭这一终点,不能反映MOFE的发生发展过程。因为如果强调器官衰竭作为诊断标准,那么诊断成立时,患者几乎已无存活的希望,这种晚期诊断难以指导早期临床防治,也不利于发病机制的研究。③不能全面反映MOFE的临床特征。因为器官功能障碍仅是MOFE的临床特征之一。除此之外,在MOFE发病过程中还表现出失控的全身炎症、[[免疫功能]]紊乱、高动力循环状态和持续[[高代谢]]等[[全身炎症反应综合征]]或代偿性抗[[炎症反应]][[综合征]]的特点。根据20世纪90年代的最新认识,MOFE是SIRS的常见[[并发症]],其发病机制目前还不十分清楚,但很可能是由[[创伤]]、[[休克]]、[[感染]]和[[炎症]]等[[应激]]打击易感患者,导致全身炎症失控引起的急性多系统或器官功能损害。MOFE的功能障碍是指某个器官不能维持其自身功能,从而影响全身内环境的稳定。 MOFE可分为[[原发性]]与[[继发性]]两种:①原发性MOFE是由某种明确的[[生理]]损伤直接作用的结果。器官功能障碍由损伤本身所造成,故早期即出现。例如创伤的即刻后果可以引起[[肺挫伤]],同时[[骨骼肌]]破坏,产生大量[[肌红蛋白]]引起[[急性肾功能衰竭]],多次[[输血]]引起[[凝血功能障碍]]等,结果导致原发性MOFE。然而,原发性MOFE在发生发展过程中,全身性炎症反应不如继发性MOFE那么显著;②继发性MOFE则不同,它并非由原始损伤本身所直接引起,而是机体异常反应的结果。原始损伤引起SIRS,而过度的全身性炎症反应能造成远距离多个器官功能障碍。所以,继发性MOFE与原始损伤之间存在着一段间歇期。继发性MOFE很容易并发感染,此时,全身炎症反应和免疫功能紊乱是基础,[[全身性感染]]是SIRS或CARS的后续进程。继发性MOFE就是这种SIRS或Sepsis持续发展造成的一种最严重后果。 [[多器官功能障碍综合征]]的鉴别诊断要点是:①患者发病前大多脏器功能良好;②具有严重创伤、感染及休克等原发诱因;③具有全身炎症反应综合征的表现;④从最初打击到出现远隔器官功能障碍常有几天或数周的间隔,衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官;⑤病程除非发展到终末期,器官功能障碍和病理改变是可以逆转的,而且一旦治愈,临床上不会复发或转入[[慢性病]]程。[[内科]]临床常见的一些慢性疾病终末期出现的[[多器官功能衰竭]]、老年性多器官衰竭以及在[[病因学]]上互不相关的多个器官功能衰竭,都不属于多器官功能障碍综合征的范畴。 Deitch曾经做过这样的描述:①衰竭的器官通常并不直接来自原发伤;②从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一大的间隔;③并非所有病人都有[[细菌学]]证据;④30%以上病人临床及[[尸检]]中无病灶发现;⑤明确并治疗感染未必能改善病人的存活率。这些表现体现了失控性全身炎症反应所致器官损伤的特点,可资鉴别一些非MOFE概念中的器官功能衰竭。 ==老年人多器官功能衰竭的并发症== 常见主要[[并发症]]有[[出血]]、[[休克]]、[[昏迷]]、[[电解质紊乱]]等。 ==老年人多器官功能衰竭的预防和治疗方法== 1.加强[[老年病科]]医护人员和基层卫生保健人员的培训,提高对MOFE的认识和警惕。在体检和随访中应将具有MOFE发生高危因素(如单一和多器官功能不全、[[慢性支气管炎]]伴有[[肺部感染]]、营养状况不良尤其是近期出现明显的体重下降者、长期不合理应用[[抗生素]]者等)的患者筛选出来,建立随访档案,密切追踪监测各器官的功能状态,积极治疗其[[慢性疾病]],防止各器官功能进一步衰退。 2.加强对[[高危人群]]的卫生宣教,增强自我保健意识,使能主动预防各系统慢性疾病,防止反复发作,掌握器官[[衰竭]]的早期[[临床表现]],便于早期发现、早期治疗。对于[[免疫功能低下]]、伴有慢性[[肺部疾病]]的患者应采取一些提高[[免疫功能]]的治疗措施。 3.老年人由于[[疾病]]而出现[[营养不良]]者,应积极给予营养[[疗法]]。危重病人的[[营养支持]]疗法目标是提供足够的热量和[[蛋白质]],保证各器官正常[[代谢]]所必需的能源。 4.由于老年人对药物的吸收、[[排泄]]、代谢、分布及其作用与青年人明显不同,并且老年人常同时患有多种疾病,用药种类繁多,容易出现矛盾和[[不良反应]],有时可使病情急转直下。加强对老年人尤其是重危患者的[[合理用药]],是减少MOFE发生率的重要措施。 5.肺部感染是老年人的杀手,尤其应加以预防,其中最重要的一点是增强体质,做到“[[正气]]存内,邪不可干”。但也要“[[虚邪贼风]],避之及时”,时刻注意外界气候的变化,尤其是谨慎节气变化,对于身体甚虚或病情危重的病人来说,节气、昼夜变化,则是其生命攸关的问题。所以在节气前后,老年人更要注意调养,保持情绪的稳定,避免过分的劳累,注意饮食适度,[[大便]]通畅等。这种调养,往往能起到预防和化险为夷的作用。 ===老年人多器官功能衰竭的西医治疗=== (一)治疗 MOFE患者由于原来诸器官功能低下,[[免疫力下降]],以及原患有多种[[疾病]],长期使用多种药物,加之多个器官在短时间内相继或同时[[衰竭]],因此治疗难度较大。在治疗中常遇到多种棘手的矛盾,如[[肺衰]]机械通气与[[血压下降]]、器官低灌注的矛盾;[[胃肠道]]衰竭[[消化道出血]]时[[止血药]]的应用与诱发心脑血管闭塞性病变的矛盾;[[肾衰]]血透、血滤等净化治疗时[[肝素]]应用与[[凝血障碍]]的矛盾;纠正[[低血容量]]与[[心衰]]、[[心律失常]]的矛盾。使用[[抗生素]]控制[[感染]]与[[肠道菌群失调]]的矛盾。使用[[激素]]与[[胃肠道出血]]的矛盾;[[广谱抗生素]]应用与[[肝肾]]功能不全的矛盾等等。对这些矛盾应根据每个患者的具体情况,全面分析对比,权衡利弊得失,妥善处理,防止顾此失彼。 1.MOFE的治疗原则 (1)积极治疗慢性基础疾病,中断或去除引起MOFE的原发因素。尽可能的保护各器官功能,防止器官功能衰竭。 (2)积极支持已衰竭的器官功能,阻断已被激活的[[病理]]途径,逆转已被激活的体液介质对各器官的不良影响。进而达到使各衰竭器官的功能逆转。 (3)器官功能衰竭是一连续的过程,临床上不但要及早识别,及时给予人工支持和机械辅助,而且应避免因治疗某一器官衰竭而影响其他器官功能。 (4)积极而尽可能早期进行[[代谢]]支持,为恢复器官功能提供物质基础。 2.MOFE的具体治疗措施 (1)定期全面查体,并定期追随监测各器官功能指标。除对[[免疫系统]]、[[凝血机制]]等有关与[[自由基]]水平监测外,尚有[[神经内分泌]]等方面如[[血浆]][[儿茶酚胺]]、血酮比率与D型[[氨基酸]]、中分子物质、电解质尤其是血钙、[[血镁]]等。这些指标对MOFE发生发展有预先诊断价值,从而达到早期发现、及时治疗的目的。 (2)严格控制感染,尤其是[[肺部感染]]。肺部感染是老年人的杀手。老年人肺部感染[[死亡率]]高,首先是因为[[症状]]不典型,不少人无[[咳嗽]](约20%),无[[发热]](约50%),血中[[白细胞]]不增高(约60%),可表现出[[消化道]]症状如[[食欲减退]]或[[恶心]]、吐、泻(以这些症状为首发表现者约40%)故可误诊为“[[胃肠炎]]”、“[[肝炎]]”等;亦有以精神淡漠、疲倦、[[嗜睡]]、[[头痛]]或[[神志不清]]等[[精神神经症]]状为首先发病者(约19%),故常可误诊为“[[脑动脉硬化]]”、“[[脑血管病]]”、“[[老年性精神病]]”等;还有首先表现为[[气喘]]、心跳快(约4%),可误诊为“[[心力衰竭]]”等。由于被误诊,患病时便得不到及时治疗。其次,老年人[[抵抗力]]、体力、排痰能力均差,多数人有长期应用抗生素的历史,故一般常用的抗生素疗效不好。还有更为麻烦的是,不少老年人常有多种疾病并存,如[[慢性支气管炎]]、[[肺心病]]、[[高血压]]、[[冠心病]]、[[糖尿病]]、[[肿瘤]]、[[胆囊炎]]等,在这些疾病基础上继发肺部感染,常常使临床症状错综复杂,故不易明确诊断。老年人一旦肺部感染,因肺部[[呼吸]]面积减少造成[[缺氧]]、血中[[氧饱和度]]下降,进而各脏器缺氧,极易诱发多脏器功能衰竭而死亡。因此,平时应加强预防措施,以减少感染频度,保护器官功能。据统计,在社区及[[院内感染]]中主要为[[革兰阴性杆菌感染]]。因此,应选用针对性强的抗革兰阴性杆菌而对肝肾[[毒性]]低的广谱抗生素。需大量长期应用时,应警惕[[菌群失调]],必须及时加用[[抗真菌药物]],一般主张在广谱抗生素应用7~10天,预防性应用[[氟康唑]]([[大扶康]])50mg,1次/d,口服,同时做深部真菌培养以便早期发现。与此同时加强排痰,及早不失时机地进行机械通气,以防[[呼吸衰竭]]发展为MOFE。保持[[呼吸道]]通畅是保护肺换气的关键,根据病情需要可采用[[气管插管]]或[[气管切开]],不仅要有合理的氧疗和机械通气,而且要注意改善[[肺循环]]的[[血液]]动力。 (3)[[心脏]]衰竭在MOFE中占首位,且发生较早,是MOFE初期应控制和保护的重点器官。除找出[[心功能]]衰竭的直接原因采取对策外,应密切注意周围循环状态如[[尿量]]、肢体温度、[[肤色]]等[[临床表现]],监测血液动力变化,指导[[合理用药]]。密切监测[[血压]],及早纠正[[低血压]]和低灌注状态。原则上不使用升压药,在必需时使用小剂量[[多巴胺]],对提高[[动脉]]压、保持器官的灌注水平及改善组织缺氧具有重要意义。 (4)[[肾功能衰竭]]对MOFE的预后影响极大,是MOFE初期渡过以后的防治关键,故应密切监测[[肾脏]]功能。除了[[尿素氮]]、[[肌酐]]升高以外,尿量逐日减少,常是老年[[慢性肾功能衰竭]]的先兆,这与[[外伤]]后[[急性肾功能衰竭]]不同。而且老年人肾功能衰竭前多已先有心肺功能不全,不宜使用[[血液透析]],血液过滤与[[腹膜透析]]较为安全。[[利尿药]]必须在先纠正低血容量后才能使用。限液及[[胰岛素]]-[[葡萄糖]]-[[碳酸氢钠]]治疗高钾,以及输入必要氨基酸可提高存活率。 (5)MOFE病人多病程迁延,体质虚弱,[[免疫力低下]],因此调节[[能量代谢]]障碍和进行合理的代谢支持治疗是提高抢救成功率的极为重要的措施。MOFE发生的代谢变化与一般[[饥饿]]状态不同,因而[[营养支持]]的原则也不同,此类病人需要更多的热量和[[蛋白质]]。既要有足够的热量供应,也要考虑当氧耗量下降时[[脂肪代谢障碍]],不宜使用外源性脂肪。[[静脉]]补给氨基酸作为能源的[[底物]]可满足代谢的需要,并促进蛋白质的合成。尤其在肝功衰竭时,肝用氨基酸[[输液]]([[支链氨基酸]])液可使血中氨基酸谱恢复正常。若有消化道出血或[[腹泻]],给予易[[消化]]而切合病情的混合[[营养液]]经[[胃管]]补充,仍不失为一重要代谢支持手段,能量代谢调节剂兼高能量底物[[果糖]]-1,6-[[二磷酸]],通过增强[[糖酵解]]的限速酶[[磷酸果糖激酶]]活性可调节[[缺血]]、缺氧组织的能量代谢,改善器官功能。 (6)其他膜结构[[稳定剂]]如[[糖皮质激素]],可减少[[溶酶体]]的释放,也可防止[[线粒体]][[呼吸功能衰竭]],在合并肺部[[呼吸窘迫综合征]]时,可减轻毒性物质对肺的损伤。但由于对感染与消化道出血不利,常不列为常规使用。近年来有人提出钙离子[[拮抗剂]]对缺血、缺氧器官的组织细胞具有保护作用,其确切效果尚待进一步证实。 3.择优方案 老年患者在需要[[外科]]治疗时可选用如下方案: (1)经[[肠道]]补充营养:临床观察发现,[[腹部]]手术后患者用[[空肠]][[导管]]补充营养与全[[胃肠外营养]]相比,在[[菌血症]]发生率、抗生素使用时间、ICU住院时间和[[病死率]]方面,前者显著优于后者。 (2)[[免疫]]增强饮食(IED)改善了外科患者的临床后果:治疗组患者营养物中给予[[谷氨酸]]、[[精氨酸]]、[[核苷酸]]及低ω6和高ω3多[[不饱和脂肪酸]]成分饮食,确使平均通气治疗时间、ICU[[内治]]疗时间、住院时间明显短于对照组,特别是腹腔内[[脓肿]]和MOF发生率明显减少,同时发现T、[[B淋巴细胞]]数,总[[淋巴细胞]]及T[[辅助细胞]]数增加。此外,使用[[生长激素]]可能会逆转严重应激的高分解效应。 4.[[康复治疗]] (1)合理调配膳食营养,增强机体抵抗力。 (2)保持情绪稳定,增强战胜疾病的信心。 (3)注意体力和脑力活动锻炼。 (4)合理用药、避免[[毒副作用]]。 (二)预后 据美国1992年统计,平均每名MOFE患者花费15万美元,但真正能救治成功的为数甚微,死亡人数占整个ICU死亡人数的50%以上,MOFE已成为当今老年ICU患者第1位的死因,直接影响着严重[[创伤病]]人的预后。[[多器官功能障碍综合征]]一旦发生,如不能及时阻断其病程,最终将发展为多器官衰竭死亡。其病死率与原发伤病的性质、患者的年龄、受累器官数目及严重程度以及病程长短关系密切。出现2个器官衰竭并持续24h以上时,病死率为50%以上;3个或3个以上器官衰竭并持续48h以上时,病死率高达80%。个别存活者,多为以往身体健康的年轻人,且病灶较局限。 ==参看== *[[重症监护所科疾病]] <seo title="老年人多器官功能衰竭,老年人多器官功能衰竭症状_什么是老年人多器官功能衰竭_老年人多器官功能衰竭的治疗方法_老年人多器官功能衰竭怎么办_医学百科" metak="老年人多器官功能衰竭,老年人多器官功能衰竭治疗方法,老年人多器官功能衰竭的原因,老年人多器官功能衰竭吃什么好,老年人多器官功能衰竭症状,老年人多器官功能衰竭诊断" metad="医学百科老年人多器官功能衰竭条目介绍什么是老年人多器官功能衰竭,老年人多器官功能衰竭有什么症状,老年人多器官功能衰竭吃什么好,如何治疗老年人多器官功能衰竭等。多脏器功能衰竭(Multiple..." /> [[分类:重症监护所科疾病]]
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