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神经精神疾病诊断学/肌病瘫痪
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{{Hierarchy header}} [[横纹肌]]由许多纵向并列的[[肌纤维]]即[[肌细胞]]聚集而成。[[神经系统]]通过[[前角]][[细胞]][[轴突]]的[[神经]]终末到每个[[肌纤维膜]]上的特殊结构—[[运动终板]],并形成[[突触]]。突触由[[运动神经]]末稍和运动终板组成。运动神经末梢内有[[线粒体]]及许多[[突触小泡]],小泡内含有[[乙酰胆碱]](Ach)。运动神经末梢的末端为一膜性结构,称为[[突触前膜]],当运动神经兴奋时,突触小泡内的乙酰胆碱经此膜破入突触间腔。突触间腔的后部为运动终板的后膜,乙酰胆碱能引起该膜内内子平衡的改变([[去极化]]),产生[[终板电位]]而[[肌肉]]收缩。随即[[乙酰胆碱酯酶]]分解而该膜内外有离子又[[复平衡]]([[复极化]]),肌肉转为松弛。在神经—肌肉联接点或肌肉本身发生障碍时即导致[[肌病]]。 【病因和机理】 按其发病机理可涉及上述正常肌肉收缩的不同环节:突触前膜病变所引起的Ach合成或释放减少,可见于[[肉毒中毒]]、[[高镁血症]]和癌性类[[肌无力综合征]]。[[突触间隙]]中[[胆碱酯酶]]的活性受到过强抑制,而致Ach的作用过度延长,可使神经—肌肉兴奋传递的去极化延长,阻断复极化和再兴奋的接受,如有机[[磷中毒]]。[[突触后膜]]的病变,包括由各种机制所致的Ach[[受体]]数目减少(如[[重症肌无力]])和Ach受体对Ach的不敏感,如见于应用美洲[[箭毒素]]多粘糖素、[[粘菌素]]、[[新霉素]]、[[链霉素]]和[[卡那霉素]]等。肌细胞膜的通透异常,使终板电位暂时不能发生,如[[周期性瘫痪]]。肌细胞内即供应系统病变,如某些[[糖原累积病]],[[甲状腺机能亢进性肌病]],[[溶酶体]]肌症等,可使[[肌质网]]内钙离子转运不良而致肌肉松弛时间延长。肌肉本身病变如[[肌营养不良症]]、肌纤维[[炎症]]、[[肌原纤维]]结构破坏、断裂、变性,可使肌肉收缩能力降低。 【[[临床表现]]】 神经肌肉接头处的乙酰胆碱形成减少或分泌障碍,或其受体减少,[[胆碱]]酰酶受抑制或运动终板的损害,以及肌细胞内外离子分布的异常,都可引起[[瘫痪]]。但一般都是暂时性的,其瘫痪程度可时有变化,象下运动神经元瘫痪一样可有肌张力及[[腱反射]]减低或消失,但一般无[[肌萎缩]]及[[肌束]]颤动,也没有病理[[反射]]及[[感觉障碍]]。肌肉[[疾病]]所致的瘫痪,常不按神经分布范围。有[[肌肉萎缩]]、肌萎缩重于瘫痪,以近端损害较严重,可有肌张力和腱反射的减低。此外,各种[[肌炎]]还有疼痛及[[压痛]],但无感觉减退或消失,也无病理反射。 【鉴别诊断】 (一)周期性瘫痪(periodic paralysis)是一组以反复发作的[[骨骼肌]]松弛性瘫痪为特征的疾病。起病较急,常于清晨或半夜发生,双侧或四肢[[软瘫]],[[两侧对称]],近端重于远端。瘫痪肢体肌张力减低,[[肌腱反射]]降低或消失,肌肉饱满而坚实,电刺激不起反应,感觉正常,如膈肌、肋间肌受累,可引起[[呼吸困难]]、紫结。如[[心肌]]受累,出现[[心律紊乱]],[[心电图]]可有低钾改变。发作时大都伴有[[血清]]钾含量变化。按血钾改变情况区分为低钾性、高钾性和正常血钾[[性周期]]瘫痪,以[[低血钾]]性为最多见。 (二)重症肌无力(myadthenia gravis)是一种神经—肌肉接头传递障碍的[[自身免疫性疾病]]。临床特征为全身或局部骨骼肌极易[[疲劳]],短期收缩后肌力减退,休息后即可恢复。眼外[[肌无力]]最为常邮,以[[眼睑]]下垂为最多见,伴[[斜视]]、[[复视]]、闭目[[无力]]等。如[[吞咽]]肌与[[咀嚼肌]]受累,则出现沮嚼[[吞咽困难]]。肢体肌肉较少受累,[[上肢]]常先于[[下肢]],近端重于远端。[[症状]]在傍晚或劳累后加重,早晨和休息后减轻。病程具有缓解与复发倾向。[[呼吸]]肌与膈肌受累可引起呼吸困难、[[紫绀]]、心率加速,严重时可[[昏迷]]以至死亡,称为[[重症肌无力危象]]。疲劳试验和[[新斯的明]]药物试验有助于诊断。 {{Hierarchy footer}} {{神经精神疾病诊断学图书专题}}
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