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碘源性甲亢
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碘致[[甲状腺功能亢进]](iodine-induced hyperthyroidism,IIH)是指与摄碘量增加有关的[[甲亢]],简称[[碘甲亢]],又称碘性巴塞多病或碘致[[甲状腺毒症]](iodine-induced thyrotoxicosis,IIT)。从摄入的碘量来看,碘甲亢的发生有3种情况:第1种是一次或多次大剂量的碘摄入造成碘甲亢,如服[[胺碘酮]]等含碘药物或使用[[造影剂]],它可发生在碘营养正常的人,患[[结节]]甲肿者更易发生;第2种是摄入较高剂量的碘,多发生在[[高碘]]地区,因长期摄入较高剂量的碘而发生碘甲亢;第3种是摄入一般剂量的碘(可以是[[生理]]范围内碘摄入量),见于[[缺碘]]地区(包括边缘性缺碘地区)甲肿病人服[[碘盐]]后;非缺碘地区甲肿病人服碘后;原有甲亢已控制的病人服碘后复发者。 ==碘源性甲亢的病因== (一)发病原因 碘与[[甲状腺]]的关系密切;前者是合成[[甲状腺激素]]的原料,成人每天的需碘量约为70µg,青少年为150~200µg。在一定剂量范围内甲状腺激素的合成随碘供应的增加而上升,但如果碘供应量超过一定限度(正常人5mg/d,[[甲亢]]患者2mg/d),则可出现相反的结果。①短期内大剂量供碘,可使甲状腺激素的释放受到急性抑制,这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应,可能是一种暂时性的保护机制,以免释放和合成过多的[[激素]];临床也常利用这一效应来治疗[[甲亢危象]]。②长期过量供碘,Woff-Chaikoff效应就逐渐消失,出现所谓“脱逸现象”,脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常,甚至加速进行,有时就发生[[碘甲亢]]。 碘引起甲亢有两种情况:①在[[缺碘]]地区,[[地方性甲状腺肿]]用碘化物治疗后,占碘甲亢的多数;②在非缺碘地区,偶见于某些非毒性多[[结节性甲状腺肿]]患者。另外,长期服用[[胺碘酮]]等含碘药物,也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。 (二)发病机制 IIH的发病机制目前仍有争议,可能的假说包括: 1.在缺碘地区补碘后出现的碘甲亢,过去的解释为[[碘缺乏]]导致甲状腺合成甲状腺激素不足,[[TSH]][[代偿]]性分泌过多;一旦补碘后,在TSH刺激下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢。按照这种假说,甲亢应为暂时的、一过的、非持久性的。IIH病人可能为甲状腺内过量碘的自身[[反馈]]调节缺乏,甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘,使甲状腺产生过量的甲状腺激素,导致[[甲状腺功能亢进]]。 2.近年来的研究认为发生碘甲亢的个体,对补碘后反应性甲状腺激素合成增加,并没有发挥对甲状腺的正常负反馈作用(通过TSH),即:这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”(autonomy),而?皇躎SH调控。它的发生是在TSH长期刺激下,甲状腺细胞暴露于较高的[[诱变]]负荷(例如[[自由基]]等)以及局部其他[[细胞因子]]的作用下,刺激[[甲状腺细胞增生]]和[[分化]],诱导甲状腺特殊[[基因]]的表达,包括碘载体、甲状腺过氧化物酶、[[甲状腺球蛋白]]、TSH[[受体]]、[[转录因子]]等。甲状腺产生多发性自主区域或单发性高功能[[结节]],这些[[细胞]]不受TSH调节,在有充足碘原料供应时,合成和分泌过多甲状腺激素,导致IIT。有自主性结节者其甲亢的发生与否取决于结节的大小、细胞的功能状态和碘化物的供给,当碘摄入增加时,足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢。即:结节愈大者,摄入碘愈多者,甲亢愈易发生。 自主性[[甲状腺结节]]的界定如下:边界明显的结节常表现为对[[放射性碘]]摄取增加;对放射性碘的摄取不依赖于TSH而具有独立性;结节以外的甲状腺组织对TSH的刺激有应答;[[血清]]TSH降低,对[[TRH]]应答迟缓。“自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域(自主性区域,autonomous area);也可不是结节而是功能自主性[[滤泡]]群或功能自主性细胞群(clusters of autonomous cells)。 3.近年来注意到,碘有可能诱发或加重甲状腺的[[自身免疫]]反应。有自身[[免疫性]]甲状腺[[疾病]]者,过量碘摄入有可能使病情加重,但其甲亢的发病机制不是碘而是自身免疫机制。 4.胺碘酮导致甲亢可有2种类型 Ⅰ型为过量碘导致的碘甲亢,多见于已有[[甲状腺肿]]的病人;Ⅱ型为胺碘酮破坏甲状腺滤泡使甲状腺激素释放而导致的暂时性甲亢,多见于甲状腺正常的患者,他们最终会由于腺体[[纤维化]]而出现永久性甲减。 ==碘源性甲亢的症状== [[碘甲亢]]的[[临床表现]]与[[Graves病]]相似,只是前者年龄偏大,多发生于老年人,较少发生于儿童(有报道5万例接受碘治疗儿童无一例发生IIH),男女比例1∶6~1∶10,与Graves病相似,(在[[碘缺乏]]地区IIH病人,大多数有[[甲状腺结节]],15%~30%有较小或无[[甲状腺肿]],一些病人无[[结节]]),病情相对较轻,[[甲状腺]]无[[压痛]],甲状腺检查可见[[结节性甲状腺肿]]或单发结节,一般无突眼,也很少有甲状腺部位的[[血管杂音]]和震颤,[[心血管]][[症状]]和[[体征]]明显,[[血清]][[抗甲状腺]][[抗体]]阴性。甲状腺扫描可发现“热区”的存在。其特征性表现为甲状腺摄碘率减少,24h&lt;3%。由于[[尿碘]]的正常值范围较大,所以尿碘的测定对诊断帮助不大。 1.近期有碘摄入量增加的历史,病人有[[甲亢]]表现:[[心动过速]],出汗,体重下降年岁大者[[嗜睡]]和虚弱等。 2.[[实验室检查]]血[[FT4]]升高,[[FT3]]也升高,但与[[T4]]升高不成比例;[[TSH]]降低;吸碘率降低。 3.甲状腺扫描可发现“热区”的存在。 4.应排除其他原因引起的甲亢。 ==碘源性甲亢的诊断== ===碘源性甲亢的检查化验=== [[碘甲亢]]的[[实验室检查]]以[[T4]]增高为特点,虽T3也常升高,但不如T4显著;[[TRH]]兴奋试验时反应低下或无反应,[[甲状腺]]的吸碘率也极低。 甲状腺扫描可发现“热区”的存在。 ===碘源性甲亢的鉴别诊断=== 1.[[甲亢合并妊娠]]常有以下几种情况 (1)[[甲亢]]患者受孕的机会极低,但病情较轻者即使未经任何治疗,偶尔仍可受孕,导致甲亢合并妊娠。 (2)在[[怀孕]]前患者已罹患甲亢,并正在接受[[抗甲状腺]]药物治疗,若临床[[症状]]消退、[[甲状腺]]功能已基本恢复正常,受孕的机会较高,怀孕后可导致甲亢复发或加重。 (3)既往有甲亢史,现已痊愈,怀孕后引发甲亢。 (4)既往无甲亢史,[[妊娠]]后才患甲亢。确切地说,前两种情况属于甲亢合并妊娠,后两种情况属于妊娠后甲亢,但无论是何种情况,妊娠均能加重甲亢的病情,使对[[疾病]]的诊断和治疗复杂化。 正常妊娠时的某些[[临床表现]]可酷似甲亢,因此常给鉴别诊断带来困难:一是正常妊娠时由于[[腺垂体]]有生理性肥大和[[胎盘]][[激素]]分泌,可有类似甲亢的[[高代谢征群]]表现,如[[多汗]]、怕热、[[食欲亢进]]、[[心率增快]],有时甲状腺也可稍大。妊娠4个月后,[[基础代谢率]]逐渐增高,最多时可达到 25%。二是妊娠时[[雌激素]]水平升高,血中[[甲状腺激素]]结合[[球蛋白]](TBG)也增高,故[[血清]]中的[[TT3]],[[TT4]]水平相应升高,因此妊娠时一般不以血清中的TT3和TT4作为诊断甲亢的标准。 甲亢合并妊娠的诊断标准如下:①典型的临床表现:除有高代谢征群外,当患者伴有突眼、甲状腺明显肿大,甚至伴[[血管杂音]]、体重下降、[[肌无力]]等症状时,支持甲亢的诊断。②血清中的[[FT3]],[[FT4]]升高。③超敏[[TSH]]:甲亢患者血清中的TSH受到抑制,即使合并妊娠也是如此,超敏TSH检测常低于0.1mU/L。但有的报告显示,正常妇女于孕期第8~14周偶可出现TSH轻度抑制,但不低于0.1mU/L。 上述3点中,以FT3,FT4和TSH最具价值。当TSH小于0.1mU/L,伴FT3或FT4升高时,甲亢的诊断即基本成立。 首选药物治疗,因为安全而有效;在不得已的情况下也可手术治疗;禁用131Ⅰ治疗。 药物治疗 ①抗甲状腺药物。[[硫脲]]类药物为首选。虽然此类药物能透过胎盘对[[胎儿]]产生不良影响,但只要合理使用仍安全而有效。目前多首选[[丙硫氧嘧啶]](PTU),因为此药的胎盘通透性比[[甲巯咪唑]]([[他巴唑]])小。应尽可能采用最小的[[有效剂量]],每天丙硫氧嘧啶(PTU)的剂量不宜大于200mg,因为怀孕3个月时胎儿的甲状腺已能接受TSH的兴奋,若有足够剂量的丙硫氧嘧啶(PTU)聚集在胎儿的甲状腺,可造成甲状腺功能不足,继而引起[[甲状腺肿大]];前者可影响脑的发育,后者可造成[[难产]]。在病情控制方面,对伴甲亢的孕妇,不必如一般甲亢病人那样要求将心率、基础代谢率控制到正常,基本心率在100~110次/min并不会对[[分娩]]有不良影响,FT3和FT4在临界范围内即可。妊娠后期仍服用丙硫氧嘧啶(PTU)的孕妇,产后不宜哺乳,因为此类药物可经乳汁影响[[婴儿]]。 ②关于[[甲状腺素]]。适当补充甲状腺制剂是十分必要的。但对这一问题历来意见有分歧,因为外源性甲状腺激素不易透过胎盘,所以合用甲状腺素并不能保证胎儿不发生[[甲状腺肿]]和[[呆小症]]。 ③关于[[普萘洛尔]]。虽有报道称普萘洛尔偶可导致胎儿在宫内发育迟滞、[[新生儿低血糖]],但一般认为每天30mg以下还是安全的。对于小剂量丙硫氧嘧啶(PTU)不能控制症状的孕妇,可适当加用普萘洛尔治疗。由于普萘洛尔可增加[[子宫]]活动、延迟宫颈扩张,故在分娩前慎用。 手术为了避免[[流产]]和[[早产]],在孕期的前3个月和后3个月均不主张手术。如果必须手术,应在妊娠4~6个月进行,如需作术前碘剂准备则一般不超过10天。为避免术后甲减及其他不利影响,可加用[[干甲状腺]]素片。 2.新生儿甲亢 患甲亢的孕妇所分娩的[[新生儿]]可罹患甲亢,其[[发病率]]约为1%。患儿在出生后1~3个月常自行缓解。近年的资料表明,新生儿患甲亢的几率与母亲体内TRAb浓度密切相关;但有极少数患儿的母亲并无甲亢史,却常有阳性家族史,此类患儿的甲亢一般不能自行缓解。 (1)发病机制:目前认为,新生儿甲亢是由于患[[Graves病]]的母亲的TRAb经胎盘影响胎儿所致,与TSH无关。多项资料表明,有95%以上的患儿,其母亲TRAb呈[[强阳性]],且患儿甲亢的严重程度与母亲体内TRAb的浓度呈正比。 (2)临床表现:患儿出生时体重往往偏低,出生后症状即出现,表现为[[易激动]]、[[肤色]]潮红、[[心动过速]]、食欲特大但体重不增。严重的甲状腺肿大者可有气管阻塞的表现。病情极重而未经妥善治疗者。可因[[心律失常]]、[[心衰]]而死亡。 患儿体内的TRAb多呈阳性,但由于这些TRAb是从母体所得,且半衰期仅16天左右,因此一般只表现为暂时的[[甲状腺功能亢进]],于出生第1周症状最明显,持续4~12周后即自行缓解。 (3)诊断:对正患甲亢或以往有甲亢史的孕妇,在产后需密切观察其婴儿,尤其是在出生后10天内,对TRAb特别高的孕妇,在分娩前即应警惕新生儿甲亢的发生,防止患儿因甲状腺肿而导致[[窒息]]或因心律失常而死亡。 (4)对症状很轻的患儿,可暂时观察,但对较重者则需用药物治疗。一般是同时用抗甲状腺药物和碘;[[甲硫咪唑]](?瓦?)每天0.5~1.0mg/kg,分3次服用;碘/[[碘化钾]]([[复方碘溶液]])3次/d,每次滴。如甲状腺肿大影响[[呼吸]]时,需作紧急[[气管切开]],必要时可用[[镇静药]]。 3.儿童甲亢 儿童甲亢占全部甲亢的1%~5%。3岁以下者少见,3~4岁后发病率逐渐增多,到11~16岁最多。男女比例与Graves病时的相仿,约为1∶5。儿童甲亢几乎全部为Graves病,大多有[[突眼症]],但多为非[[浸润]]性的。其他临床表现与成人的相仿,但10岁前起病者,可有明显的生长加速和[[骨骼]]成熟加快,可能和甲状腺素促进合成的作用有关。青春期也提早出现,尤其是女孩。 对儿童甲亢宜用抗甲状腺药物治疗,但停药后复发率比成人的高,疗效也较差;一般不用手术治疗,且[[放射性碘]]治疗为禁忌证。 4.淡漠型甲亢 又称隐匿型或[[无力]]型甲亢,多见于老年,女性较多。此型患者高代谢征群、眼症、甲状腺肿均不明显,往往起病隐袭,表现为[[神志淡漠]]、[[反应迟钝]]、[[嗜睡]][[乏力]],[[消瘦]]明显,甚至有[[恶病质]];[[皮肤]]干冷、起皱,可有污秽色的[[色素沉着]];[[肌肉]][[瘦弱]],常有严重的近端性[[肌病]],累及肩部和髋部的肌肉;脉率仅轻度增快或正常,甚少超过110次/min;[[心脏]]往往扩大,少数患者可合并[[心绞痛]]甚至[[心肌梗死]],晚期[[房颤]]的发生率颇高。 淡漠型甲亢的发病机制不明,可能是由于甲亢长期未得到治疗,机体严重消耗所致,也可能是老年患者的[[交感神经]]对甲状腺激素不敏感,或是[[儿茶酚胺]]耗竭。 [[实验室检查]]与普通型甲亢时相仿,TT3,TT4,FT3和FT4均增高,超敏TSH降低,因此只要能想到淡漠型甲亢,确诊一般不难,但此病极易漏诊和误诊,多数是被不典型的症状所干扰。由于不能及时诊断和治疗,此病较易潜进至危象。淡漠型[[甲亢危象]]也与普通型甲亢时的不同,[[体温]]、[[脉搏]]可不增加,无[[躁狂]]征象,而最终可出现[[木僵]]或[[昏迷]]状态。 治疗与普通型甲亢时相似,其甲状腺功能较易控制,但此类患者由于长期消耗且年龄较大,应注重全身支持治疗,如补充[[维生素]]等。 5.T3型甲亢 多数甲亢患者血中的T3和[[T4]]都增高,但有少数患者仅有T3增高,T4却正常,称T3型甲亢。此病由Maclagan于1957年第1次报道。对发病率的报道不一,占甲亢的3%~20%;有人认为老年患者更易发生。 (1)发病机制:①临床发现,如果对T3型甲亢长期不予治疗,多数患者最终可演变为普通型甲亢,即T4也升高。此现象提示,T3型甲亢可能是普通型甲亢的前驱表现,因为在甲亢早期T3比T4上升得快而早。②也有部分患者始终不演变为普通型甲亢,其机制不明,可能与甲状腺自身合成的T3过多有关。③治疗过程中出现的T3型甲亢,大多是由于药物治疗后T4下降早而快。④有人统计,在[[缺碘]]地区T3型甲亢的比例明显偏多,这可能由于合成T3需碘较T4少,且T3的[[生物]]活性大。 (2)临床表现:T3型甲亢常见于各类甲亢(包括[[毒性]]甲状腺[[腺瘤]]、Plummer病、Graves病,甚至[[甲状腺癌]]等)的发病早期、治程中或复发早期。临床表现与普通型者相似,可伴发眼症、甲状腺肿,但症状轻微。 (3)诊断标准: ①具有甲亢的症状和[[体征]]。 ②T4、FT4正常或偏低,而T3、FT3升高。 ③超敏TSH下降或[[TRH]]兴奋试验呈低平曲线。 (4)与普通型甲亢相同,一般用药物治疗;复发的几率比普通型甲亢时的少。 6.T4型甲亢 与T3型甲亢相反,有些患者仅有T4增高,T3却正常,称T4型甲亢。此病多见于老年人或有[[慢性疾病]]的患者,最早在1978年提出。 T4型甲亢多见于两种情况:①[[碘甲亢]]。约30%的碘甲亢患者,其T3正常,T4却升高,可能是由于大剂量的碘负荷导致甲状腺大量合成T3和T4,但实际上T4的合成及释放比T3多,因而出现高T4[[血症]]。②甲亢合并慢性[[并发症]]。此类甲亢患者外周血中的T4向T3转化的能力减弱或丧失,体内的T3只能来源于甲状腺的直接合成,故而尽管T4升高,T3却正常甚至降低。另外,由于5’单碘脱碘酶受抑制,此类患者血中的rT3异常升高,当慢性疾病恢复后,rT3即下降,T3则会上升。须注意,有些长期的[[慢性病]]人虽然没有甲亢,但病程中可偶有T4升高的现象,需与T4型甲亢鉴别,可根据TSH的水平加以判断。 ==碘源性甲亢的并发症== 目前无相关资料。 ==碘源性甲亢的预防和治疗方法== 预防: 1.采用适宜的碘摄入量,理想的碘摄入量既能预防地方[[克汀病]]和地方性甲肿的发生而又不至于过高而造成IIH。[[WHO]],UNICEF,ICCIDD根据不同人的碘营养要求以及[[食盐]]加碘后出现的IIH,建议人群碘的日摄入量如下:0~1岁µg;2~6岁µg;7~12岁µg;12岁以上150µg;孕妇及[[哺乳期]]妇女200µg。建议食盐加碘的浓度以20~40mg/kg为宜,即学龄儿童的[[尿碘]]平均水平保持在100~200µg/L,这个加碘量使IIH的[[发病率]]降至最低水平(并非消失)。尿碘高于200µg/L属大于适宜量,但对某些[[结节]]性甲肿的病人IIH的发病率可能会增高;当尿碘大于300µg/L(特别是大于500µg/L)则肯定会使[[碘甲亢]]的发病率升高。 2.对[[高碘]]地区,经卫生主管部门组织专家论证后,报省政府批准后,停用[[碘盐]]。 3.应当满足特定人群对不加碘食盐的需求,即:对患有其他[[甲状腺]][[疾病]]或其他不宜服用碘盐的病人,应该购用非碘盐,每个社区应当有出售非碘盐的商店(这在食盐加碘条例中有明确规定)。 4.对碘盐进行严格的日常监测,使用的盐碘浓度在15~20mg/kg,根据监测结果应调整碘盐生产时的加碘浓度,以避免碘不足或碘过多,即采取适宜的和不断调整的碘干预措施,既要满足人群对碘的需求,又可以最大限度地降低IIH的危险性。 5.提高对碘甲亢的认识。碘甲亢的?⑸牍δ茏灾餍越峤谟泄兀白灾餍浴钡男纬墒浅て?[[缺碘]]所造成的,在补碘后才表现出[[甲亢]];因此碘甲亢是[[碘缺乏病]]的表现形式之一,是IDD防治中不可避免的。鉴于碘甲亢是一过性,一般于碘盐防治几年后(3~5年)逐渐下降至加碘前的水平;而[[碘缺乏]]的危害已成为全民的公共卫生问题,它影响下一代的[[脑发]]育而事关民族的素质和社会的进步,因此碘缺乏的防治仍是当前工作的重点,碘性甲亢的预防和处理也不容忽视。当对于碘甲亢特别关注时,决不应延误、放弃或停止碘盐防治计划的实施。 6.虽然认为在非流行地区,有[[甲状腺肿]]的患者暴露于碘后可能增加甲亢的发生。建议在此类病人使用含碘药物应小心。但这种危险可能被夸大,尽管[[甲状腺结节]]发病率很高,而且每年有数百万的造影进行,但[[流行病]]研究并未显示甲亢发病增加。因此,甲状腺肿并不是含碘药物和[[造影剂]]使用的禁忌证。 ===碘源性甲亢的西医治疗=== 药物治疗: 碘致[[甲状腺功能亢进]]相对有自缓性,治疗必须停止摄碘,由于[[甲状腺]]碘贮存和[[血浆]]碘增加,甲状腺功能亢进往往持续数周至数月,甲状腺功能亢进可以自然缓解,轻者可单用β阻滞药,重者应用[[抗甲状腺]]药物,[[外科手术]]一般不需要,由于甲状腺摄碘率低,不宜行[[放射性碘]]治疗。[[胺碘酮]]所致[[甲亢]]可能存在抗甲状腺药物治疗抵抗,同时服用[[高氯酸钾]](1g/d)与抗甲状腺药物,可促使甲状腺内蓄积的碘排出,有利碘致甲状腺功能亢进的治疗,但也有不同的报道结果。成功的治疗可能要延长治疗时间。也有仅使用[[甲巯咪唑]]而不停用胺碘酮的成功报道。尽管大多数胺碘酮所致甲亢为高碘所致,少数可发生[[甲状腺炎]],表现为低吸碘率和血浆[[白介素]]-6水平升高,此类病人用[[糖皮质激素]]效果可能优于抗甲状腺药物。 [[碘甲亢]]中近一半的患者停药后可自愈,平均时间约为5.5个月。如果[[症状]]不缓解,可加用抗甲状腺药物,剂量同普通型甲亢者。必要时需手术切除[[功能亢进]]的[[结节]]。 ==碘源性甲亢的护理== 预后 1.[[碘甲亢]]中约1/2的患者经治疗停药后可自愈。 2.[[碘缺乏]]地区碘甲亢患者停药治疗后一般不容易复发。 3.[[Graves病]]人停药后,补碘者比不补碘者更容易引起[[甲亢]]复发。 ==碘源性甲亢吃什么好?== 一、[[碘源性甲亢]][[食疗]]方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生) l.[[佛手]]粥:佛手9克,[[海藻]]15克,[[粳米]]60克,[[红糖]]适量。将佛手、海藻用适量水煎汁去渣后,再加入粳米、红糖煮成粥即成。每日剂,连服10天—15天,调整精神抑郁,情绪改变,能够[[疏肝]]清热。 2.[[昆布]]海藻饮:昆布、海藻、[[牡蛎]]用水煎汁。每日1次,连服数日,能疏肝清热,[[理气]][[解郁]]。 3.青[[柿子]]糕:青柿子1000克,[[蜂蜜]]适量。青柿子去柄洗净,捣烂并绞成汁,放锅中煎煮浓缩至粘稠,再加入蜂蜜l倍,继续煎至粘稠时,离火冷却、装配备用。每日2次,每次l汤匙,以沸水[[冲服]],连服10天一15天。以[[清热泻火]]为主,用于烦燥不安、性急易怒、面部烘热者。 4.[[川贝]][[海带]]粥:川贝、海带、[[丹参]]各15克,薏米30克,[[冬瓜]]60克,红糖适量。川贝、丹参[[先煎]]汤后去渣、入其他味煮粥吃。每日晨起[[空腹]][[温服]],连服15天一20天。用于[[颈部]]肿大、[[恶心]]、[[便溏]]症。 5.[[竹茹]][[淡菜]]煎:[[竹菇]]、淡菜各15克,牡蛎各30克,红糖适量。用水煎汁,去渣。每日l剂,连服了7天—10天。具有[[化痰]][[利湿]],[[软坚散结]]功效。 6.什锦[[豆腐]]:豆腐4块,西红柿150克,[[木耳]]、冬笋、[[豌豆]]各15克,湿[[淀粉]]、生油各9克,葱、姜、盐等调味适量。 二、碘源性甲亢吃哪些对身体好? 1、宜选食物:根据病人平时的饮食习惯,可选用各种合淀粉食物,如米饭、面条、馒头、粉皮、[[马铃薯]]、[[南瓜]]等; 2、宜吃各种动物食物,如[[牛肉]]、[[猪肉]]、[[羊肉]]、各种鱼类等; 3、宜吃各种新鲜水果及富含钙、磷的食物,如牛奶、果仁、鲜鱼等、低钾时,可多选橘子、[[苹果]]等. 4、[[甲亢]]病人可采用高蛋白、[[高热]]量的食物,除糖类外,可使用牛奶、豆浆、瘦肉、鸡蛋、鱼、肝等食物,在两餐基本饮食之间可加牛奶、豆浆、甜食品。 三、碘源性甲亢最好不要吃哪些食物? 1、要忌食含碘量高的食物,特别是象海带,海鱼,等海产品。 2、少吃刺激性食物,尤其是[[咖啡]]和茶,以免[[心悸]],手抖等[[症状]]加重。 3、忌用含碘食物,如海带、[[紫菜]]、[[发菜]]、加碘[[食盐]]等。[[中药]]如牡赈昆市、海藻、[[夏枯草]]、丹参、[[元参]]、[[香附]]、[[浙贝]]等也属局用. 4、.不要吸烟,不要喝浓茶,咖啡,酒等,不要吃辛辣食品,特别是[[辣椒]],葱,姜,蒜等。 5、禁忌海味:海带,海虾,[[带鱼]]。 ==参看== *[[内分泌科疾病]] <seo title="碘源性甲亢,碘源性甲亢症状_什么是碘源性甲亢_碘源性甲亢的治疗方法_碘源性甲亢怎么办_医学百科" metak="碘源性甲亢,碘源性甲亢治疗方法,碘源性甲亢的原因,碘源性甲亢吃什么好,碘源性甲亢症状,碘源性甲亢诊断" metad="医学百科碘源性甲亢条目介绍什么是碘源性甲亢,碘源性甲亢有什么症状,碘源性甲亢吃什么好,如何治疗碘源性甲亢等。碘致甲状腺功能亢进(iodine-induced hyperthyroidism,..." /> [[分类:内分泌科疾病]]
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