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砷化氢中毒
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[[砷化氢]](H3As)是一种具有强烈[[溶血作用]]的毒物。急性砷化氢中毒是指短期内吸入较大量砷化氢气体后引起的以急性血管内[[溶血]]、肾脏损害为主的全身性疾病。 砷化氢是无色、有大蒜样臭味的气体,略溶于水。人吸入砷化氢最低中毒浓度约为 10mg/m3,急性致死浓度约为 750mg/m3·30min。 砷化氢主要通过[[呼吸道]]吸入进入人体。接触砷化氢的常见机会有:含砷矿石、矿渣遇酸或水;生产合成染料、电解法生产硅铁、氰化法提取金银等生产工艺。 ==现场处置人员的个体防护 == 进入密闭或半密闭中毒现场,或仍有砷化氢产生、泄漏的现场,必须使用[[自给式空气呼吸器]](SCBA);进入已经开放通风的现场,须选用可防砷化氢和颗粒物的全面型/半面型呼吸防护器。现场救援和调查工作对防护服穿戴无特殊要求。 医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时,无需穿戴防护装备。 ==现场医疗救援和转运 == 现场医疗救援首先的措施是迅速将中毒病人移离中毒现场至空气新鲜处,保持呼吸道通畅,松开衣领,注意保暖。心跳呼吸骤停者,立即予以[[心肺复苏]]治疗。中毒病人一般不需要现场医疗救治,应将所有接触者尽快送至有[[血液净化]]条件的医院治疗和医学观察。 ==[[毒理学]]简介== 人吸入TCL0: 3 ppm; LCL0: 25 ppm/30M,300 ppm/5M。人(男性)吸入TCL0: 325 ug/m3。 [[大鼠]]吸入LC50: 390 mg/m3/10M。小鼠吸入LC50: 250 mg/m3/10M。 砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后,砷化氢部分以原形自[[呼气]]中排出; 如[[肾功能]]未受损,砷-[[血红蛋白]][[复合物]]及砷的氧化物可自尿排出。 砷化氢为剧毒,是强烈的[[溶血性]]毒物。砷化氢引起的[[溶血]]机理尚不十分清楚,一般认为[[血液]]中砷化氢90~95%与血红蛋白结合,形成砷-血红蛋白复合物,通过[[谷胱甘肽]][[氧化酶]]的作用,使[[还原型谷胱甘肽]]氧化为氧化型谷胱甘肽,[[红细胞]]内还原型谷胱甘肽下降,导致[[红细胞膜]]钠-钾泵作用破坏,红细胞膜破裂,出现急性溶血和[[黄疸]]。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞[[肾小管]],是造成急性肾损害的主要原因,可造成[[急性肾功能衰竭]]。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。 ==[[临床表现]]== 主要为不同程度的急性溶血和[[肾脏损害]]。[[中毒]]程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。[[潜伏期]]愈短则临床表现也愈严重。 轻度中毒有[[头晕]]、[[头痛]]、[[乏力]]、[[恶心]]、呕吐、[[腹痛]]、[[关节]]及[[腰部]]酸痛,[[皮肤]]及[[巩膜]]轻度黄染。血红[[细胞]]及血红蛋白降低。尿呈酱油色,隐血阳性,[[蛋白]]阳性,有红、[[白细胞]]。[[血尿素氮]]增高。可伴有[[肝脏]]损害。 重度中毒发病急剧,有[[寒颤]]、[[高热]]、[[昏迷]]、[[谵妄]]、[[抽搐]]、[[紫绀]]、巩膜及全身重度黄染。[[少尿]]或[[无尿]]。[[贫血]]加重,[[网织红细胞]]明显增多。尿呈深酱色,尿隐血[[强阳性]]。血尿素氮明显增高,出现急性肾功能衰竭,并伴有肝脏损害。根据职业[[接触史]],现场调查,典型病例诊断并不困难。早期[[症状]]需与[[急性胃肠炎]]和[[急性感染]]相鉴别。发生溶血后,须与其他原因引起的溶血相鉴别。在[[急性中毒]]尤其在早期,尿砷可正常,早期检查[[尿常规]]、尿胆原、黄疸指数,以及网织红细胞等,有助于诊断。 ==处理== 立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。为减轻溶血反应及其对机体的危害,应早期使用大剂量[[肾上腺]][[糖皮质激素]],并用碱性药物使尿液[[碱化]],以减少血红蛋白在肾小管的沉积。也可早期使用[[甘露醇]]以防止[[肾功能衰竭]]。重度中毒肾功能损害明显者需用[[透析]][[疗法]],应及早使用; 根据溶血程度和速度,必要时可采用[[换血疗法]]。 [[巯基]]类[[解毒药]]物并不能抑制溶血,反而会加重[[肾脏]]负担,所以。驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。 ==站外链接== *[http://www.moh.gov.cn/cmsresources/mohwsyjbgs/cmsrsdocument/doc12362.pdf 急性砷化氢中毒事件卫生应急处置技术方案] {{导航板-中毒}}
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