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眼科重症肌无力
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[[重症肌无力]](myasthenia gravis,MG)是一种累及[[神经]]-[[肌肉]]接头处的[[突触后膜]]的[[乙酰胆碱受体]],导致神经-肌肉间兴奋传递障碍,具有反复复发与缓解倾向的慢性自身免疫性[[疾病]]。 ==眼科重症肌无力的病因== (一)发病原因 [[重症肌无力]]的病因至今尚不完全明确,综合国内外文献,以往认为与[[乙酰胆碱]]的合成或[[胆碱酯酶]][[代谢]]过程紊乱及某些[[抗生素]]的[[毒性]]作用有关,近年来由于[[免疫学]]方面的研究进展,认为本病属于[[自身免疫性疾病]]。 (二)发病机制 1.代谢紊乱学说 引起本病的病变位于[[横纹肌]]的[[神经]]-[[肌肉]]结合部,[[症状]]类似[[箭毒素]]作用,阻碍[[神经冲动]]的[[传导]]。神经与肌肉之间的传导是由神经产生冲动后,释放出乙酰胆碱,引起[[终板]]膜产生电位差,而后传导至肌肉使其[[纤维]]收缩。在重症肌无力患者,神经冲动传来时,释放出的乙酰胆碱不足,或胆碱酯酶活性过盛,以致[[乙酰胆]]酰破坏过速,导致神经-肌肉兴奋传递障碍而发病。 2.药物的毒性作用 某些抗生素对重症肌无力病人的神经-肌肉传导具有阻滞作用。Hokkane报道6例重症肌无力病人,在用药物治疗病情平稳后,加用[[链霉素]]族抗生素(15min~2h)后,使本病加重。此类药物有:链霉素、[[双氢链霉素]]、[[新霉素]]、[[多黏菌素]]、[[卡那霉素]]、[[巴龙霉素]]、[[紫霉素]]等。Lillmann等指出,假定d-tubocurarine(一种箭毒素)对神经-肌肉的阻滞作用为1000,则[[多黏菌素B]]为5,新霉素为2.5,链霉素为0.7,双氢链霉素为0.6,卡那霉素为0.5。而在临床上应用抗生素的剂量却比箭毒素高100倍以上。因此,重症肌无力病人的神经-肌肉传导已受阻滞,或依靠药物来维持平衡,在此情况下,一旦应用上述抗生素,必然使这种阻滞作用加重,病情进一步恶化。关于某些抗生素对神经-肌肉传导的阻滞作用,目前尚不清楚,有人认为链霉素和箭毒素一样,可以减低终板对乙酰[[胆碱]]的敏感度,也有人认为它可以减少[[递质]](transmitter)的释放。 3.[[自身免疫]]学说 近年来国内外学者认为重症肌无力属自身免疫性[[肌病]],Simpson和Nastk在患者[[血清]]中发现抗[[乙酰胆碱受体]](AChR)[[抗体]],故提出自身免疫[[反应学]]说。认为AChR在某种情况下可以成为[[自身抗原]],刺激机体产生抗体(AChR抗体),主要是[[IgG]],[[抗原抗体结合]]激活[[补体]],沉积于[[运动终板]],引起神经肌肉传导障碍,导致[[肌无力]]症状。Patrick和Lindstron用实验模型证实了运动终板有IgG和C3,[[免疫复合物]]沉着及运动终板微细结构变化,同时发现接合部AChR减少,并证明其减少的原因是:①AChR抗体对AChR活性[[位点]]起[[免疫药理学]]的阻断作用;②AChR的翻转变化,促进AChR的降解作用;③补体依赖性AChR破坏。AChR的减少使其与乙酰胆碱结合量减少,使神经肌肉的[[兴奋性]]降低甚或传导障碍。临床设法提高局部乙酰胆碱(AChR)的浓度将是有效的治疗方法。AChR抗体的产生主要是[[淋巴细胞]],临床上患者也多有[[胸腺]]异常,同时可合并其他自身免疫性疾病。这是因为胸腺是[[免疫]]中枢器官。如果免疫中枢器官的功能减弱或消失,淋巴细胞将随之减少,[[抗原刺激]]时产生很少甚至不产生AChR抗体,AChR不受破坏,即能维持正常的神经-肌肉兴奋性。因此,临床上摘除胸腺对本病有时起到较好的治疗效果。 文献报道重症肌无力患者的胸腺异常者高达50%~70%,其中10%~20%伴有[[胸腺瘤]],约50%的病例有胸腺增大。40%[[血沉增快]],30%~50%[[血清球蛋白]]增高,组织内([[骨骼肌]]、[[心肌]]、[[甲状腺]]、[[肾上腺]])的[[免疫球蛋白]]升高。同时血清中出现抗肌抗体、[[抗核抗体]]、[[抗甲状腺]]抗体,有时还有抗胃抗体等。血清补体[[效价]]低,且特异性地随症状缓解而增高,随症状加重而降低。有阻碍神经-肌肉结合部兴奋传递的因子(体液、淋巴细胞等)。病人的胸腺[[髓质]][[内淋巴]]样改变与自身免疫性甲状腺炎的甲状腺改变相似。因此本病常并发[[甲状腺功能亢进]]、[[类风湿性关节炎]]、[[红斑狼疮]]、[[支气管哮喘]]等自身免疫性疾病。应用大剂量[[皮质类固醇]]和其他[[免疫抑制剂]]治疗获得较好的疗效,以上事实证明本病与自身免疫有关。 ==眼科重症肌无力的症状== [[重症肌无力]]的首[[发症]]状多起于眼部,主要表现为上[[睑下垂]],[[上睑]]退缩,[[眼外肌麻痹]],[[瞳孔异常]]及辐辏和[[调节异常]]。另有一类单纯眼型[[重症肌无力症]](ocular myasthenia gravis),长期有上述眼部[[症状]]、甚至两眼的[[眼外肌]]大部分[[麻痹]],[[眼球]]完全不能转动,但不出现全身[[肌肉]]症状。 1.[[上睑下垂]] 为常见的初发症状,约占86%。晨起较好,至下午或晚上症状变重。一般先一眼起病,经过一段时间,另眼也可发病,重者双眼发生上睑下垂,但可有程度不同。重症肌无力上睑下垂(ptosis myasthenia grayis ocularis,PMGO)常表现如下特征: (1)睑[[肌无力]]:令患者多次眨眼,则出现肌肉活动力逐渐减弱,上睑下垂,[[睑裂]]变小。 (2)Cogan[[眼睑]]颤动征((Cogan twitch sign):对上睑下垂患者,先令其向下方注视,然后让其迅速向正前方注视,此时出现上睑一过性向上方收缩,然后又恢复至原来的上睑下垂位置。 (3)Osber眯眼征(Osber“peek”sign):令患者轻闭眼睛,经1~2s,睑缝即稍开大,变宽,露出下方[[巩膜]],呈眯眼状态,此因[[眼轮匝肌]][[疲劳]]之故。 (4)持续性注视疲劳:令患者双眼向右向左转动时,开始双眼较为协调,如持续向侧方注视,则一眼转动慢慢落后,趋向退回至第一眼位。此表示肌肉-[[神经]]接点部有病变。 2.上睑退缩(retraction ocularis) 重症肌无力的上睑退缩并不常见,多为暂时性,通常在长时间地向上注视后发生,而且仅持续数秒钟。由于存在上睑退缩,容易引起误诊。Puklin报道3例重症肌无力病人表现[[上睑退缩症]]状。并将此种上睑退缩根据退缩时间分为3种类型: (1)暂时性眼睑退缩:此种眼睑退缩大多在长时间注视后或凝视正前方后出现。这些活动引起[[提上睑肌]]的长时间收缩,与所引起的机械性强直相似。一般持续数秒钟。 (2)一过性眼睑退缩:其特点是当把眼睛从向下注视位转向第一眼位时,上睑上抬超过正常位置,因为在向下注视时,提上睑肌处于休息状态,它的瞬间反应比在其他情况下更为有力。这种一瞬即过的眼睑退缩,Cogan曾描述为“眼睑[[颤搐]]”。一般持续不到1s。 (3)长时间的上睑退缩:是重症肌无力中最常报道的一类,并且联合对侧提上睑肌减弱。Walsh报道63例重症肌无力[[单眼]]或双眼上睑下垂,有2例单侧上睑退缩,1例为过去上睑下垂以后变为上睑退缩,另1例上睑下垂联合另眼上睑退缩,退缩的上睑都不能随眼球下转而下降。Gay报道4例在几种不同[[病理]]情况下的两侧眼睑位置不对称的临床现象。其中2例为重症肌无力,但在遮盖上睑下垂眼时,另眼上睑退缩症状都减轻或恢复正常。注射滕喜龙(tensilon)后上睑下垂和退缩症状同时消失。因此认为双侧提上睑肌为配偶肌,同样遵循Hering相等[[神经支配]]定律。一侧上睑下垂的肌无力应该导致双侧提上睑肌神经支配的加强,结果形成另眼(上睑不下垂眼)的眼睑退缩。 3.[[眼球运动障碍]] 与上睑下垂出现的同时,常出现眼球运动障碍和[[复视]],约占67%。其中以上转障碍为多,其次为[[内直肌]]麻痹。一侧或双侧发生,程度可以从单一[[眼肌麻痹]]至全眼肌麻痹不等。 4.[[瞳孔]][[运动障碍]] 用[[红外线]]电子瞳孔计测定瞳孔对光反应,瞳孔收缩过程的速度低下,[[静脉注射]]滕喜龙后呈一过性恢复。 5.辐辏和调节异常 除有眼球同向运动障碍外,也可出现辐辏和调节障碍。重症肌无力患者眼外肌受侵犯已众所周知,但[[眼内肌]]受侵犯尚未得到公认。Manson对9例重症肌无力患者进行了调节近点测量,其中8人在静脉注射抗胆碱[[酯酶]]药物后,近点距离缩短8~15cm。由于重症肌无力病人有较严重的[[视力障碍]],一般不感觉[[近视]]力异常。因此指出调节障碍在重症肌无力病人较为常见。[[睫状体]]内的有收缩性的[[平滑肌]]受[[自主神经系统]]丰富而精制的支配,在重症肌无力病人这种神经也受到侵犯,不仅限于[[横纹肌]]的障碍。 根据病史和[[临床表现]]可做出初步诊断,药物试验及[[肌电图]]检查及[[免疫学]]测定有助于确诊。 ==眼科重症肌无力的诊断== ===眼科重症肌无力的检查化验=== 1.血中AChR[[抗体]]测定 可用125I-α-BuTx(125碘-α-[[银环蛇毒]]素)标记AChR进行[[放射免疫测定]]。亦可用人AChR作为[[抗原]],测定AChR抗体,阳性者有助于诊断。 2.尿检查 [[肌酐]][[排泄]]量减少,并出现肌酸。 3.周围[[血液]]常规正常 [[血清免疫]]球蛋白测定可有2/3病人[[IgG]]增高,少数可有[[抗核抗体]]阳性,多数病人[[血清]]中抗AchR抗体阳性,C3[[补体]]增高。周围[[血淋]]巴[[细胞]]对PHA[[刺激反应]]正常,Ach[[受体蛋白]]反应增高。少数人报告[[脑脊液]]中T-[[淋巴细胞]]数增高。 4.[[病理]]解剖 本病可见的[[肌肉]]变化有:急性坏死伴有炎性细胞[[渗出]];进行性[[萎缩]],伴有淋巴细胞[[浸润]]及集结,称“[[淋巴]]漏”;个别肌肉纤维单纯性萎缩。 5.药物试验 临床上常用的有[[新斯的明]]试验(neostigminum test)和滕喜龙试验(tensilon test)来判断肌力是否可以恢复。于肌[[疲劳]]时,皮下或[[肌内注射]]新斯的明0.5~1mg(或tensilons, 10mg[[静注]]),然后每10min观察[[眼外肌]]力1次,连续观察半小时。如在半小时内[[症状]](如上[[睑下垂]]、[[眼球运动障碍]])逐渐恢复或几乎达到正常,可确定诊断。如有[[呕吐]]或[[腹痛]]反应者,[[皮下注射]][[阿托品]]0.25~0.5mg即可消除。 6.疲劳试验 使受累肌群作持续的自动或[[被动运动]]后,病人的[[肌无力]]症状加重,例如观察[[上睑下垂]]的疲劳症状,或连续作[[腱反射]]检查,[[反射]]则常由正常变为减弱。 7.感应电持续刺激试验 用感应电流反复刺激受累肌肉时,开始出现肌肉明显收缩,以后肌肉收缩逐渐减弱,最后停止,呈所谓肌无力性反应。 8.冷试验 根据Borenstein等认为环境温度下降可以改善[[重症肌无力]]的[[神经]]肌肉[[传导阻滞]],寒冷增加[[乙酰胆碱]]的释放,同时也使[[乙酰胆碱酯酶]]活性下降,故可以应用冷试验诊断眼型重症肌无力。方法是用一冰棒置于下垂的[[眼睑]]上约5min后观察上睑下垂减轻的程度。 9.[[肌电图]](EMG)检查 典型的肌电图呈振幅低下,注射滕喜龙后振幅衰减现象好转。特征性改变为[[运动神经]]诱发的肌肉[[动作电位]],幅度很快降低。[[单纤维肌电图]]上可见兴奋传递延缓或阻断。 ===眼科重症肌无力的鉴别诊断=== [[重症肌无力]]、[[肌无力危象]]应与Eaton-Lambert[[综合征]]、[[甲状腺功能异常]]引起的[[肌病]]、假性[[眼肌麻痹]]、[[进行性眼外肌麻痹]]、[[胆碱]]能性危象相鉴别。 1.Eaton-Lambert综合征 又称类重症肌无力或伴[[支气管肺癌]]的[[肌无力综合征]]。是另一种[[神经]]-[[肌肉]]接头[[功能障碍]]的[[慢性疾病]],[[临床表现]]为易于[[疲劳]],对[[箭毒]]异常敏感,对[[胆碱酯酶]][[抑制剂]]无效,[[肌电图]]表现与重症肌无力不同。本病通常在50岁以后起病,常伴有燕麦细胞型支气管肺癌,[[肌无力]][[症状]]可较[[肺癌]]先出现,亦可见于其他[[肿瘤]]或无特殊伴发病。肌无力主要表现在肢体远端和[[躯干肌]][[无力]],[[眼外肌]]和[[延髓]]支配肌较少受累。[[新斯的明]]对本病无明显影响。 2.甲状腺功能异常性眼外肌病 有甲状腺功能异常症状,同时伴有[[复视]]、[[眼球突出]],[[睑裂]]开大,[[眼球]]向各方向运动受限,且时有[[上睑下垂]]等症状。[[甲状腺]]功能检查可鉴别。 3.假性眼肌麻痹 又称Roth-Bielschowsky综合征,系因[[大脑]]大面积损伤而阻滞自大脑向下[[传导]]的一切兴奋及抑制信号,造成的双侧全眼肌麻痹。表现为不以命令或自己意志作随意的眼球运动。有时合并[[失读症]]。一般仍保留视线平行,无复视。 4.进行性眼外肌麻痹(progllessive extemal myopathy) 本病以往认为是由于[[动眼神经核]]的退行性病变所引起,最近通过肌电图和[[病理]]检查证明[[神经支配]]电波完全正常,而眼肌本身则有明显的[[变性]]现象,致使肌肉收缩力减弱或消失,以及肌肉营养的改变,而使[[肌肉萎缩]]或肥大。本病有遗传性,多发生在30岁前,开始为双眼上睑下垂,继之两眼球运动受限,最后发展为完全不能转动。正前方多保持在正位或轻度外斜,[[眼内肌]]不受累。也可侵犯[[面肌]]以及[[眼轮匝肌]]。新斯的明试验无反应。肌电图检查有与[[眼球运动障碍]]成比例的强放电现象。 5.胆碱能性危象 见于应用过多的胆碱酯酶抑制剂时。[[静脉注射]]2~10mg 滕喜龙对肌无力危象有明显改善,而对胆碱能性危象无影响或反而加重。 ==眼科重症肌无力的并发症== [[重症肌无力]]可合并[[甲状腺功能亢进]]、桥本病、[[糖尿病]]等。还可有各种[[自身免疫性疾病]],如[[结节]]性动脉炎、[[硬皮病]]、[[皮肌炎]]、Sjögren[[综合征]]等。眼部[[并发症]]如非典型[[视网膜变性]]等,比较少见。 ==眼科重症肌无力的西医治疗== (一)治疗 1.药物治疗 (1)抗胆碱[[酯酶]]药物:是治疗本病最主要的药物。此类药物能抑制[[乙酰胆碱酯酶]],减少[[乙酰胆碱]]的破坏,增加乙酰胆碱与AChR的结合,从而提高[[神经]]肌肉的[[兴奋性]],达到改善[[症状]]的目的。目前常用的药物有3种:[[新斯的明]](neostigmine)、[[溴吡斯的明]](pyridostigmine)及安贝[[氯胺]](mytelase)。新斯的明片一般用量是15~45mg,3~4次/d,作用时间较短,过量易出现[[腹痛]]、[[腹泻]]等[[毒蕈碱]]样[[副作用]],同时服用适量的[[阿托品]]可减轻上述副作用。此药主要适用于初期轻症病例及急性加重病例,可与其他抗胆碱酯酶药物合用。溴吡斯的明每次服用量为60mg,3次/d,此药作用时间较长,副作用也较轻,对上[[睑下垂]][[延髓]][[肌麻痹]]效果好,[[安全范围]]大。安贝氯胺作用时间长,安全范围小,易引起蓄积[[中毒]],宜小剂量开始,常用于全身型[[重症肌无力]],每次服用量5~10mg,3次/d。应用上述药物至病情稳定缓解后,可酌情减量或完全停用。 此外,可用0.5%及1%溴化双斯的明作为点眼用,为治疗本病[[上睑下垂]]的首选药物。为了增加抗胆碱酯酶药物的效果或减少抗胆碱酯酶药物的用量,可联合应用[[麻黄碱]]、[[胍乙啶]](guanidine)、[[螺内酯]](spironolaction)等药物,这些药物有增加[[神经末梢]]游离乙酰胆碱的作用,但与抗胆碱酯酶药物相比,作用较弱。钙剂能保持细胞内的钙离子浓度,在[[联合用药]]中效果最好。另有一大类药物,包括[[突触]][[受体]]竞争剂、[[肌膜]][[抑制剂]]与[[呼吸抑制]]剂,如[[中枢神经系统]]抑制剂、[[抗心律失常药]]和一些[[抗生素类]](尤其是[[链霉素]]族)药,有类似[[箭毒]]样作用或镁的作用,能抑制乙酰胆碱,在应用抗胆碱酯酶药物时,应禁用。 (2)[[皮质类固醇]]药物:目前广泛应用于全身型和眼肌型重症肌无力的治疗。国内有人应用[[泼尼松]]大剂量[[疗法]]治疗眼肌型重症肌无力8例,治愈6例,2例显效。[[眼睑下垂]]于治疗后6~18天开始好转,[[眼球运动障碍]]18~26天消失。上睑下垂一般治疗后5~14天改善,眼球运动障碍2~5周改善或消失。崔国义报道43例,治愈和基本治愈35例,占81.4%,复发8例占22.9%。皮质类固醇治疗重症肌无力的机制为:①纠正[[胸腺]][[免疫功能]]的异常;②抑制胸腺[[生发中心]]的形成;③改善受胸腺调节的[[淋巴细胞]]的免疫功能;④抑制[[血清]][[中运]]动[[终板]][[抗体]]的产生;⑤促进神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放,从而改善神经肌肉的[[传导]]功能。实验证实了[[糖皮质激素]]可使[[胸腺细胞]][[核固缩]]、深染、核裂。通过糖皮质激素受体(CGP)的作用,影响胸腺细胞周期相关[[蛋白]]的合成,进而诱导[[免疫细胞]][[凋亡]],[[胸腺萎缩]],造成免疫功能抑制。 皮质类固醇的用法有两种: 渐增法:适用于[[门诊]]病人。方法是每天口服泼尼松10~20mg,每周增加1次剂量,约1个月剂量可增至70~100mg,再改为隔天[[顿服]]。 递减法:开始量为泼尼松100~200mg,或[[地塞米松]]10~15mg,每天或隔天晨顿服1次。见效后逐渐减量。一般主张持续大剂量2~3个月后逐渐减量,避免停药后而导致复发或危象的发生。15岁以下的患儿隔天服2~3mg/kg,经用15~20次,症状改善后逐渐减量至停药。亦可用[[促肾上腺皮质激素]],每天[[肌内注射]]或[[静脉滴注]]50~200U,连用10~15天后,改为每周1次,以巩固疗效。 大剂量皮质类固醇的应用,特别是初期病例,病情可能加重,需作好[[气管切开]]和[[人工呼吸]]的准备,并注意限钠和补钾,加服[[氢氧化铝凝胶]],给予高蛋白饮食等措施,防止诱发[[肌无力危象]]和[[胃出血]]等严重[[并发症]]。 (3)其他[[免疫抑制剂]]: 如[[环磷酰胺]]每天200mg[[静脉注射]]或口服;[[硫唑嘌呤]]50~150mg/d,口服;6-硫基嘌呤用量是100~200mg/d,2~3次/d。应用此类药物应注意[[白细胞计数]],[[血小板]]数和出[[凝血时间]]等变化。 (4)联合用药:溴吡斯的明、泼尼松、环磷酰胺均用上述口服剂量的半量,并用递减法减量至半年停药。联合用药有如下优点:①减少用药剂量;②避免了因长期应用皮质类固醇引起的[[肥胖]]、多毛、[[抵抗力]]下降及[[抗肿瘤药物]]引起的[[白细胞减少]]、[[继发感染]]等并发症,避免了肌无力危象的发生;③有明显的抗复发作用。 (5)治疗[[甲状腺功能亢进]]的药物: 因为常在控制并发的[[甲状腺功能亢进症]]后,重症肌无力可有所好转。故常用[[抗甲状腺]]药物、[[硫脲]]类和[[咪唑]]类,如[[甲硫氧嘧啶]]、加巯咪唑等。 2.去[[血浆]]疗法 因[[血液循环]]中的AChR抗体在重症肌无力中起重要作用,用去血浆疗法可将抗体除去,以达治疗目的。临床上发现此法也是暂时的,去血浆治疗后[[抗体效价]]又立即上升,故现已少用。 3.[[放射治疗]] 全身应用小剂量[[X线]]照射破坏周围淋巴[[细胞]]而达到治疗目的,主要适用于不宜作[[胸腺切除]]的病例,每天2Gy,隔天1次,总剂量为3~5Gy。 4.手术治疗 (1)胸腺切除:病人年龄在40岁以下,病程少于5年,对抗[[胆碱酯酶]]药物治疗效果不显著者,可做[[胸腺切除术]]。此外,胸腺切除是[[胸腺瘤]]的绝对适应证,越早越好,无胸腺瘤的本病患者多数也有[[胸腺增生]],故凡对药物治疗效果较差者,可考虑胸腺切除。有人主张把胸腺切除术作为眼肌型以外患者的常规治疗,因药物难以根治,副作用亦多,故不如在病情未发展到严重时施行手术。术后近期病情可能加重,甚至诱发肌无力危象,应注意[[急救]]。 (2)上睑下垂与[[斜视]]的矫正:对于眼肌型重症肌无力的手术治疗应具备如下条件:①对抗胆碱酯酶药及皮质类固醇药物治疗无反应;②对滕喜龙无反应;③上睑下垂及[[麻痹性斜视]]症状稳定半年以上;④有发生[[弱视]]的危险性或[[复视]]明显者。至于手术方法,上睑下垂可行[[提上睑肌]]前徙术或[[额肌悬吊术]],慎用缩短术;斜视可行[[麻痹]]肌前徙术,[[拮抗肌]]后徙术。 5.弱视的治疗 5岁以下的重症肌无力患儿易发生弱视,弱视原因与上睑下垂(尤其[[单眼]])和斜视有关,在用药物治疗重症肌无力的同时应积极进行弱视治疗。 (二)预后 治疗效果有限。早期注意预防[[形觉剥夺性弱视]]。近年来尚无重症肌无力的自然病史记载。1987年Grob等对该病病例的回顾研究发现50%的病人首发为眼部症状,球部功能异常占11%,[[下肢肌]]肉[[无力]]占10%,全身[[肌无力]]占9%。1个月内,40%病人仅有眼部症状,40%的病人有全身肌无力症状。仅14%的病人长期有眼部症状。进展至全身型重症肌无力的发生率不同,1年内87%的病人病情在继续发展,能自动缓解的病人仅占10%。在无重症监护及机械性通气治疗时,[[病死率]]在30%~60%。1934年发现并使用胆碱酯酶抑制剂,病死率下降;1939年后增加了胸腺切除治疗,重症肌无力病死率进一步降低。 ==眼科重症肌无力的护理== 对诊断明确的患者,凡能影响[[神经]]肌肉[[传导]]功能的药物应避免应用,如:氨基糖甙类[[抗生素]]——[[链霉素]]、[[卡那霉素]]及[[庆大霉素]]等,[[多肽]]类[[多黏菌素]]、[[四环素类]]——[[金霉素]]、[[土霉素]],以及降低[[肌膜]][[兴奋性]]类药物——[[奎宁]]、[[奎尼丁]]、普罗卡因等。此外禁用[[心得安]]、[[苯妥英钠]]及[[青霉胺]]等。 ==参看== *[[眼科疾病]] <seo title="眼科重症肌无力,眼科重症肌无力症状_什么是眼科重症肌无力_眼科重症肌无力的治疗方法_眼科重症肌无力怎么办_医学百科" metak="眼科重症肌无力,眼科重症肌无力治疗方法,眼科重症肌无力的原因,眼科重症肌无力吃什么好,眼科重症肌无力症状,眼科重症肌无力诊断" metad="医学百科眼科重症肌无力条目介绍什么是眼科重症肌无力,眼科重症肌无力有什么症状,眼科重症肌无力吃什么好,如何治疗眼科重症肌无力等。重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种累..." /> [[分类:眼科疾病]] {{导航板-眼和眼疾病}} [[分类:眼]]
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